Нейротоксикоз при гриппе характеризуется

Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, наиболее частый вариант токсикоза у детей, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточностей периферической гемодинамики; наиболее типичный; вариант течения периода генерализованной реакции. Чаще всего он возникает при сочетанных респираторно-вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и особенно тяжело протекает у детей до 3 лет. Большое влияние на тяжесть течения оказывает преморбидное состояние больного. В анамнезе отмечаются различные неблагоприятные моменты - перенесенная асфиксия в родах, врожденные дефекты ЦНС, родовая травма, хронические интоксикации. Предрасполагают к возникновению токсикоза также и предшествующая вакцинация или заболевания, перенесенные ребенком в течение последних 2-3 недели.

Симптомы нейротоксикоза. В течении токсикоза выделяют: продромальный период, период разгара и обратного развития. Разгар токсикоза по тяжести рассматривают с учетом глубины неврологических расстройств и степени недостаточности периферической гемодинамики.

Продромальный период - короткий, чаще на фоне ОВРИ или другого заболевания проявляются предшественники нейротоксического синдрома: рвота, иногда повторная, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояния больного. Усиливается головная боль, ребенок становится возбужденным, капризным, ночью сон его беспокоен, сопровождается вздрагиваниями, днем наблюдается сонливость. Постепенно температура достигает 39°С и выше. Если в этот период больному не оказана помощь, может развиться тяжелый нейротоксикоз с различной степени расстройством сознания - от сомнолентности до комы. Нарастают сердечно-сосудистые, дыхательные и другие расстройства.

Разгар токсикоза чрезвычайно многолик по своей клинической картине. Создается впечатление, что у каждого больного эта разновидность токсикоза протекает индивидуально. Однако при анализе конкретных вариантов удается выделить типичные поражения, встречающиеся у больных. Это прежде всего неврологические расстройства, недостаточность периферического кровотока, нарушение терморегуляции. Нередко они сочетаются с дыхательной недостаточностью, признаками поражения почек, желудочно-кишечного тракта. Характер этой патологии, степень ее тяжести варьируют в значительных пределах и сочетаниях, что обусловливает полиморфизм клинической картины.

Течение нейротоксикоза зависит от соотношения между неврологическими и циркуляторными расстройствами. Если доминирует недостаточность периферического кровотока, то нейротоксикоз протекает быстро и нередко злокачественно. Стойкий спазм периферических сосудов и нарушение реологических свойств крови в течение нескольких часов приводят к декомпенсации кровообращения, появлению геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности по шунто-диффузионному типу, отеку легких. Неврологические изменения в этих случаях быстро ликвидируются, если удается нормализовать кровообращение. Если доминируют неврологические нарушения, то нейротоксикоз имеет не столь бурное течение. Ухудшение неврологического статуса нарастает постепенно - от сомнолентности до комы, которая может сохраняться в течение нескольких суток. В последующем могут длительно оставаться незначительные неврологические изменения. Это состояние требует дифференциальной диагностики с нейроинфекциями.

Более легкими вариантами нейротоксикоза являются так называемые гипертермический и гипервентиляционный синдромы, которые чаще всего свидетельствуют о поражении центров дыхания и терморегуляции.

Гипертермия у некоторых больных является ведущим синдромом, изменения ЦНС ограничиваются ирритативной фазой с централизацией кровообращения (расстройство кровообращения I степени тяжести). В этих случаях гипертермия легко поддается жаропонижающей терапии. По-видимому, такая клиническая картина может соответствовать началу любого инфекционного заболевания. Злокачественная гипертермия (39,5- 40 °С), не поддающаяся жаропонижающей терапии, указывает на набухание или отек мозга. Больной обычно в коме, наблюдается децеребрационная ригидность, расстройства кровообращения II-III степени. Такую гипертермию скорее следует отнести к токсической гипоксической энцефалопатии.

