Некроз сетчатки глаза на фоне вируса

Острый некроз сетчатки (ОНС) – редкое и крайне тяжелое заболевание, характеризующееся быстро прогрессирующим периферическим некротическим ретинитом, окклюзивным васкулитом, воспалительной реакцией в стекловидном теле и передней камере с последующим развитием отслойки сетчатки у 65%-72% больных Чаще всего причиной развития ОНС являются вирусы varicella-zoster и herpes simplex.

Общепризнанной считается вирусная этиология острого ретинального некроза; однако в качестве воз‑ будителя заболевания дополнительно может выступать другой инфекционный агент, в частности, микобактерия туберкулеза, в таком случае речь идет о так называемой, микст–инфекции.

При остром ретинальном некрозе вовлекаются преимущественно периферические отделы сетчатки, в то время как центральная область сетчатки, как прави‑ ло, остаётся интактной.

Методом ПЦР-диагностики при остром ретиналь‑ ном некрозе не всегда удается идентифицировать ДНКвозбудителя в биоптате стекловидного тела, наиболее ин‑ формативным является исследование биоптата сетчатки.

В 1982 году W.W. Culbertson с соавторами выполнили световую и электронную микроскопию тканей энуклеированного глаза пациента с острым некрозом сетчатки. При этом гистологическое исследование показало наличие эозинофильных внутриядерных включений в клетках сетчатки, а электронная микроскопия — присутствие вирусов группы герпеса во всех слоях пострадавшей сетчатки. В дальнейшем эти же авторы подтвердили вирусную этиологию процесса путем идентификации вируса герпес-зостер иммуногистохимическим методом и сообщили о первом опыте работы с внутривенным использованием ацикловира для лечения острого ретинального некроза.

В 1990 г. Forster D.J. с коллегами впервые описали другую форму некротизирующей герпетической ретинопатии – прогрессирующий некроз наружных слоев сетчатки. Доказательство того, что причиной ретинита может быть цитомегаловирус (ЦМВ), было получено в 1964 г.. ЦМВ-ретиниты описываются главным образом у пациентов с иммунодефицитами, чаще всего больных СПИДом (в том числе ятрогенные) или с врожденной инфекцией, однако встречаются и случаи у здоровых пациентов, с системными заболеваниями соединительной ткани.

1. наличие одного или более фокусов ретинального некроза с четкими границами на периферии сетчатки;
2. быстрое прогрессирование при отсутствии противовирусной терапии;
3. круговое распространение; окклюзионная васкулопатия с вовлечением артериол;
4. воспалительная реакция в стекловидном теле и передней камере;
5. нейропатия или атрофия зрительного нерва, склерит и боль.

При отсутствии перечисленных выше критериев также предлагаются следующие определения:

Отмечено, что возникновение острого ретинального некроза не связано с возрастом, полом и состоянием иммунной системы пациента.

Согласно данным ВОЗ 60–80% населения инфицированы вирусами семейства герпес. По результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР) сетчатки, полученной при биопсии, в качестве возбудителей острого ретинального некроза были идентифицированы вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, ЦМВ. Другие авторы ключом к определению этиологии считают ПЦР-диагностику в отношении влаги передней камеры или стекловидного тела. При этом дифференциальную диагностику проводили с атипичным токсоплазмозом и другими формами ретиноваскулитов, в частности, таких как болезнь Бехчета.

Также в литературе описаны клинические случаи заболевания после вакцинации против herpes zoster. Существуют два вида вакцины для подкожного введения. Первичную вакцинацию проводят препаратом Varivax (две инъекции, малые дозы), а ревакцинацию – препаратом Zostavax (одна инъекция, большая доза).

Синдром ОРН наблюдается относительно редко и, как правило, возникает у взрослых людей молодого возраста, а его развитие у детей описано лишь в единичных случаях, в том числе в период новорожденности. У детей заболевание протекает более агрессивно с тяжелым витриитом и мембранообразованием в стекловидном теле.

До сих пор отсутствует единый подход к лечению острого ретинального некроза, неясно, целесообразно ли применение аспирина, кортикостероидов, выполнение барьерной лазеркоагуляции и профилактической витрэктомии.

Но по данным литературы, у пациентов, которым были проведены ранняя витрэктомия, интраоперационное промывание витреальной полости ацикловиром, отграничительная лазеркоагуляция некротических очагов сетчатки с экстрасклеральным пломбированием или без него и тампонадой газом или силиконовым маслом, регматогенная отслойка сетчатки развивается в 2 раза реже и при этом практически отсутствуют случаи субатрофии глазного яблока.

