Область локализации вируса это

Герпес (herpes) – всем известное заболевание, при котором вскакивает болячка на губах. Но на самом деле, область поражения герпетической сыпью более обширная. Формы локализации герпеса зависят от их возбудителя, типа вируса.

Формы локализации и классификация

Наиболее популярными для людей являются лабиальный и генитальный герпес (их объединяют в 1 группу Herpes simplex). Но мало, кто знает, что всем известную ветрянку также провоцирует вирус герпеса. На самом деле, герпес имеет множество классификаций и форм, и это болезнь не настолько безобидна, как кажется на первый взгляд.

1. Первичная. Обычно возникает в детском возрасте при 1 контакте с инфекцией.
2. Вторичная или рецидивирующая. Является повторным заболеванием в любом возрасте.

По распространённости болезнь делят на 3 группы:

• локализованная;
• генерализованная;
• распространённая инфекция.

Классификация по тяжести процесса:

1. Типичная (А) – поражение вирусом слизистых, ОРЗ, генитальный герпес, офтальмогерпес, энцефалит, менингоэнцефалит, висцеральная форма и генерализованная герпетическая инфекция у новорожденных.
2. Атипичная (Б) – стёртая, субклиническая, молниеносная, абортивная.

Высыпания при простом герпесе (ВПГ) проявляются на лице (на крыльях носа, по кайме губ, на лбу и щеках), поражает ягодицы, бёдра, спину и руки – сыпь может образоваться на любом участке тела. Перед появлением характерных образований больного беспокоит жжение, покалывание и боль.

При типичной форме везикулы сгруппированы, их проще диагностировать. Примерно на 5 день они вскрываются (лопаются) и на том самом участке остаётся ранка, которая через время покрывается корочкой. Весь процесс затягивается до 2 недель.

При атипичной форме заболевания – сложнее поставить диагноз, но она является достаточно распространённой.

1. Абортивная. На коже можно наблюдать бледно-розовые пятна, у которых контур слабо выражен, а везикул вообще нет. Нередко в этой области больной ощущает зуд и лёгкое жжение.
2. Папулёзная. При наличии папул элементы имеют, наоборот, ярко-розовый цвет величиной в диаметре около 0,5 см.
3. Отёчная. Контур участка кожного поражения чётко выделяется, везикулы отсутствуют.
4. Зостериформная. Сыпь распространяется по ходу нервных стволов, сопровождается невралгией.

Герпетиформная (герпетическая) экзема или экзема Капоши чаще всего болезнь диагностируют в детском возрасте. Этот тип герпеса недостаточно изучен, поэтому информация о нём также разная: согласно одним источникам эту форму кожного поражения относят к генерализованный, а другие утверждают, что это всё-таки локализованный герпес по классификации распространённости.

Язвенно-некротическая форма сопровождается ярко-выраженным началом болезни. Пациенты жалуются на высокую температуру до 40 градусов, общую интоксикацию. Высыпания занимаю большие площади. В группу риска попадают люди с иммунодефицитом (больные ВИЧ-инфекциями, раком, получающие облучение, принимающие сильные препараты – цитостатики и иммунодепрессанты).

Поражение слизистых верхних дыхательных путей или герпетический стоматит, герпетическая ангина, также болезнь проявляется в виде гингивита, тонзиллита, глоссита. Во рту (на щеках, языке, дёснах, нёбе) кровеносные сосуды чрезмерно переполняются, возникает отёчность, а в течение нескольких часов появляются везикулы, после их самовскрытия образуются эрозии. Язвы могут не заживать длительно время, и затруднять приём пищи, глотание.

Везикулы во рту располагаются по одиночке, они не сливаются в обширные пятна и их количество зачастую не превышает 4 ранок. Область поражения также зависит от тяжести процесса. Курс лечения – до 3 недель.

Клиническая картина – выражена ярко, для болезни характерны частые рецидивы. Часто патологический процесс в организме остаётся бессимптомный, поэтому источником заражения являются люди, которые не подозревают, что они носители этого вируса.

Высыпания локализуются на половом члене, во влагалище, вульве, цервикальном канале, уретры, промежности. Сыпь болезненная, легко распространяется по ближайшей здоровой области. Помимо этих симптомов у больного отмечают озноб, головные боли и недомогание.

В группу риска попадают люди с не сформированным противовирусным иммунитетом (наибольший процент приходится на детей от 6 до 16 лет). Болезнь может иметь как первичную, так и вторичную форму.