По нашему мнению, не логично выделять как гипертермический, так и гипервентиляционный варианты токсикоза. Их следует считать синдромами, так как они не являются ведущими, чаще наблюдаются в сочетании с другими, еще более грозными синдромами (мозговом, сердечно-сосудистым, почечным, печеночным и др.).

Характерных для данного варианта токсикоза лабораторных проявлений нет Результаты обследования соответствуют различным степеням нарушения периферического кровотока и выявляют прогрессирующий метаболический ацидоз и различные стадии ДВС. На начальных этапах нередко имеется гипернатриемия, генез которой сложен. В ее происхождении имеет значение как вододефицитное обезвоживание, так и выраженный гиперальдостеронизм. На этом фоне очень быстро патологическое значение приобретает дизгидрия. Синдром перераспределения воды и электролитов сопровождается интерстициальным отеком и по мере прогрессирования токсикоза - внутриклеточным отеком. В происхождении последнего основную роль играют клеточный энергодефицит и трансминерализацня. Трансминерализация лабораторно проявляется гипонатриемией. Уровень калия плазмы зависит от функционального состояния почек и наличия в терапии диуретиков и кортикостероидов. При трансминерализации, особенно на фоне нарушения калийурическей функции почек, выражена гиперкалиемия. При других условиях чаще возникает гипокалиемия. Помимо недостаточности функции почек для характера метаболических расстройств имеют значение степень и вид дыхательной недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз нейротоксикоза различной этиологии ставят прежде всего по совокупности клинических данных. Он должен основываться на наличии выраженные неврологических расстройств, присутствии признаков недостаточности периферического кровотока в сочетании с клиническими проявлениями полисистемного поражения. Так как при токсической энцефалопатии преобладает различная степень поражения ЦНС, то дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися комой и судорогами. Помимо характера и глубины поражения, при оценке комы на фоне нейроинфекции для дифференциального диагноза решающее значение приобретают результаты люмбальной пункции.

Опорными пунктами для постановки диагноза нейротоксикоза являются:

1. Различная степень неврологических расстройств при острых инфекционных заболеваниях в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания мозга.

3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Лечение нейротоксикоза. В терапии нейротоксикоза следует выделить 3 этапа.

В задачи первого реанимационного этапа входят мероприятия по нормализации периферического кровотока, профилактике и лечению отека мозга, борьбе с гипертермией и судорогами, терапия синдромов, угрожающих жизни больного. В зависимости от тяжести тканевой гипоксии этот комплекс дополняют стабилизация клеточных мембран и ликвидация клеточного энергодефицита.

Конкретная реализация этой программы зависит от степени тяжести токсикоза.

При токсикозе II степени также начинают с получения доступа к венозному руслу. Последовательность мероприятий определяют в зависимости от выраженности судорожного синдрома, стойкости и длительности гипертермии, степени расстройств периферического кровотока. Эффективным первичным мероприятием является нейровегетативная блокада, которая может быть получена использованием смеси дроперидола или аминазина в сочетании с пипольфеном и новокаином. Наряду с этим для окончательной ликвидации судорог прибегают к дополнительному введению 6 % раствора сульфата магния, оксибутирата натрия или седуксена. При сохраняющейся гипертермии назначают антипиретические средства (анальгин, амидопирин) и используют методы физического охлаждения.

Интенсивной терапии требует токсикоз I степени, и токсикозы II и III степени - после того, как для них решены задачи реанимационного этапа. У больных последней группы при отсутствии положительной динамики в неврологических расстройствах интенсивную терапию начинают с лечебно-диагностической люмбальной пункции.

При токсикозе I степени интенсивную терапию следует начинать с введения сосудорасширяющих препаратов в сочетании с нейролептиками. Больному назначают каждые 6-8 ч папаверин с дибазолом либо эуфиллин с никотиновой кислотой в комплексе с пипольфеном. При стойкой гипертермии и отсутствии эффекта от перечисленных препаратов добавляют антипиретические средства. Периферический сосудистый спазм в этих случаях снимают одно- или двукратным назначением ганглиолитиков.

