Олигофрения обусловленная вирусом гепатита

Имеет место тенденция полагать, что деления умственной отсталости на категории важны для того, чтобы создать нужную обстановку, в которой можно будет успешно продвигаться в сторону более индивидуального описания предпосылок заболевания, их устранения с учетом потребностей каждого человека и общества в целом. (26, 37)

На основании результатов тестов Станфорда-Бине можно различать следующие группы ( IQ ):

слабая отсталость 67-52

средняя отсталость " 51-36

тяжелая отсталость 35-20

явно выраженная отсталость Ниже 20

Измерение степени умственной развития представляет собой сложный процесс. Люди, проявляющие меньшую скорость в обучении и ограниченную способность к учебе (как правило, IQ ниже 80 по стандартному коэффициенту умственного развития), считаются имеющими задержку умственного развития.

На заседании Комитета экспертов ВОЗ в 1954 году, была дискуссия по вопросу об умственной отсталости. При обсуждении методов исследования указывалось на необходимость проявлять крайнюю осторожность при определении границ умственной отсталости. Комитет счел целесообразным выделить из категории умственной отсталости слабоумие при текущих психических заболеваниях. Основой классификации умственной отсталости была признана клинико-психопатологическая характеристика, в связи с тем, что IQ не определяет всей картины умственной недостаточности. Однако большинство зарубежных исследователей, исходя из Международной классификации болезней (МКБ), фактически продолжают определять умственную отсталость по IQ (37)

Вопрос об этиологии умственной отсталости остается спорным, сложным и до настоящего времени. Пенроуз (L. Penrose) (2, 30, 37) подчеркивая значения наследственных факторов в этиологии олигофрении, выделяет и генные мутации, и хромосомные аномалии. Наряду с этим он указывает на роль экзогенных внутриутробных и постнатальных поражений центральной нервной системы в этиологии слабоумия .

Представление о наследственной передаче умственной отсталости существовала уже на самых ранних этапах изучения этой проблемы. Ряд авторов указывал на семейное распространение наследственных форм олигофрении.

Олигофрения - это один из видов аномального развития ребенка, сложный процесс, при котором нарушение развития в целом зависит от значения, занимаемого той или иной нарушенной функцией в общем психическом развитии ребенка, и от того на каком этапе онтогенеза наступает нарушение. Это положение Л.С. Выготского(6, 26, 38) было в дальнейшем подтверждено рядом авторов (Лебединская, Сухарева, Певзнер, Власов).

Всемирная организация здравоохранения в 1979 году по вопросу об умственной отсталости придерживалась деления умственной отсталости лишь по степени выраженности дефекта. Н.И. Озерецкий, М.О. Гуревич ( 10, 16, 30) различали олигофрению по этому критерию.

Большинство людей с задержкой умственного развития внешне неотличимы от других людей. Такие люди могут испытывать трудности в выполнении обычной повседневной деятельности, понимая при этом поведение других и определяя свой собственный социальный отклик (приспособляющее поведение)

Из всех функциональных отклонений в состоянии здоровья человека по социальным последствиям умственная отсталость (олигофрения) является наиболее распространенным и тяжелым дефектом развития человека (37).

В различных регионах мира умственно отсталые составляют от 2 до 6% населения.

Задержка умственного развития встречается гораздо чаще, чем думает большинство людей. Считается, что примерно три процента всего населения земли имеют задержку умственного развития. Из них приблизительно 60 % имеют слабую задержку умственного развития , 30 % умеренную и 10% сильную задержку умственного развития. Задержка умственного развития встречается у людей всех рас, национальностей, вероисповеданий, на всех уровнях социального и экономического развития.

Умственная отсталость может быть вызвана любыми обстоятельствами, препятствующими нормальному развитию ребенка до рождения, во время рождения или в первые годы жизни. Задержка умственного развития не поддается лечению, однако, при условии соответствующей поддержки, люди, имеющие задержку умственного развития, могут вести полноценную и продуктивную жизнь. (2)

По определению Певзнера и Лебединской (26, 30, 38) под умственной отсталостью следует понимать результат стойкого необратимого нарушения психического, в первую очередь - интеллектуального развития сходного с органическим обусловленным недоразвитием либо ранним повреждением головного мозга Проблемы здоровья особенно актуальны для России, потому что здесь происходят активные социальные преобразования, а также имеет место пренебрежительно низкий уровень культуры отношений к своему собственному здоровью. Оно ухудшается не только у взрослых, но и у детей, причем особенно в школьный период. Результаты научных исследований говорят о том, что сложившиеся тенденции ухудшения здоровья школьников приняли устойчивый характер. Наблюдается неблагоприятная динамика роста основных показателей здоровья, а также увеличение удельного веса школьников с патологиями, инвалидностью и смертностью.