Поверхностные, глубокие и рецидивирующие поражения глаз приводят к конъюнктивиту, блефороконъюнктивиту, кератиту, кератоиродициклиту, хориоретиниту, увеиту, периваскулиту сетчатки, флеботромбозу и невриту зрительного нерва.

• параллельные инфекционные заболевания с болезнями глаз с повышением температуры и ознобом;
• герпетическая сыпь на лице и губах;
• снижение чувствительности роговой оболочки глаза;
• частые рецидивы;
• безрезультативность от лечения антибиотиками;
• медленное восстановление тканей;
• невралгические боли по ходу тройничного нерва.

Формы поражения ЦНС:

Поражение внутренностей герпесом:

1. Гепатит. Протекает с интоксикацией, вялостью, пониженным мышечным тонусом, отсутствием аппетита.
2. Пневмонию. Отмечается повышение температуры до 39 °C, слабость, кашель с отделением мокроты. Болезнь часто протекает параллельно с другими респираторными патологиями (трахеит, эзофагит, трахеобронхит).
3. Поражение ЖКТ. Больные жалуются на изжогу и резкую потеря веса.

Что причиняет массу дискомфорта и даёт повод для беспокойства герпесвирус или другая болезнь? Разобраться в чём кроется причина неблагоприятных симптомов, плохого самочувствия поможет диагностика и специалисты. Чтобы провериться на наличие вируса в организме, необходимо пройти обследование.

Материалы по теме

Большая часть вирусов проникает в организм хозяина через барьеры слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Поверхность слизистых оболочек защищена от вирусов комплексом факторов: неспецифическими ингибиторами, протеолитическими ферментами, слизью, солями желчных кислот, лизоцимом, Е-киллерами. Заражение произойдет, если вирус окажется резистентен к названным факторам.

Вирусы оспы способны проникать через неповрежденную кожу, а вирус классической чумы свиней, инфекционной анемии лошадей — через поврежденную кожу с укусом членистоногими, вирус иммунодефицита человека — при переливании крови.

Нахождение вируса на месте внедрения называют первичной локализацией вируса, которая может быть в эпителии кожи или слизистых оболочек, в регионарных лимфатических узлах, в клетках тканей. Некоторые вирусы, например гриппа, в месте первичной локализации уже размножаются. Тогда в ответ на размножение вируса в организме синтезируется интерферон как фактор естественной видовой и неспецифической резистентности.

Следующим этапом развития вирусной болезни является первичная циркуляция вируса по организму (диссеминация), которая может осуществляться с током крови (виремия), лимфы или по нервным стволам. Вирусы бешенства, болезни Борна, алеутской болезни норок распространяются по нервам в восходящем (центростремительном) направлении. Такую миграцию вируса называют нейропробазией.

Распространившись по организму, вирус локализуется в чувствительных к нему клетках определенного типа. Чувствительной к вирусу является та клетка, которая имеет на поверхности рецепторы, комплементарные данному вирусу и необходимые для адсорбции на ней вируса; в цитоплазме чувствительных к вирусу клеток находятся ферменты для его депротеинизации. По тому, в каких клетках организма размножаются и локализуются те или иные вирусы, их условно разделяют на нейро-, дерма-, пневмо-, энтеро-, висцеро — и пантропные.