Количество жидкости, назначаемое больному внутривенно и для питья, не должно превышать возрастных суточных потребностей в воде. Внутривенно назначают не более 1/2-2/3 этого количества. По составу инфузиониая терапия включает реополиглюкин и гемодез (по 10 мл/кг), а всю оставшуюся часть назначают в виде 10 % раствора глюкозы с препаратами калия, кальция, инсулина. Этих электролитов, так же как и витаминов, в глюкозу добавляют соответственно возрастным суточным потребностям. Включение гидрокарбоната натрия в состав инфузионной терапии необходимо при отсутствии эффекта от сосудорасширяющих препаратов и при наличии гипервентиляционного синдрома.

Все внутривенные инфузии проводят под контролем динамики массы тела и диуреза. В период инфузионной терапии ребенок с нейротоксикозом не должен увеличивать массу тела, а диурез у него не должен быть менее возрастного суточного, в противном случае показано регулярное назначение 2-3 раза в сутки лазикса. Это необходимый компонент в борьбе с отеком мозга.

Профилактика ДВС на этом этапе лечения зависит от степени токсикоза. При I степени токсикоза, помимо назначения реополиглюкина, применяют дезагреганты.

На втором этапе терапии токсикоза II-III степени продолжают применять гепарин с учетом индивидуальной чувствительности.

В интенсивной терапии нейротоксикоза принципиальное значение имеет адекватная оксигенация. На этом этапе оптимально применение методов самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением, не выше 0,294-0,392 кПа. Такой выбор давления позволяет предупредить венозную и ликворную гипертензию.

Всем больным на этом этапе назначают преднизолон и препараты, стабилизирующие клеточные мембраны. Антибиотикотерапия проводится по общим принципам, а при продолжающемся лечении токсикоза II-III степени один из препаратов обязательно вводят внутривенно.

Восстановительный этап лечения совпадает с полной нормализацией периферического кровообращения. Последующая терапия зависит от того, какой орган-мишень пострадал больше всего в период, предшествующий генерализации. Лечение должно быть направлено на восстановление функции этого пострадавшего органа. Больному прекращают постепенно инфузионную терапию. Отменяют кортикостероиды и антипротеазные препараты, сохраняют антибактериальную и стимулирующую терапию.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Нейротоксикоз у детей: этиология и патогенез.

Нейротоксикоз имеет природу полиэтиологическую. Частой причиной, по которой возникает нейротоксикоз, становится вирусная инфекция (ОРВИ, грипп, аденовирусная инфекция) и заболевания бактериальные (эшерихиоз, шигиллез, пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез и др.). С нейротоксикоза может начаться любая нейроинфекция (энцефалиты различной этиологии, менингиты).

Главным механизмом патогенетическим в развитии этого заболевания есть повреждение генерализованного терминального сосудистого русла в вегетативной и центральной нервной системе. Воздействия на стенку сосудов, токсинов и инфекционного возбудителя, приводят к нарушениям сосудисто-циркуляторным, гипоксии и повышению сосудистой проницаемости. Это изменение диффузно. Большее значение имеет нарушение внешнего вегетативного центра гипоталамуса, обладающего повышенной чувствительностью к разным воздействиям. Нарушение нервной регуляции ведет к возникновению ряда неврологических расстройств, плохой периферический кровоток, нарушение терморегуляции, метаболические сдвиги и другие расстройства.

Нейротоксикоз: клиника.