Одни авторы утверждают, что острые ретинальные некрозы, вызванные вирусом варицелла-зостер, носят более серьезный характер и прогрессируют быстрее по сравнению с теми, которые вызваны ВПГ. Поэтому начинать лечение следует более высокими дозами ацикловира до тех пор, пока во внутриглазной жидкости с помощью ПЦР выявлялся вирус-возбудитель. Если результаты ПЦР-диагностики подтверждают наличие ВПГ как вируса-возбудителя, дозировку препарата следует уменьшить до 10 мг/кг 3 раза в день. После внутривенной терапии следуют 6 недель противовирусной терапии per os.

Другие исследователи выступали за дополнительное применение интравитреальной инъекции ганцикловира или фоскарнета при лечении пациентов с тяжелыми случаями острого ретинального некроза.

Лечение ОНС начинают с интенсивной противовирусной и противовоспалительной терапии. Консервативное лечение купирует воспалительный процесс, однако не предотвращает возможность развития разрывов и отслойки сетчатки.

В 1991 году был разработан стандарт лечения пациентов с острым ретинальным некрозом при помощи ацикловира. Рекомендуемым режимом является внутривенное введение ацикловира в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов (или 1500 мг/м2 ) в день в течение 5–10 дней, затем пероральный прием ацикловира в дозе от 400 до 800 мг 5 раз в день дополнительно от 6 до 12 недель. В качестве минимального срока терапии был определён полуторамесячный приём противовирусных препаратов per os, так как по данным разных авторов, вовлечение парного глаза в процесс происходит в трети случаев в срок от первых нескольких недель до нескольких месяцев или даже лет.

На сегодняшний день перорально лучше применять препарат Валацикловир — это пролекарство ацикловира, при всасывании превращается в ацикловир, имеет более высокую биодоступность и более длительный Т_½, а также, принимается с меньшей кратностью (2 раза в сутки).

Активное динамическое наблюдение за больными, перенесшими ОНС, позволяет своевременно обнаружить изменения, требующие хирургического лечения, что приводит к более высоким функциональным и анатомическим результатам.

Методом хирургического лечения ОНС и его осложнений является витрэктомия, которая проводится при возникновении разрывов и отслойки сетчатки, в случаях выраженного помутнения стекловидного тела, грубых витреоретинальных шварт. Оперативное лечение целесообразно проводить у пациентов до формирования отслойки сетчатки при выраженном тракционном синдроме с разрывами сетчатки или без них.

Достижение хорошего анатомического результата (прилегание отслоенной сетчатки, восстановление прозрачности оптических сред) возможно в большинстве случаев хирургического лечения ОНС, но функциональные результаты лечения ОНС зависят от распространенности зоны некроза на глазном дне, исходного функционального и анатомического состояния сетчатки и стекловидного тела.

При остром некрозе сетчатки происходит тяжелое поражение глаза, связанное с инфицированием вирусом, который имеет сходства с возбудителем ветряной оспы. Эта инфекция нередко возникает у пациентов на фоне СПИДа, то есть является оппортунистической ретинальной инфекцией.

При остром некрозе сетчатки возникает некротизирующий ретинит, который может развиться у пациентов любого возраста. Известно два антигенных типа заболевания: вирус простого герпеса-2, который чаще инфицирует детей младше 15 лет, вирус ветряной оспы и простого герпеса-1, которые выявляют у старших пациентов. Встречаемость заболевания у мужчин в два раза превышает этот показатель у женщин.

Патоморфологические изменения

При остром некрозе имеются следующие стадии патологических изменений:

• Передний гранулематозый витреит и увеит. Если не осмотреть глазное дно, то диагноз поставить практически невозможно.
• Периферический периартериит, инфильтраты сетчатки мультифокалные бело-желтого цвета.
• Слияние инфильтратов с формированием зоны некроза сетчатки (на всю глубину).
• Позднее поражается задний полюс сетчатки, поэтому острота зрения довольно длительное время сохраняется на высоком уровне.
• Другие изменения, которые возникают при остром некрозе сетчатки, включают: утолщение хориоидеи, отек диска зрительного нерва, развитие кровоизлияний.

Симптомы

Острый некроз сетчатки может проявляться довольно разнообразно. Иногда через несколько дней после начала заболевания возникают болезненные ощущения. В ряде случаев заболевание протекает практически бессимптомно.