Отечественные психиатры определяют умственную отсталость как сборную различных по этиологии и клиническим проявлениям не прогредиентных патологических состояний, общим признаком которых является наличие врожденного или приобретенного в раннем детстве (до 3 лет) общего психического недоразвития с преимущественной недостаточностью интеллектуальных способностей.

Для всех состояний общим является следующее:

- все они являются результатом дизонтогенеза головного мозга и организма в целом;

- у всех ведущем нарушением является интеллектуальная отсталость и недоразвитие эмоциональной сферы;

- отсутствие прогредиентности (развитие болезни с нарастанием позитивных и негативных симптомов) .

При олигофрении имеет место раннее внутриутробное недоразвитие коры головного мозга, обусловленное либо наследственными факторами, либо отрицательным влиянием окружающей среды. Это недоразвитие происходит в пренитальный, перинатальный и ранний постнатальный периоды. При олигофрении характерным признаком является отсутствие нарастания интеллектуального дефекта .

В среднем, 7-10 из 1000 детей имеют интеллектуальную недостаточность и нуждаются в специальном обучении

Одним из первых врачей, посвятивших свою деятельность изучению этиологии умственной отсталости, был Жан - Этьен - Доминик Эскиорль (1772 — 1840) , он впервые указал на то, что умственная отсталость — не болезнь, а состояние. Исследователем было впервые разграничено врожденное и приобретенное слабоумие. Таким образом, уже в прошлом столетии причины, вызывающие данное патологическое состояние, были разделены на эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние). В настоящее время выделяют следующие причинные факторы, обусловливающие неполноценность умственной деятельности:

- ранние нарушение эмбрионального развития,

- другие аномалии хода беременности,

- приобретенные детские болезни,

- влияние социальной сферы, а также ряд не установленных причин. Клинические исследования свидетельствуют о том, что при олигофрении ведущим является не очаговое, а диффузное поражение коры больших полушарий головного мозга и нарушение корковой нейродинамики, При этом органическая недостаточность головного мозга обнаруживается преимущественно при тяжелых степенях умственной отсталости (идиотия, имбицильность). У детей же с легкими степенями умственной отсталости она выявляется в 20 - 25 % случаев

Большое количество клинических форм умственной отсталости побудило исследователей к созданию их классификации. Среди множества существующих классификации у нас в стране общепринятой является систематика и классификация МКБ ВОЗ (1994). Все клинические формы умственной отсталости подразделены на три группы

Олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями, действующими во время родов и в раннем детстве (до 3-летнего возраста):

-олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией;

-олигофрения, обусловленная перенесенными в детстве энцефалитами, менингитами и менингоэнцефалитами;

Эмбриопатии и фетопатии:

-олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью

- олигофрения, обусловленная другими вирусами (грипп, цитомегалия, паротит, инфекционный гепатит);

-олигофрения, обусловленная гормональными нарушениями у матери и токсическими факторами (экзо - и эндогенными агентами);

- олигофрения, обусловленная вирусом краснухи, которой мать переболела во время беременности (рубеолярная олигофрения);

- олигофрения, возникшая на фоне сифилиса. Третья группа.

Олигофрения эндогенной природы (поражение генеративных клеток родителей):

- формы олигофрении в сочетании с недоразвитием костной системы, кожи и слабоумия (дизостозические и ксеротермические олигофрении);

-энземопатические формы олигофрении с наследственными нарушениями различных видов обмена — фенилпировиноградная олигофрения.

По некоторым данным, только у 6 % детей можно говорить о причинных заболеваниях, тогда как в 94 % случаев этиология остается неясной (29).

Ряд авторов считают возможным установить причину только в 35 % случаев заболевания, все остальные случаи умственной отсталости относятся к недифференцированным формам.

Отмечается, что даже при самом тщательном исследовании учащихся вспомогательных школ, основу которых составляют дети с олигофренией в степени дебильности, нозологический диагноз можно установить только у 20 - 25%, а у 75 - 80 % учащихся имеется клинически недифференцированная умственная отсталость.