Клиническая картина полиморфна: вначале бурно, остро, больной возбужден, потом приходит угнетение сознания, которое может перерасти в коматозное состояние. Временами начало заболевание сопровождается рвотой, часто бывает что повторной, и это не связанно с характером и приемом пищи. Во время среднемозговой комы резко может повышаться тонус в симпатической нервной системе, за несколько часов температура тела поднимается или достигает высоких цифр сразу (39-40C). В этот период может отмечаться ригидность мышц шеи, напряжение в большом родничке, а у детей более старшего возраста, симптомы Брудзинского и Кернига. Дыхание учащенное, поверхностное и прерывистое. В ряде случаев могут преобладать сердечнососудистые нарушения; гипертония артериальная с малой амплитудой пульсовой, проявляется тахикардия, повышается проницаемость у стенок сосудов, что может развить отек легких и мозга, судорожный синдром. При малоэффективных мерах или при вообще не принятых лечебных мерах начинает развиваться шоковое состояние: АД падает, кожа начинает приобретать сероватый оттенок, тон сердца становится глухим, тахикардию сменяет брадикардия, олигурия вплоть до анурии ("стволовой" комы), быстро может наступить парез как кишечника, так и сфинктеров с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При более легких нейротоксикозах преобладает гипервентиляционный синдром или гипертермия.

Нейротоксикоз у детей: диагностика.

НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

Диагностика одного из ведущих клинических синдромов нейротоксикоза, при симптоматике определенного характера нетрудна, но очень необходима независимо от того какая этиология заболевания, поскольку диагностика позволяет выбрать тактику для неотложной помощи и предоставляет возможность для предупреждения развития нейротоксикоза в тяжелой форме с разной степенью в расстройстве сознания от сомнелентности и до комы.

Диагностика дифференциальная проводится с такими нейроинфекциями как менингит и энцефалит. Клинически энцефалическую реакцию и менингизм при нейротоксикозе отличить довольно таки трудно без исследований спинномозговой жидкости. При люмбальной пункции у всех больных нейротоксикозом замечено повышенное давление внутричерепное до 250 мм за счет того что идет раздражение сплетений сосудистых с гиперпродукцией спинномозговой жидкости и нарушениями в её всасывании.

В спинномозговой жидкости полностью отсутствует плеоцитоз, концентрация белка часто ниже 0,17.

Особенность энцефалической и менингеальной реакции нейротоксикоза нужно считать, быстрое (в период 1-2 суток) уменьшение интоксикации и падении температуры, у основного заболевания, и наблюдается исчезновение этих реакций.

Нейротоксикоз: лечение.

Больного ребенка необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации. Фельдшеру неотложной помощи необходимо, в стадии компенсации токсикоза, придать больному возвышенное положение, лечение судорог, дегидратация (внутримышечно 25% сульфата магния 0,2 мл/кг), введение сосудистых средств (внутримышечно 2% папаверина раствор 0,15-1 мл/кг вместе с 1% дибазола раствором 0,1-0,5 мл; для обоих препаратов средняя доза – 1-2 мг на каждый год жизни). Необходимо также ввести широкого спектра действия антибиотики и препараты кальция, анальгетики при гипертермии, седуксен при судорогах.

Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, наиболее частый вариант токсикоза у детей, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточностей периферической гемодинамики; наиболее типичный; вариант течения периода генерализованной реакции. Чаще всего он возникает при сочетанных респираторно-вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и особенно тяжело протекает у детей до 3 лет. Большое влияние на тяжесть течения оказывает преморбидное состояние больного. В анамнезе отмечаются различные неблагоприятные моменты - перенесенная асфиксия в родах, врожденные дефекты ЦНС, родовая травма, хронические интоксикации. Предрасполагают к возникновению токсикоза также и предшествующая вакцинация или заболевания, перенесенные ребенком в течение последних 2-3 недели.

Симптомы нейротоксикоза. В течении токсикоза выделяют: продромальный период, период разгара и обратного развития. Разгар токсикоза по тяжести рассматривают с учетом глубины неврологических расстройств и степени недостаточности периферической гемодинамики.

Продромальный период - короткий, чаще на фоне ОВРИ или другого заболевания проявляются предшественники нейротоксического синдрома: рвота, иногда повторная, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояния больного. Усиливается головная боль, ребенок становится возбужденным, капризным, ночью сон его беспокоен, сопровождается вздрагиваниями, днем наблюдается сонливость. Постепенно температура достигает 39°С и выше. Если в этот период больному не оказана помощь, может развиться тяжелый нейротоксикоз с различной степени расстройством сознания - от сомнолентности до комы. Нарастают сердечно-сосудистые, дыхательные и другие расстройства.