3) 104. Характеристика аденовирусов КРС и вызываемого ими заболевания. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденоинфекция) — остропротекающая болезнь, преимущественно телят. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. У взрослых животных протекает обычно латентно.Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России. Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные поражаются реже.Характеристика возбудителя. Впервые вирус изолировал Клейн в 1939г. (США).Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70—90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 — пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.Антигенная активность. Вирус индуцирует в организме животных образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.Культивирование вирусов. Для культивирования аденовирусов крупного рогатого скота используют культуры клеток из тканей этих животных: почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикулы бычка (ТБ), легкие эмбриона коровы (ЛЭК). Вирусы вызывают в клетках характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений).Аденовирусы крупного рогатого скота не размножаются в куриных эмбрионах и непатогенны для лабораторных животных, кроме некоторых онкогенных штаммов (3 серотипа), которые вызывают опухоли у новорожденных хомячков.Вирусы первой подгруппы хорошо репродуцируются в культуре клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ с образованием в них одного ядерного включения неправильной округлой формы.Для вирусов второй подгруппы используют культуру клеток ТБ или ЛЭК, в которых они продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.В последние годы для культивирования аденовирусов первой и второй подгрупп предложена перевиваемая культура клеток почки теленка Т-1 (Таурус-1).Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 4—7 дней. Течение болезни зависит от условий кормления, содержания, возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 5—20-дневного возраста, сопровождается подъемом температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, слизистыми, затем слизисто-гнойными истечениями, кашлем, затрудненным дыханием. У телят наблюдают слабость, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Смертность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята отстают в росте и долго кашляют. Таким образом, для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, конъюнктивального или кишечного синдрома.Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают признаки катарально-геморрагического гастроэнтерита, изменения в органах дыхания (очаговые уплотнения, ателектаз и эмфизему легких). Регионарные лимфатические узлы увеличены. В клетках легочной ткани, слизистых оболочек трахеи, бронхов, кишечника и паренхиматозных органов находят внутриядерные включения.Локализация вируса. От клинически больных животных аденовирусы изолируют из проб с конъюнктивы, носовой полости, миндалин, из крови и фекалий, а также из паренхиматозных органов и лимфатических узлов погибших телят. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями. Характерное биологическое свойство аденовирусов — тропизм к лимфоидной ткани.Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при аденовирусной инфекции изучены недостаточно. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Установлено, что переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологического типа и вирусам, относящимся к аналогичной антигенной подгруппе. Пассивный иммунитет создают антитела молозива в пределах 2—2,5 мес. Высокой эффективностью обладают секреторные антитела слизистой оболочки респираторного тракта.В нашей стране применяют инактивированную димерэтиленаэросил вакцину из штаммов двух подгрупп аденовирусов крупного рогатого скота, а также бивалентную вакцину, содержащую аденовирусы двух подгрупп и возбудитель пастереллеза. У вакцинированных коров титр антител в крови на достаточно высоком гриппе сохранялся в течение 6 мес после отела, у вакцинированных телят — более 4,5 мес.

Вирусы – это неклеточные инфекционные агенты, обладающие геномом (ДНК и РНК), но не одаренные синтезирующим аппаратом. Для воспроизведения этим микроорганизмам необходимы клетки более высокоорганизованных организмов. Попадая в клетки, они начинают размножаться, вызывая развитие различных заболеваний. Каждый вирус имеет специфический механизм действия на своего носителя. Иногда человек даже не подозревает, что является вирусоносителем, поскольку вирус не наносит вреда здоровью, такое состояние известно как латентность, например герпес.

Для предупреждения вирусных заболеваний важно ведение здорового образа жизни, укрепление защитных сил организма.

Происхождение и строение

Существует несколько гипотез происхождения вирусов. Наука предлагает версию о возникновении вирусов из фрагментов РНК и ДНК, которые высвободились от крупного организма.

Регрессивная гипотеза утверждает, что вирусы – это паразитарные организмы с мелкими клетками, которые размножаются в более крупных видах, однако в период эволюции потеряли гены, требующиеся для паразитарной формы выживания.

Коэволюция предполагает, что вирусы появились одновременно с живыми клетками в результате построения непростых наборов нуклеиновых кислот и белков.

Вопросы о том, какое строение вируса, как он размножается и передается, изучаются специальным разделом микробиологии - вирусологией.

Каждая вирусная частица имеет генетическую информацию (РНК или ДНК) и белковую мембрану (капсид), которая выступает в качестве защиты.

Вирусы бывают разных форм, различают от простого спирального вида до икосаэдрического. Стандартная величина составляет приблизительно 1/100 величины средней бактерии. Однако большинство вирусов имеют очень маленькие размеры, что затрудняет их исследование под микроскопом.

Живая ли материя - вирус?

Отличают два определения форм жизни вирусов. Согласно первому, внеклеточные агенты являются совокупностью органических молекул. Второе определение утверждает, что вирусы – специальная форма жизни. Ответить на вопрос, какие существуют вирусы, конкретно и окончательно невозможно, поскольку биология предполагает постоянное появление новых видов. Они похожи на живые клетки тем, что обладают специальным комплектом генов и эволюционируют согласно способу естественного набора. Для существования им требуется клетка-хозяин. Отсутствие собственного метаболизма не дает возможности размножаться без посторонней помощи.

Современная наука разработала версию, согласно которой у определенных бактериофагов имеется собственный иммунитет, способный к адаптации. Это является доказательством того, что вирусы – это форма жизни.