При этом заболевании отмечается быстрое снижение остроты зрения, которое затрагивает сначала один глаз, а затем распространяется на соседний.

Обычно при инфекции симптомы и признаки появляются в следующем порядке:

• Мультифокальные инфильтраты в области сетчатки, имеющие бело-желтую окраску;
• Инфильтраты, которые склонны к слиянию, некрозы в области сетчатки, поражение макулы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза следует провести биопсию вещества стекловидного тела и отправить образец на ПЦР-диагностику. Если удалось выявить вирус ветряной оспы, то заболевание подтверждают.

Полимеразная цепная реакция водянистой влаги или фрагмента стекловидного тела способна подтвердить диагноз при остром некрозе сетчатки, так как в большинстве случае помогает выявить возбудителя заболевания.

Течение заболевания

Чаще всего ретинит разрешается а 6-12 недель, после чего в сетчатке можно обнаружить зону некроза, которая имеет гиперпигментированные границы. Если не начать лечение, то вероятность поражения второго глаза составляет 65%. Обычно инфекция распространяется на вторую половину через 6-14 недель. Прогноз установить сложно, конечная острота зрения 6/12 наблюдается в половине случаев.

Возможные осложнения заболевания включают отслойку сетчатки (тракционную и регматогенную), переднюю ишемическую нейропатию, окклюзию сосудов сетчатой оболочки.

Лечение

Для лечения при прогрессирующем некрозе сетчатки используют внутривенное введение ганцикловира. Иногда дополнительно назначают фоскарнет. В случае прекращения терапии в течение нескольких недель возникает некроз макулы и отслойка сетчатки, в результате чего пациенты теряют зрение. Примерно половина пациентов с острым некрозом сетчатки умирает в течение пяти месяцев.

Схемы терапевтического лечения при остром некрозе сетчатки включают:

• Ацикловир, который назначают сначала на две недели в дозе 10 мг на кг в сутки за три приема. В дальнейшем на протяжении трех месяцев доза должна составлять 800 мг пять раз в сутки. Нередко после начала приема ацикловира видимых улучшений в течение первой недели не наблюдается. Терапию ацикровиром следует прекращать постепенно, так как риск поражения второго глаза весьма высокий.
• Фамцикловир также относится к противовирусным лекарствам. Его назначают по 500 мг трижды в сутки на протяжении трех месяцев. Препарат этот используют у пациентов, у которых не отмечено клинического улучшения на фоне приема ацикловира.
• Назначение системных стероидов допускается на короткий промежуток после проведения противовирусной терапии.
• Для профилактики осложнений, связанных с сосудистой обструкцией, целесообразно назначать аспирин.

В ряде случаев целесообразно провести аргонлазерную фотокоагуляцию, при которой создается хориоретинальная адгезия. Это необходимо при возможной отслойке сетчатки, которую можно заметить на ранних стадиях заболевания.

К витреоретинальным вмешательствам прибегают в случае осложненной отслойки сетчатки. При выполнении ретинальной операции результаты лечения не высокие, однако проведение витрэктомии, ретинотомии и последующей тампонады силиконовым маслом в ряде случаев заканчивается сохранением остаточного зрения.

Разновидность герпетической некротизирующей ретинопатии, одно- или (в трети случаев) двусторонний прогрессирующий некроз сетчатки, вызванный реактивацией вируса Varicella Zoster, ВПГ-1 и ВПГ-2 у иммунокомпетентных пациентов и осложняющийся увеитом, а также отслойкой сетчатки.

Несколько чаще страдают мужчины в возрасте 20 (ВПГ-2), 47 (ВПГ-1) и 57 (Varicella Zoster) лет.

Заболевание отличается стадийностью:

• стадия I: некротизирующий ретинит;
• стадия II: помутнение стекловидного тела;
• стадия III: стихание процессов некроза сетчатки с пигментацией ретинальных очагов;
• стадия IV: отслойка сетчатки, в т.ч. стадия IVa — свежие разрывы или отслойка сетчатки с витреальной тракцией или экссудацией в стекловидное тело, IV6 — старая отслойка сетчатки.

Причины острого некроза сетчатки глаза

При иммунодефиците острый некроз сетчатки вызывается цитомегаловирусом. Не исключена генетическая предрасположенность. На долю острого некроза сетчатки приходится 5,5% всех увеитов.