Разгар токсикоза чрезвычайно многолик по своей клинической картине. Создается впечатление, что у каждого больного эта разновидность токсикоза протекает индивидуально. Однако при анализе конкретных вариантов удается выделить типичные поражения, встречающиеся у больных. Это прежде всего неврологические расстройства, недостаточность периферического кровотока, нарушение терморегуляции. Нередко они сочетаются с дыхательной недостаточностью, признаками поражения почек, желудочно-кишечного тракта. Характер этой патологии, степень ее тяжести варьируют в значительных пределах и сочетаниях, что обусловливает полиморфизм клинической картины.

Течение нейротоксикоза зависит от соотношения между неврологическими и циркуляторными расстройствами. Если доминирует недостаточность периферического кровотока, то нейротоксикоз протекает быстро и нередко злокачественно. Стойкий спазм периферических сосудов и нарушение реологических свойств крови в течение нескольких часов приводят к декомпенсации кровообращения, появлению геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности по шунто-диффузионному типу, отеку легких. Неврологические изменения в этих случаях быстро ликвидируются, если удается нормализовать кровообращение. Если доминируют неврологические нарушения, то нейротоксикоз имеет не столь бурное течение. Ухудшение неврологического статуса нарастает постепенно - от сомнолентности до комы, которая может сохраняться в течение нескольких суток. В последующем могут длительно оставаться незначительные неврологические изменения. Это состояние требует дифференциальной диагностики с нейроинфекциями.

Более легкими вариантами нейротоксикоза являются так называемые гипертермический и гипервентиляционный синдромы, которые чаще всего свидетельствуют о поражении центров дыхания и терморегуляции.

Гипертермия у некоторых больных является ведущим синдромом, изменения ЦНС ограничиваются ирритативной фазой с централизацией кровообращения (расстройство кровообращения I степени тяжести). В этих случаях гипертермия легко поддается жаропонижающей терапии. По-видимому, такая клиническая картина может соответствовать началу любого инфекционного заболевания. Злокачественная гипертермия (39,5- 40 °С), не поддающаяся жаропонижающей терапии, указывает на набухание или отек мозга. Больной обычно в коме, наблюдается децеребрационная ригидность, расстройства кровообращения II-III степени. Такую гипертермию скорее следует отнести к токсической гипоксической энцефалопатии.

По нашему мнению, не логично выделять как гипертермический, так и гипервентиляционный варианты токсикоза. Их следует считать синдромами, так как они не являются ведущими, чаще наблюдаются в сочетании с другими, еще более грозными синдромами (мозговом, сердечно-сосудистым, почечным, печеночным и др.).

Характерных для данного варианта токсикоза лабораторных проявлений нет Результаты обследования соответствуют различным степеням нарушения периферического кровотока и выявляют прогрессирующий метаболический ацидоз и различные стадии ДВС. На начальных этапах нередко имеется гипернатриемия, генез которой сложен. В ее происхождении имеет значение как вододефицитное обезвоживание, так и выраженный гиперальдостеронизм. На этом фоне очень быстро патологическое значение приобретает дизгидрия. Синдром перераспределения воды и электролитов сопровождается интерстициальным отеком и по мере прогрессирования токсикоза - внутриклеточным отеком. В происхождении последнего основную роль играют клеточный энергодефицит и трансминерализацня. Трансминерализация лабораторно проявляется гипонатриемией. Уровень калия плазмы зависит от функционального состояния почек и наличия в терапии диуретиков и кортикостероидов. При трансминерализации, особенно на фоне нарушения калийурическей функции почек, выражена гиперкалиемия. При других условиях чаще возникает гипокалиемия. Помимо недостаточности функции почек для характера метаболических расстройств имеют значение степень и вид дыхательной недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз нейротоксикоза различной этиологии ставят прежде всего по совокупности клинических данных. Он должен основываться на наличии выраженные неврологических расстройств, присутствии признаков недостаточности периферического кровотока в сочетании с клиническими проявлениями полисистемного поражения. Так как при токсической энцефалопатии преобладает различная степень поражения ЦНС, то дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися комой и судорогами. Помимо характера и глубины поражения, при оценке комы на фоне нейроинфекции для дифференциального диагноза решающее значение приобретают результаты люмбальной пункции.