Вирусные заболевания – что такое?

Заболевания, вызванные вирусами, в основном проявляются в результате ослабления иммунной системы и повышения температуры, когда образуется благоприятное состояние, чтобы вирусные болезни человека получили дальнейшее развитие после проникновения патогенных микроэлементов. Заболевания развиваются в результате проникновения в клетки организма человека вирусов, когда они начинают активно размножатся, паразитируя на разных зонах тела, используя их как питательный субстрат. Вирусы в итоге своей жизнедеятельности, вызывают гибель клеток, что предшествует проявлению клинической симптоматики заболевания.

Вирусы растительного мира

Если задаваться вопросом, какие вирусы есть, то, кроме вирусов, опасных для человеческого организма, можно выделить особый тип вирусов, поражающих растения. Они не опасны для человека или животных, поскольку способны размножаться только в растительных клетках.

Растительный мир от патогенных микроорганизмов может защищаться с помощью гена устойчивости. Часто пораженные вирусом растения начинают синтезировать вещества, которые уничтожают паразитарные агенты (NO, салициловая кислота). Опасность этих вирусов в том, что они влияют на урожайность.

Искусственные вирусы

Искусственные вирусы создают для получения вакцин против инфекций. Не полностью известен список, какие вирусы есть в арсенале медицины, созданные искусственным путем. Однако можно с уверенностью сказать, что создание искусственного вируса может иметь массу последствий.

Получают такой вирус, введя в клетку искусственный ген, носящий информацию, необходимую для образования новых типов.

Вирусы, поражающие человеческий организм

Какие вирусы есть в списке опасных для человека и вызывающих необратимые изменения внеклеточных агентов? Вот аспект изучения современной науки.

Самым простым вирусным заболеванием является простуда. Но на фоне ослабленного иммунитета вирусы могут вызвать и довольно серьезные патологии. Каждый патогенный микроорганизм влияет на организм своего хозяина определенным образом. Некоторые вирусы могут годами жить в организме человека и не причинять ему вреда (латентность).

Определенные латентные виды даже полезны для человека, поскольку их присутствие формирует иммунный ответ против бактериальных патогенных агентов. Некоторые инфекции носят хронический или пожизненный характер, что сугубо индивидуально и обусловлено защитной способностью вирусоносителя.

Распространение вирусов

Передача вирусных инфекций у людей возможна от человека к человеку или от матери к малышу. Скорость передачи или эпидемиологическое состояние зависит от плотности населения данного региона, от погодных условий и сезона, а также от качества медицины. Предупредить распространение вирусных патологий можно, если своевременно уточнить, какой сейчас вирус фиксируется у большинства пациентов, и проводить соответственные профилактические мероприятия.

Вирусные заболевания проявляются абсолютно по-разному, что связано с видом внеклеточного агента, вызвавшего болезнь, с местом локализации, со скоростью развития патологии. Вирусы человека классифицируются как смертельные и вялотекущие. Последние опасны тем, что симптоматика бывает невыраженной или слабой, и обнаружить проблему быстро не удается. За это время патогенный организм может размножаться и стать причиной серьезных осложнений.

Ниже представлен перечень основных видов вирусов человека. Он позволяет уточнить, какие вирусы есть и какие именно патогенные микроорганизмы вызывают опасные для здоровья заболевания:

1. Ортомиксовирусы. Сюда входят все типы вирусов гриппа. Узнать, какой вирус гриппа вызвал патологическое состояние, помогут специальные анализы.
2. Аденовирусы и риновирусы. Поражают дыхательную систему, вызывают ОРВИ. Признаки заболевания схожи с гриппом, могут стать причиной таких тяжелых осложнений, как пневмония, бронхит.
3. Герпесвирусы. Активизируются на фоне сниженного иммунитета.
4. Менингит. Патологию вызывают менингококки. Поражается слизистая головного мозга, питательным субстратом для патогенного организма является ликвор.
5. Энцефалит. Оказывает негативное воздействие на оболочку головного мозга, вызывая необратимые изменения ЦНС.
6. Парвовирус. Вызванные этим вирусом заболевания очень опасны. У пациента наблюдаются судороги, воспаление спинного мозга, паралич.
7. Пикорнавирусы. Вызывают гепатиты.
8. Ортомиксовирусы. Провоцируют паротит, корь, парагрипп.
9. Ротавирус. Внеклеточный агент вызывает энтерит, кишечный грипп, гастроэнтерит.
10. Рабдовирусы. Являются возбудителями бешенства.
11. Паповирусы. Вызывают папилломатоз у человека.