У некоторых детей можно установить ряд причин заболевания, но ни одна из них не является основной, что не позволяет прийти к окончательному выводу. В других случаях история болезни и текущее наблюдение также не позволяют выдвинуть надежную гипотезу относительно пути развития умственной отсталости. Вообще же такие категории умственно отсталых людей служат живыми свидетелями неполноты нашего современного понимания, и уязвимости к предрасположениям растущего человеческого организма

Существует и другой подход к созданию систематики олигофрении, который основывается на выявлении характера нейродинамических сдвигов. Этот подход предполагает, что от особенностей патофизиологических механизмов зависят принципиальные отличия одних форм от других.

Эти патологогенетические классификации имеют, на наш взгляд, определенные недостатки. Во-первых, современное состояние учения об умственной отсталости далеко не всегда позволяет с достаточной долей определенности устанавливать ее причину и патогенез, особенно в конкретных случаях.. Во-вторых, эти классификации вполне приемлемы для клинических исследований, лечения, профилактики, но для социального прогноза или для оценки обучаемости и функциональной подготовленности к различным видам спортивной и трудовой деятельности они недостаточны. Ценность этиопатогенетических классификаций снижается еще и в связи с тем, что в них не учитывается возможность возникновения тождественных психопатологических проявлений при различных причинных факторах.

Умственно отсталые дети с самого раннего возраста нуждаются не только в медицинской помощи, но также в специальных условиях и методах воспитания и обучения. Под понятием умственная отсталость объединены многочисленные и разнообразные формы патологии, проявляющиеся в недоразвитии познавательной сферы. Характерной особенностью дефекта при умственной отсталости является недоразвитие не только познавательной, но и других сторон психической деятельности, т. е. эмоционально-волевой сферы, речи, моторики и всей личности ребенка. У большинства умственно отсталых детей степень их недоразвития соответствует степени интеллектуального дефекта. Таким образом, дефект характеризуется тотальностью и относительной равномерностью недоразвития ЦНС.

Недоразвитие мозга, возникшее на разных стадиях онтогенеза, может различаться возможными причинами и механизмами поражения ЦНС, клиническими проявлениями и структурой основного дефекта. Умственная отсталость относится к болезням развития — дизонтогениям. Соответственно она может возникнуть только при поражении развивающегося мозга, т. е. во внутриутробном периоде, при родах, в раннем и младшем возрасте (до трех лет).

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Существует большое число экзогенных патогенных агентов, способных привести к внутриутробному нарушению развития или повреждению ЦНС у ребенка. В первую очередь к ним относятся внутриутробные инфекции. Острые инфекционные, главным образом вирусные заболевания матери в первом триместре беременности, нередко приводят к возникновению множественных врожденных пороков развития, в том числе и к нарушениям формирования ЦНС у потомства. Наиболее опасен в этом отношении вирус краснухи. На более поздних стадиях беременности острые инфекционные заболевания матери могут привести к внутриутробному заражению плода и к возникновению у него внутриутробных энцефалитов или менингоэнцефалитов. Из хронических инфекций матери наиболее частой причиной поражения ЦНС плода являются: токсоплазмоз, листериоз, сифилис, цитомегалия, нередко протекающие у женщин в латентной (скрытой) форме. Неблагоприятное влияние на развитие мозга плода могут оказать также некоторые инфекционные хронические болезни матери, заболевания сердечно-сосудистой систему, почек, печени.

Причиной умственной отсталости у ребенка могут быть токсические поражения плода. Одним из токсических агентов, нарушающих формирование и развитие мозга, является алкоголь. Известно, что у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом и регулярно употреблявших алкоголь во время беременности, часто рождаются дети с множественными врожденными пороками развития и умственной отсталостью. Алкогольное поражение плода называется алкогольной эмбриопатией.

Внутриутробная интоксикация может быть вызвана медикаментозными препаратами, применявшимися женщиной во время беременности. В настоящее время известно не менее 100 легко проникающих через плаценту лекарственных средств. К ним относятся некоторые антибиотики, ряд нейролептических и противосудорожных препаратов, гормоны, плодоизгоняющие средства (например, хинин) и другие лекарства.

Причиной внутриутробного недоразвития или поражения ЦНС могут быть профессиональные вредности матери (химические или физические), наследственные или экзогенно обусловленные нарушения обмена веществ у матери, иммунологический конфликт между матерью и плодом по резус-фактору или групповым антигенам крови ( системы АВО), проявляющийся в виде гемолитической болезни новорожденных (ГБН). Неблагоприятно влияет на развитие мозга также стойкая внутриутробная гипоксия плода.Умственная отсталость, обусловленная внутриутробными травмами плода обусловлены падением матери, сжатием, ушибами живота и поясничной области. Непосредственно после травмы у матери могут возникнуть досрочные роды, осложненные асфиксией новорожденных.