Опорными пунктами для постановки диагноза нейротоксикоза являются:

1. Различная степень неврологических расстройств при острых инфекционных заболеваниях в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания мозга.

3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Лечение нейротоксикоза. В терапии нейротоксикоза следует выделить 3 этапа.

В задачи первого реанимационного этапа входят мероприятия по нормализации периферического кровотока, профилактике и лечению отека мозга, борьбе с гипертермией и судорогами, терапия синдромов, угрожающих жизни больного. В зависимости от тяжести тканевой гипоксии этот комплекс дополняют стабилизация клеточных мембран и ликвидация клеточного энергодефицита.

Конкретная реализация этой программы зависит от степени тяжести токсикоза.

При токсикозе II степени также начинают с получения доступа к венозному руслу. Последовательность мероприятий определяют в зависимости от выраженности судорожного синдрома, стойкости и длительности гипертермии, степени расстройств периферического кровотока. Эффективным первичным мероприятием является нейровегетативная блокада, которая может быть получена использованием смеси дроперидола или аминазина в сочетании с пипольфеном и новокаином. Наряду с этим для окончательной ликвидации судорог прибегают к дополнительному введению 6 % раствора сульфата магния, оксибутирата натрия или седуксена. При сохраняющейся гипертермии назначают антипиретические средства (анальгин, амидопирин) и используют методы физического охлаждения.

Интенсивной терапии требует токсикоз I степени, и токсикозы II и III степени - после того, как для них решены задачи реанимационного этапа. У больных последней группы при отсутствии положительной динамики в неврологических расстройствах интенсивную терапию начинают с лечебно-диагностической люмбальной пункции.

При токсикозе I степени интенсивную терапию следует начинать с введения сосудорасширяющих препаратов в сочетании с нейролептиками. Больному назначают каждые 6-8 ч папаверин с дибазолом либо эуфиллин с никотиновой кислотой в комплексе с пипольфеном. При стойкой гипертермии и отсутствии эффекта от перечисленных препаратов добавляют антипиретические средства. Периферический сосудистый спазм в этих случаях снимают одно- или двукратным назначением ганглиолитиков.

Количество жидкости, назначаемое больному внутривенно и для питья, не должно превышать возрастных суточных потребностей в воде. Внутривенно назначают не более 1/2-2/3 этого количества. По составу инфузиониая терапия включает реополиглюкин и гемодез (по 10 мл/кг), а всю оставшуюся часть назначают в виде 10 % раствора глюкозы с препаратами калия, кальция, инсулина. Этих электролитов, так же как и витаминов, в глюкозу добавляют соответственно возрастным суточным потребностям. Включение гидрокарбоната натрия в состав инфузионной терапии необходимо при отсутствии эффекта от сосудорасширяющих препаратов и при наличии гипервентиляционного синдрома.

Все внутривенные инфузии проводят под контролем динамики массы тела и диуреза. В период инфузионной терапии ребенок с нейротоксикозом не должен увеличивать массу тела, а диурез у него не должен быть менее возрастного суточного, в противном случае показано регулярное назначение 2-3 раза в сутки лазикса. Это необходимый компонент в борьбе с отеком мозга.

Профилактика ДВС на этом этапе лечения зависит от степени токсикоза. При I степени токсикоза, помимо назначения реополиглюкина, применяют дезагреганты.