Симптомы и признаки острого некроза сетчатки глаза

Клиническая картина: острое одностороннее болезненное снижение зрения, фотофобия, плавающие помутнения сочетаются с наличием минимум одного периферического белесоватого четко очерченного очага некротического воспаления сетчатки; симптомами выраженного воспаления сосудистой оболочки, такими как опалесценция влаги, формирование преципитатов и задних синехий, офтальмогипертензия с отеком роговицы, выраженная экссудация в стекловидное тело, склерит. В течение 2 нед от начала заболевания формируется классическая триада, включающая витреит, окклюзирующий артериолит и множественные желтовато-белые очаги некроза наружных слоев сетчатки с характерными зубчатыми краями на периферии глазного дна. Участки некроза быстро распространяются по окружности, в течение нескольких дней сливаясь в один обширный кольцевидный очаг кремового цвета. Распространяющийся к заднему полюсу участок некроза уже всех слоев сетчатки, васкулит, интраретинальные геморрагии стимулируют мощную пролиферативную витреоретинопатию, в 75% случаев приводящую к тракционно-регматогенной отслойке сетчатки. Зона некроза обычно не захватывает задний полюс, однако при выраженном воспалении возможно развитие экссудативной отслойки сетчатки и отека ДЗН с возможным исходом в атрофию ЗН.

Диагностика острого некроза сетчатки глаза

Диагностика опирается на клиническую картину. Лабораторная диагностика включает в себя определение уровня IgG в камерной влаге и стекловидном теле, а также ПЦР.

Дифференциальную диагностику следует проводить с:

Прогрессирующий некроз наружных слоев сетчатки является разновидностью острого некроза сетчатки, вызываемого Varicella Zoster вирусом у пациентов с тяжелыми иммунодефицитными состояниями. В отличие от острого некроза сетчатки в 70% случаев возникает на фоне типичных для опоясывающего лишая кожных высыпаний и носит двусторонний характер, сопровождается минимальной реакцией со стороны стекловидного тела и сосудов сетчатки.

Лечение острого некроза сетчатки глаза

При отсутствии лечения заболевание может принять молниеносный характер, в двух третях случаев приводя к снижению остроты зрения до 0,1 и ниже.

Внутривенное введение ацикповира, разделенной на три приема, в течение 10-14 суток остается наиболее распространенной терапией ВПГ и Varicella Zoster-вирусных заболеваний. При Varicella Zoster-вирусной инфекции внутривенное введение ацикловира сменяется его пероральным на протяжении 3 мес. Инфицирование ВПГ-1 предполагает прием перечисленных выше препаратов в половинной дозе. В последние годы все большее распространение в качестве терапии первой линии, а также при неэффективности ацикловира, получает интравитреальное введение ганцикповира или фоскарнета 2 раза в неделю в сочетании с пероральным приемом валацикловира. Длительность лечения определяется активностью процесса.

На 2-3-и сутки лечение дополняется противовоспалительной (преднизолон внутривенно с постепенным уменьшением дозы на протяжении нескольких недель) и антитромботической (ацетилсалициловая кислота) терапией. При первой возможности выполняется лазеркоагуляция по границе некротизированных участков для профилактики разрывов и отслойки, а также витрэктомия.

Динамическое наблюдение осуществляется на протяжении года. Угрожающие зрению осложнения — витрео-макулярный тракционный синдром, отслойка сетчатки, катаракта, глаукома.

При прогрессирующем некрозе наружных слоев сетчатки из-за рефрактерности процесса внутривенное введение ацикловира приходится дополнять интравитреальным использованием ганцикловира или фоскарнета. Прогноз для зрения серьезный из-за 70% вероятности развития слепоты, обусловленной развитием отслойки сетчатки.

Содержание:

↑ Содержание статьи:

↑ 1. Субретинальный фиброз и увеальный синдром

Характерные симптомы: наличие хронического витреита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, напоминающих глиоз или фиброз. Очаги, как правило, занимают весь задний полюс глаза, сливаются между собой, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой. Иногда очаги расположены вокруг макулярной зоны, не распространяясь на неё, однако развивающийся кистовидный отёк приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. ЭРГ и ЭОГ значительно снижены.

На флюоресцентной ангиограмме в ранней фазе регистрируют множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГ наблюдают прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Поражение двустороннее, болеют преимущественно молодые женщины. В связи с образованием фиброзной ткани под сетчаткой прогноз заболевания неблагоприятный.