Ретровирусы. Являются возбудителями ВИЧ, а после и СПИДа.

Опасные для жизни вирусы

Некоторые вирусные заболевания встречаются довольно редко, но они несут серьезную опасность для жизни человека:

1. Туляремия. Вызывается болезнь инфекционной палочкой Francisellatularensis. Клиническая картина патологии напоминает чуму. В организм проникает воздушно-капельным путем или при укусе комара. Передается от человека к человеку.
2. Холера. Фиксируется болезнь очень редко. Вирус холерного вибриона попадает в организм при употреблении грязной воды, зараженной пищи.
3. Болезнь Крейтцфельдта – Якоба. В большинстве случаев у больного регистрируется летальный исход. Передается через зараженное мясо животных. Возбудителем является прион – специальный белок, который разрушает клетки. Проявляется психическим расстройством, сильным раздражением, слабоумием.

Определить, какой тип вируса вызвал заболевание, возможно путем проведения лабораторных исследований. Важным аргументом является эпидемическое состояние данного региона. Немалое значение имеет и выяснение того, какой вирус сейчас ходит.

Признаки вирусных инфекций и вероятные осложнения

Основная часть вирусов провоцирует возникновение острых респираторных заболеваний. Выделяют следующие проявления ОРВИ:

• развитие ринита, кашель с прозрачной слизью;
• повышение температурных показателей до 37,5 градуса или лихорадка;
• чувство слабости, головные боли, снижение аппетита, боли в мышцах.

Несвоевременное лечение может стать причиной серьезных осложнений:

• аденовирус может вызывать воспаление поджелудочной железы, что приводит к развитию сахарного диабета;
• бета-гемолитический стрептококк, который является возбудителем ангины и других видов заболеваний воспалительного характера, при сниженном иммунитете может провоцировать болезни сердца, суставов, эпидермиса;
• грипп и ОРВИ часто осложняются пневмонией у детей, пожилых больных, беременных.

Вирусные патологии могут вызвать и другие серьезные осложнения – гайморит, поражение суставов, патологии сердца, синдром хронической усталости.

Диагностика

Специалисты определяют вирусную инфекцию по общим симптомам, опираясь на то, какой вирус сейчас ходит. Для определения вида вируса применяют вирусологические исследования. Современная медицина широко использует методы иммунодиагностики, в том числе иммуноиндикации, серодиагностики. Какие сдать анализы на вирусы, решает специалист на основании визуального осмотра и собранного анамнеза.

• иммуноферментное обследование;
• радиоизотопный иммунный анализ;
• исследование ответа торможения гемагглютинации;
• реакция иммунофлюоресценции.

Лечение вирусных заболеваний

Курс лечения выбирают в зависимости от возбудителя, уточнив, какие типы вирусов вызвали патологию.

Для терапии вирусных заболеваний применяют:

1. Препараты, стимулирующие иммунитет.
2. Лекарственные средства, которые уничтожают конкретный вид вируса. Диагноз при вирусной инфекции необходим, поскольку важно уточнение, какой вирус лучше реагирует на выбранный препарат, что позволяет делать лечебную терапию более целенаправленной.
3. Медикаменты, увеличивающие чувствительность клеток к интерферону.

Для лечения распространенных вирусных болезней применяют:

1. "Ацикловир". Назначают при герпесе, он устраняет патологию полностью.
2. "Релезан", "Ингавирин", "Тамифлю". Назначают при разных видах гриппа.
3. Интерфероны вместе с "Рибавирином" применяют для лечения гепатита В. Для лечения гепатита С применяют препарат нового поколения – "Симепревир".

Профилактика

Профилактические меры выбираются в зависимости от типа вируса.

Предупреждающие меры разделяют на два основных направления:

1. Специфическое. Проводятся с целью выработки у человека специфического иммунитета путем вакцинации.
2. Неспецифическое. Действия должны быть направлены на укрепление защитной системы организма, путем обеспечения небольших физических нагрузок, правильно составленного рациона и соблюдения норм личной гигиены.

Вирусы – живые организмы, избежать которых почти невозможно. Для предупреждения серьезных вирусных патологий необходимо проводить вакцинацию согласно графику, вести здоровый образ жизни, организовать сбалансированный рацион питания.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)