На втором этапе терапии токсикоза II-III степени продолжают применять гепарин с учетом индивидуальной чувствительности.

В интенсивной терапии нейротоксикоза принципиальное значение имеет адекватная оксигенация. На этом этапе оптимально применение методов самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением, не выше 0,294-0,392 кПа. Такой выбор давления позволяет предупредить венозную и ликворную гипертензию.

Всем больным на этом этапе назначают преднизолон и препараты, стабилизирующие клеточные мембраны. Антибиотикотерапия проводится по общим принципам, а при продолжающемся лечении токсикоза II-III степени один из препаратов обязательно вводят внутривенно.

Восстановительный этап лечения совпадает с полной нормализацией периферического кровообращения. Последующая терапия зависит от того, какой орган-мишень пострадал больше всего в период, предшествующий генерализации. Лечение должно быть направлено на восстановление функции этого пострадавшего органа. Больному прекращают постепенно инфузионную терапию. Отменяют кортикостероиды и антипротеазные препараты, сохраняют антибактериальную и стимулирующую терапию.

157. Грипп: осложнения у детей, клиника, диагностика, лечение. Специфическая профилактика. Виды вакцин. Противопоказания.

Гайморит как осложнение гриппа встречаются у детей более старшего возраста. У ребенка возникает головная боль, но учитывая то, что малыш редко сможет сказать, что болит именно голова, заметить это можно лишь по усилившемуся беспокойству ребенка. Гайморит сопровождается усилением насморка, в т. ч. и выделениями из носа. Очень часто гайморит возникает уже после перенесенного гриппа, когда, кажется, что болезнь миновала, у малыша может вновь повыситься температура тела.

Пневмонию можно считать очень грозным осложнением, и встречается она у детей любого возраста. У малышей пневмония особенно опасна. Тут сразу можно сказать несколько слов и гриппе A/H1/N1, именно он так опасен быстро развивающейся пневмонией. Она может развиваться в любой период болезни в случае присоединения бактериальной флоры. Пневмония может развиваться как молниеносно, так и очень медленно, практически не давая ухудшения самочувствия длительное время, и это является самым опасным, поэтому при гриппе очень важен врачебный контроль за маленьким ребенком. Родители могут заподозрить ухудшение состояния своего малыша по длительной высокой температуре тела или резком увеличении температуры тела, у ребенка может появиться одышка (малыш тяжелее дышит или дышит чаще), очень часто пневмония сразу начинает сопровождаться усилением кашля (сначала он сухой, ребенок не может откашляться).

Поражения нервной системы возникают из-за особенностей самого вируса гриппа. Эту потенциальную опасность гриппа знают не все родители, и поэтому стоит о ней упомянуть. Вирус гриппа обладает высокой токсичностью и страдает от этого именно нервная система. Наиболее часто страдают от этого дети т. к. нервная система ребенка ещё характеризуется недостаточной зрелостью. Если у малыша есть какие-либо проблемы, скажем, перенесенная родовая травма или сильное сотрясение мозга, то родителям стоит удвоить свое внимание. Именно из-за своего влияния на нервную систему грипп сопровождается головными болями и головокружением, тошной и рвотой, чувствительностью к яркому свету и болями при движении глазных яблок. Любое изменение в виде усиления рвоты, появления заторможенности, судорог и потери сознания и др, необходимо вызывать врача.

В зависимости от технологии изготовления, вакцины делятся на два класса: живые и инактивированные. Современные гриппозные вакцины включают три вируса гриппа, циркулирующих среди населения — А (Н1N1), А (Н3N2) и В, и представляют собой высокоочищенные препараты, значительно менее реактогенные, чем прежде.

Живые вакцины содержат рекомбинантный ослабленный вирус гриппа. Применяется интраназально (распыление в нос) у взрослых и детей с 3 лет. Для формирования надежного иммунитета достаточно однократного распыления препарата. Такие вакцины содержат наиболее полный набор антигенов и обладают способностью защищать не только от вирусов гриппа, но и других ОРВИ. Современные вакцины этого типа безопасны и в отличие от инактивированных действуют более избирательно — если человек уже защищен от гриппа, дополнительной стимуляции иммунной системы происходить не будет.