Несмотря на множество экзогенных патогенных агентов, способных привести к внутриутробному нарушению развития или повреждению ЦНС, необходимо помнить, что среди всех врожденных форм умственной отсталости экзогенные формы составляют не более 1/10 части. Подавляющее большинство врожденных дефектов развития познавательной сферы составляют различные наследственные заболевания и синдромы, проявляющиеся общим психическим недоразвитием.

19. Эпилептическое слабоумие проявляется не только в значительном снижении памяти, но и в своеобразном изменении мышления, когда человек начинает терять способность различать главное и второстепенное, ему все кажется важным, все мелочи – значительными. Мышление становится вязким, непродуктивным, патологически обстоятельным, больной никак не может выразить свою мысль (недаром эпилептическое мышление называют иногда лабиринтным). Характерно также сужение круга интересов, концентрация внимания исключительно на своем состоянии (концентрическое слабоумие).

20. Умственно отсталый - такой ребенок, у которого стойко нарушена познавательная деятельность и другие высшие психические функции вследствие органического поражения головного мозга.

Медицинский- рассматривает вопросы этиологии слабоумия, анатомо-морфологические нарушения, устанавливает клинические, психопатологические симптомы слабоумия.

Психологический- устанавливает картину нарушения психической деятельности слабоумных, раскрывает их интеллектуальную, эмоционально-волевую сферу и личность в целом.

Педагогический - рассматривает проблему обучаемости умственно отсталого ребенка.

Социологический- рассматривает социальные проблемы, связанные с умственной отсталостью.

Юридический- рассматривает законодательную защищенность лиц с интеллектуальными нарушениями.

Практическая реализация специального дошкольного воспита­ния связана с семейно-общественным подходом к воспитанию на основе принципов вариативности и системности.

Вариативность предполагает организацию различных форм по­мощи родителям, воспитывающим умственно отсталых детей, учет региональных и социальных условий. Конкретную коррекционно-педагогическую помощь родители должны получать в большей сте­пени через сеть дошкольных учреждений компенсирующего (коррекционного) типа.

Модель семейно-общественного воспитания может рассматри­ваться как наиболее прогрессивная, отвечающая запросам современной жизни, рационально сочетающая семейное воспитание с широким участием общественных организаций, таких, как уни­верситеты для родителей, материнские школы, курсы для моло­дых матерей и т. д. при образовательных дошкольных учреждениях общеразвивающего и компенсирующего типа, а также при психо­лого-медико-педагогических консультациях (ПМПК).

Оказание психолого-педагогической помощи ребенку и роди­телям основывается на принципе единства требований к процессу воспитания и обучения детей с нарушением интеллекта, который должен быть отражен в индивидуальной коррекционной програм­ме развития.

Принцип системности воспитания ребенка требует учета слож­ного характера психического развития в онтогенезе, на что впер­вые было указано Л. С. Выготским. Принцип системности в кор­рекционной работе обеспечивает направленность на устранение или сглаживание причин отклонений в психическом развитии ре­бенка. Успех такого пути коррекции базируется на результатах ди­агностического обследования, итогом которого становится пред­ставление системы причинно-следственных связей, иерархии от­ношений между симптомами и их причинами. Ориентирами для выбора первоочередных целей коррекции должны стать как струк­тура нарушения (система причинно-следственных связей, обус­ловливающих феноменологию дефекта), так и результаты анализа социальной ситуации развития ребенка.

Исходя из вышесказанного, очевидно, что системный подход требует, в первую очередь, изучения ребенка как целостной сис­темы в его взаимодействии с более широкими социальными сис­темами — семьей, непосредственным окружением, а затем и дош­кольным учреждением.

На основе информации и анализа собранных данных, получен­ных в процессе психолого-медико-педагогического обследования, специалисты дают общую оценку уровня развития ребенка. Затем определяют характер и степень выраженности первичного нару­шения, структуру вторичных отклонений, оценивают сущность трудностей ребенка, выделив факторы, связанные с появлением выявленных отклонений, определяют пути коррекционного воз­действия в целях устранения или ослабления остроты проблемы.