Этиология неизвестна. Предполагают, что определённую роль могут играть нарушения В — клеточного звена иммунитета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную воспалительную реакцию хориоидеи с преобладанием В — лимфоцитов и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза возникают островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины, данных электрофизиологических исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулёзом.

↑ 2. Псевдогистоплазмозный синдром

Псевдогистоплазмозный синдром получил своё название из-за сходства его офтальмоскопической картины с признаками гистоплазмоза, распространённого в некоторых эндемичных районах, в частности, на Среднем Западе США.

Жалобы могут отсутствовать до вовлечения в процесс центральной зоны глазного дна.

Характерные симптомы: наличие триады признаков (перипапиллярная атрофия с отложением пигмента, ХНВ в макулярной зоне и множественные атрофические очаги в заднем полюсе и на периферии глазного дна). В центральной зоне обычно обнаруживают от четырёх до восьми очагов небольшого размера (200-500 мкм) с чёткими границами. Пигмент в очагах, как правило, отсутствует, однако в отдельных случаях он откладывается в центре очага. На периферии сетчатки очаги могут быть большего или меньшего размера, иногда они отсутствуют.

Субретинальная неоваскулярная мембрана расположена в непосредственной близости от атрофического очага. Для данного синдрома характерно отсутствие воспаления в СТ и переднем отрезке глаза. На ФАГ определяют субретинальную неоваскулярную мембрану. Атрофические очаги начинают флюоресцировать в раннюю фазу и прокрашиваются в поздней фазе подобно дефектам пигментного эпителия. Поражение глаз двустороннее. Заболевание встречают у лиц в возрасте старше 40 лет. При наличии ХНВ прогноз неблагоприятный.

Этиология заболевания не установлена, патогенез до конца не изучен.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и данных ангиографического исследования.

↑ 3. Острый некроз сетчатки

При ангиографическом исследовании глазного дна обнаруживают окклюзию артериол, нарушение капиллярной перфузии, ликидж, в позднюю фазу наблюдают прокрашивание стенок сосудов сетчатки. При МРТ регистрируют утолщение оболочек зрительного нерва. У трети больных поражение глаз двустороннее, при этом заболевание второго глаза может возникать в сроки от 2 нед до 20 лет после поражения первого. Воспаление протекает в течение нескольких месяцев, развитие рецидивов не характерно. Заболевание возникает у соматически здоровых лиц в возрасте 20-60 лет, более чем у половины больных острый некроз сетчатки приводит к слепоте.

Острый некроз сетчатки вызывают вирусы семейства Herpes и наиболее часто Herpes zoster. Считают, что вирус служит пусковым фактором в развитии аутоиммунного процесса, поражающего палочки и колбочки и приводящего к локальному иммуннокомплексному заболеванию и васкулиту сетчатки.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и результатов диагностический витрэктомии или биопсии сетчатки (определение вируса).

Дифференциальную диагностику проводят с цитомегаловирусным ретинитом, сифилисом, токсоплазмозом, болезнью Бехчета, саркоидозом, эндофтальмитом.

↑ 4. Цитомегаловирусный ретинит

Цитомегаловирусный ретинит, как правило, возникает на фоне иммунодефицита (при СПИДе или как осложнение иммуносупрессивной терапии). У больных с ВИЧ-инфекцией заболевание развивается при снижении количества CD4+ до 50 клеток в мм в кубе, CD8+ до 280 клеток в мм в кубе и соотношения CD4+/CD8+ до 0,05. Врождённый цитомегаловирусный ретинит диагностируют крайне редко.

Диагноз ставят на основании характерных изменений на глазном дне. указаний на иммунодефицит в настоящий момент или в анамнезе. Определённое значение имеют исследование стекловидного тела и хориоретинальная биопсия.

Дифференциальную диагностику проводят с прогрессирующим наружным ретинальным некрозом, токсоплазмозом, кандидозом или другой грибковой инфекцией.

↑ 5. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — наиболее частая причина развития заднего увеита (в 30-50% случаев). Распространённость токсоплазмоза в популяции в целом составляет 20-70%. Возбудитель токсоплазмоза — внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Инфицирование человека происходит от животных (млекопитающих и птиц) при употреблении заражённой воды или продуктов питания, не прошедших достаточную термическую обработку.

Поражение глаз обычно одностороннее и протекает в виде хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит).