Инактивированные цельновирионные вакцины содержат убитый целый вирус. Вакцина состоит из цельного вириона. Требует очень высокой степени очистки препарата от яичных белков, которые могут вызывать аллергическую реакцию. Применяется: интраназально с 7 лет двукратно с интервалом 3-4 недели, парентерально (внутримышечно или глубоко подкожно) — с 18 лет однократно.

Инактивированные субъединичные вакцины (Агриппал, Гриппол, Инфлювак) содержат только поверхностные инактивированные антигены вируса гриппа, которые отвечают за формирование специфической защиты . Эффективность однократного вакцинирования составляет примерно 70-90%, т.е. 70-90% вакцинированных людей не заболеют гриппом. Но при этом они могут заболеть другими ОРВИ. Детям, не привитым ранее, рекомендуется двукратная вакцинация с интервалом в 4 недели. Взрослым однократно.

Вакцины, форма которых соответствует форме вируса гриппа

Вакцины, которые состоят из отдельно выделенных частей вируса

Расщепленные (СПЛИТ) вакцины.

Отечественные и импортные вакцины, разрешенные к применению в России.

В России выпускаются четыре вакцины, одна живая и 3 инактивированные:

живая гриппозная вакцина (вакцина гриппозная аллантоисная интраназальная живая сухая

вакцина гриппозная инактивированная цельновирионная элюатно-центрифужная жидкая

вакцина гриппозная инактивированная цельновирионная жидкая центрифужная типа А (H1N1), А (H3N2) и В

вакцина гриппозная тривалентная полимерная субъединичная (риппол)

Все пять импортных вакцин, зарегистрированных в России, являются инактивированными: Ваксигрипп, Бегривак, Флюарикс, Инфлювак, Агриппал.

В России в среднем ежегодно используется по 4-5 млн. и более доз живой гриппозной вакцины и в среднем по 1- 2 млн. доз зарубежных вакцин.

Гриппол. Отечественная вакцина дополнительно содержит иммуномодулятор Полиоксидоний, который усиливает иммунный ответ. Антигенный состав Гриппола изменяют каждый год в соответствии с эпидемической ситуацией и рекомендациями ВОЗ. Установлено, что вакцина гриппол, за счет содержания в ней иммуномодулятора, не только обеспечивает защиту от гриппа, но и снижает заболеваемость ОРВИ в 2,4 раза.

Обладает не только 90-100% профилактической эффективностью в отношении вируса гриппа, но и снижает заболеваемость другими ОРЗ на 70%.

Вакцина Ваксигрип снижает общую продолжительность нетрудоспособности в 6 раз. По данным исследования страховой компании МАКС-М (Москва, 1998 г.) экономическая отдача составила до 25 рублей на каждый вложенный в прививки от гриппа рубль.

Инфлювак. Исследования, проведенные в двух районах Московской области и посвященные массовой иммунизации детей в возрасте от 3 до 17 лет в сезон 2000-2001 г.г. вакциной инфлювак, показали, снижение гриппоподобных заболеваний на 60,9% у детей, посещающих детский сад, и на 56,6% у школьников.

Создание новых вакцин

Виросомальная субъединичная вакцина (Инфлексал V) — противогриппозная вакцина, предназначена для пожилых людей со слабым здоровьем. Виросомальная вакцина Инфлексал V обладает более выраженными и клинически значимыми преимуществами по сравнению с вакциной с адъювантом (Флуад).

Субъединичная вакцина с адъювантом (Флуад) — с уверенностью утверждать, что эта вакцина имеет потенциальные клинические преимущества по сравнению с субъединичной вакциной без адъюванта невозможно.

Дата публикования: 2015-01-26 ; Прочитано: 1053 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.006 с) .