Следовательно, изучение ребенка является важнейшей задачей, составляющей практическую основу для разработки стратегии кор­рекционного воздействия. В программу коррекционного воздействия должны входить два важных взаимосвязанных процесса: во-пер­вых, организация различных форм помощи родителям; во-вторых, содержательно-педагогическая работа с ребенком.

Работа специалиста с родителями нацелена на формирование активной позиции в воспитании своего ребенка с первых дней жизни. Содержательно-педагогическая работа с ребенком направ­лена на стимуляцию основных линий развитияребенка, при этом учитывается его возраст, первичный характер нарушений и степень их выраженности.

Современная систематическая психолого-медико-педагогичес­кая помощь умственно отсталым детям, консультативно-методи­ческая поддержка их родителей, социальная адаптация и форми­рование предпосылок к учебной деятельности осуществляются в системе Министерства образования на базе следующих учреждений:

1. специальные (коррекционные) образовательные учреждения для воспитанников с отклонениями в развитии: дошкольные отделе­ния (группы) специальных (коррекционных) школ, школ-интер­натов, детских домов для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей;

2. дошкольные образовательные (коррекционные) учреждения для детей с нарушением интеллекта (умственно отсталых);

3. группы кратковременного пребывания для детей с нарушением интеллекта при специализированных дошкольных учреждениях коррекционного типа.

3. Основные направления коррекционно-педагогического процесса, осуществляемого в дошкольном образовательном (коррекционном) учреждении для детей с нарушениями интеллекта (умственно отсталых)

Главной целью дошкольного коррекционного воспитания яв­ляется создание условий для развития эмоционального, социаль­ного и интеллектуального потенциала ребенка, формирование его позитивных личностных качеств.

В специализированном дошкольном учреждении решаются сле­дующие блоки задач: диагностические, воспитательные, коррекционно-развивающие и образовательные.

В диагностическом блоке ведущей задачей является организация комплексного медико-психолого-педагогического изучения ребенка в динамике коррекционно-воспитательного процесса и одновре­менно в целях разработки индивидуальной программы развития ребенка.

Блок воспитательных задач направлен на решение вопросов со­циализации, повышения самостоятельности и автономии ребенка и его семьи, становления нравственных ориентиров в деятельнос­ти и поведении дошкольника, а также воспитания у него положи­тельных личностных качеств.

Следующим блоком задач является организация коррекционной работы, направленной, во-первых, на развитие компенсаторных механизмов становления психики и деятельности проблемного ребенка, а во-вторых, на преодоление и предупреждение у воспи­танников детского сада вторичных отклонений в развитии их по­знавательной сферы, поведения и личностных ориентиров. При этом предполагается обучение родителей отдельным психолого-педагогическим приемам, повышающим эффективность взаимо­действия с ребенком, стимулирующим его активность в повсед­невной жизни, укрепляющим его веру в собственные возможнос­ти. Данная работа осуществляется всеми специалистами дошколь­ного учреждения в тесной взаимосвязи, на основе профессиональ­ного взаимодополнения.

Блок образовательных задач направлен на обучение детей спо­собам усвоения общественного опыта, развитие их познаватель­ной активности, формирование всех видов детской деятельности, характерных для каждого возрастного периода. Важной задачей образовательного блока является подготовка детей к школьному обучению, которая должна вестись с учетом индивидуальных осо­бенностей и возможностей каждого ребенка.

механизмов становления психики и деятельности проблемного ребенка, а во-вторых, на преодоление и предупреждение у воспи­танников детского сада вторичных отклонений в развитии их по­знавательной сферы, поведения и личностных ориентиров. При этом предполагается обучение родителей отдельным психолого-педагогическим приемам, повышающим эффективность взаимо­действия с ребенком, стимулирующим его активность в повсед­невной жизни, укрепляющим его веру в собственные возможнос­ти. Данная работа осуществляется всеми специалистами дошколь­ного учреждения в тесной взаимосвязи, на основе профессиональ­ного взаимодополнения.

Блок образовательных задач направлен на обучение детей спо­собам усвоения общественного опыта, развитие их познаватель­ной активности, формирование всех видов детской деятельности, характерных для каждого возрастного периода. Важной задачей образовательного блока является подготовка детей к школьному обучению, которая должна вестись с учетом индивидуальных осо­бенностей и возможностей каждого ребенка.

Все вышеперечисленные задачи учтены в программе «Коррекционно-развивающее обучение детей дошкольного возраста с на­рушением интеллекта

Вопрос 21.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.