Формы заболевания:

? приобретённая инфекция у взрослых лиц;

? инфекция у лиц с иммунодефицитом:

? врождённая инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду;

? реактивация врождённой инфекции.

Приобретённая инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, в 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Нередко заболевание глаз может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим признаком латентно протекающего хронического токсоплазмоза.

У лиц с иммунодефицитом заболевание может развиться как вследствие приобpeтённой, так и из-за активации врождённой инфекции.

Врождённая инфекция обусловлена трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду. Основные общие признаки врождённого токсоплазмоза - интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего. При заражении матери в первом или втором триместрах беременности заболевание у плода возникает в редких случаях, но протекает тяжело, если же мать заболевает в третьем триместре, вероятность развития врождённого токсоплазмоза более высока, однако при этом ребёнок переносит заболевание в более лёгкой форме. Для врождённого токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом.

Характерные симптомы: преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза и СТ. На глазном дне возможно появление трёх типов очагов: крупных, превышающих по размеру ДЗН, деструктивных очагов; небольших очагов во внутренних слоях сетчатки: небольших очагов в наружных слоях сетчатки (рис. 29-6).

Осложнения заболевания — ХНВ, атрофия ДЗН, вторичная глаукома, отслойка сетчатки.

Диагноз ставят на основании результатов офтальмоскопического исследования, данных анамнеза, иммунологических исследований (определение антитоксоплазменных антител — IgG и IgM).

Дифференциальную диагностику проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным хориоретинитом.

↑ 6. Токсокароз

Наиболее часто токсокароз возникает у детей или лиц молодого возраста. Средний возраст заболевших составляет 7,5 лет, в 80% случаев заболевание возникает в возрасте до 16 лет. Полный жизненный цикл возбудителя токсокароза (Toxacata canis) происходит только в организме собак. Человек заражается через инфицированную почву или непосредственно от больных щенков.

Жалобы на боль, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы: развитие эндофтальмита или возникновение гранулёмы, располагающейся в центральной зоне или на периферии глазного дна. Гранулёма образуется в результате инкапсулирования гельминта в хориоидее и имеет вид проминирующих очагов белого цвета размером от 3/4 до 4 диаметров ДЗН. Около очага возможно отложение твёрдого экссудата или появление кровоизлияний. При центральном расположении гранулёмы зрительные функции снижаются значительно (рис. 29-7).

При периферической гранулёме нередко наблюдают тракцию от очага к центральной зоне глазного дна. Образование гранулёмы обычно сочетается с развитием выраженного витреита и воспаления переднего отдела глаза. Возможно поражение зрительного нерва или сосудов сетчатки.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных анамнеза, иммунологического исследования (определения антител к возбудителю).

Дифференциальную диагностику проводят с ретинобластомой, токсоплазмозом, наружным экссудативным ретинитом Коутса, саркоидозом. ретролентальной фиброплазией, первичным персистирующим СТ, срединным увеитом.

↑ 7. Сифилис

Сифилис приводит к развитию воспалительных заболеваний глаз в 0,6-4,6% случаев. Возбудитель этого заболевания Treponema pallidum. Развитие заболевания связано с активной пролиферацией спирохеты в тканях глаза.

Формы поражения:

Жалобы на боль, покраснение глаза, снижение зрения.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и результатов серологических исследований (обнаружение антител к Т. pallidum).

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, саркоидозом, токсокарозом. токсоплазмозом. туберкулёзом, грибковым хориоидитом, хориоидальными метастазами злокачественных опухолей, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией.

↑ 8. Кандидозный ретинит (хориоретинит, эндофтальмит)

Кандидоз — одна из наиболее частых причин развития эндогенных эндофтальмитов. Заболевание вызывают грибы рода Candida. Обычно кандидоз возникает на фоне соматических заболеваний, иммунодефицита, а также у лиц, нуждающихся в длительном введении антибиотиков.

Отмечено частое возникновение кандидоза у больных алкоголизмом, наркоманией, злокачественными опухолями. Поражение глаз развивается при гематогенном распространении возбудителя: он попадает в хориоидею, а затем проникает в субретинальное пространство, сетчатку и СТ.

Формы:

Характерные симптомы: при хориоретините на глазном дне виден белый или бледно окрашенный хориоидальный или хориоретинальный инфильтрат с нечёткими границами размером 300 мкм с кровоизлияниями или без них. При эндофтальмите возникают перикорнеальная реакция, клеточная реакция влаги передней камеры, стекловидного тела, задние синехии. Воспалительный процесс распространяется из оболочек глаза в СТ, приводя к абсцессу последнего.

Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания, данных анамнеза, результатов бактериологического исследования крови на грибы рода Candida, микологического или гистологического исследования материала, полученного при биопсии стекловидного тела или оболочек глаза.

Дифференциальную диагностику проводят с хориоретинитами токсоплазменной, туберкулёзной, сифилитической, цитомегаловирусной этиологии, саркоидозом.

↑ 9. Туберкулёзный увеит

На долю туберкулёза приходится около 0,2% всех случаев увеита. К группе риска относят лиц, контактирующих с больными туберкулёзом. Возбудитель этого заболевания — Mycobacteria tuberculosis. Известны три способа развития туберкулёза глаз: гематогенный, экзогенный (через конъюнктиву), контактный. Наиболее часто возбудитель попадает гематогенным путём в хориоидею, а затем распространяется на соседние ткани. Воспалительный очаг образован гранулёмой, содержащей эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки.

Характерные симптомы: в переднем отрезке глаза развиваются фликтенулёзный конъюнктивит, склерокератит. интерстициальный кератит, гранулематозный ирит с инфильтрацией радужки и образованием узелков Коерре и Busacca. При поражении заднего отрезка глаза у больных возникают симптомы некротизирующего ретинита с перифлебитом, туберкулёзной гранулёмы, экссудативной отслойки сетчатки, васкулита сетчатки, милиарного хориоидита, юкстапапиллярного хориоретинита (Йенсена), хронического субактивного панувеита (эндофтальмита), оптического неврита. Наиболее часто поражается хориоидея. Если больному не назначают должную терапию, процесс приобретает хроническое прогрессирующее течение.

Диагноз ставят на основании клинической картины, рентгенологического исследования лёгких, данных туберкулиновых проб, иммунологического исследования (обнаружение антител к возбудителю), бактериологического исследования (определение возбудителя). Туберкулёзную природу заболевания подтверждает положительный эффект специфической терапии.

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, capкоидозом, токсокарозом, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым хориоидитом, хориоидальным метастазом злокачественных опухолей.

↑ 10. Болезнь Лайма

Возбудитель заболевания - Borrelia burgdorferi. Иксодовые клещи служат переносчиками возбудителя болезни так же, как и вируса клещевого энцефалита. Заболеваемость в разных странах составляет от 10 до 50 случаев на 100 тыс. населения ежегодно, в России колеблется в различных эндемических очагах от 0,5 до 22 на 100 тыс. населения. Развитие заболевания связывают с гематогенным распространением возбудителя.

Стадии болезни Лайма:

? первый месяц после инфицирования — головная боль, миалгии, артралгии, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц, хроническая мигрирующая эритема на коже;

? 1-4 мес после инфицирования — неврологические расстройства (парез лицевого нерва, энцефалит, менингит), костно-мышечные нарушения (артрит, тендинит, выпот в суставах) и поражение сердца (миокардит, блокады в проводящей системе сердца);

? 5 и более месяцев после инфицирования — хронический менингит, хронический артрит и поражение кожи в виде хронических атрофических изменений.

Жалобы на боль, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы развиваются при генерализации инфекции во второй стадии болезни — возникает клиническая картина кератита, ирита с роговичными преципитатами и задними синехиями, срединного увеита, витреита, панувеита, оптического неврита.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, особенностей клинической картины и результатов иммунологического исследования (обнаружение антител к возбудителю).

Дифференциальную диагностику проводят со срединным увеитом, оптическими невритами и нейроувеитами различной этиологии.

Показания к консультации других специалистов:

? ревматолога - исключение ревматических заболеваний;

? инфекциониста - исключение инфекционной природы увеита;

? фтизиатра - исключение туберкулёзной этиологии увеита:

? уролога — синдром Рейтера;

? дерматовенеролога — исключение сифилиса, болезни Бехчета:

? стоматолога - исключение фокальной инфекции, болезнь Бехчета. синдром Рейтера:

? отоларинголога — исключение фокальной инфекции, синдром Фогта-Коянаги-Харада;

? невропатолога — инфекционные заболевания нервной системы, рассеянный склероз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харада и др.;

? гастроэнтеролога — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит:

? онколога исключение паранеопластических процессов, метастазов в глаз злокачественных опухолей.

Пример формулировки диагноза

Активный хориоретинит токсоплазмозной этиологии.