Описание для создания вируса

И снова здравствуйте.
Тема сегодняшней статьи компьютерные вирусы. Виды компьютерных вирусов, принципы их работы, пути заражения компьютерными вирусами.

Что вообще такое компьютерные вирусы.

Виды вредоносных программ.

Разделить вредоносные программы можно на два основных вида.
Вирусы и черви.

Но он явно попал не через интернет а скорее всего через пиратский диск. Суть его работы была таковой — он создавал будто бы копию каждой папки в компьютере или на флешке. Но на самом деле он создавал не похожую папку а exe файл. При нажатии на такой exe файл он распространялся ещё сильнее по системе. И вот было только избавишься от него, придешь к другу с флешкой, скинуть у него музыку а возвращаешься с зараженной таким червем флешку и снова приходилось его выводить. Наносил ли этот вирус какой то ещё вред системе я не знаю, но вскоре этот вирус прекратил своё существование.

Основные разновидности вирусов.

Пути заражения компьютерными вирусами.

Основные пути заражения.
— Уязвимость операционной системы.

— Уязвимость в браузере

— Качество антивируса хромает

— Глупость пользователя

— Сменные носители.
Уязвимость ОС — как бы не старались клепать защиту для ОС со временем находятся дыры безопасности. Большинство вирусов пишется под windows так как это самая популярная операционная система. Лучшая защита это постоянно обновлять вашу операционную систему и стараться использовать более новую версию.
Браузеры — Здесь происходит за счёт уязвимостей браузеров, особенно если они опять же старые. Лечится так же частым обновлением. Так же могут быть проблемы если вы качаете плагины для браузера со сторонних ресурсов.
Антивирусы — бесплатные антивирусы которые имеют меньший функционал в отличие от платных. Хотя и платные не дают 100 результата в защите и дают осечки. Но желательно иметь всё же хотя бы бесплатный антивирус. Я уже писал про бесплатные антивирусы в этой статье.
Глупость пользователя — клики по баннерам, переходи по подозрительным ссылкам из писем и тд, установка софта из подозрительных мест.
Сменные носители — вирусы могут устанавливаться автоматически с зараженных и специально подготовленных флешек и прочих сменных носителей. Не так давно мир услышал про уязвимость BadUSB.

Виды заражаемых объектов.

Файлы — Заражают ваши программы, системные и обычные файлы.
Загрузочные секторы — резидентные вирусы. Заражают как понятно из названия загрузочные сектора компьютера, приписывают свой код в автозагрузку компьютера и запускаются при запуске операционной системе. Порою хорошо маскируются что трудно убрать из автозагрузки.
Макрокоманды — Документы word, excel и подобные. Использую макросы и уязвимости средств Microsoft office вносит свой вредоносный код в вашу операционную систему.

Признаки заражения компьютерными вирусами.

Не факт что при появлении некоторых из этих признаков означает наличие вируса в системе. Но если они имеются рекомендуется проверить свой компьютер антивирусом или обратиться к специалисту.
Один из распространенных признаков — это сильная перегрузка компьютера. Когда у вас медленно работает компьютер, хотя у вас ничего вроде бы не включено, программ которые могут сильно нагружать компьютер. Но если у вас антивирус заметьте антивирусы сами по себе нагружают компьютер очень хорошо. А в случае отсутствия такого софта который может грузить то скорее тут вирусы. Вообще советую по уменьшить для начала количество запускаемых программ в автозапуске.

Медленная загрузка программ, так же может быть одним из признаков заражения.
Но не все вирусы могут сильно нагружать систему, некоторые практически трудно заметить изменения.
Системные ошибки. Перестают работать драйвера, некоторые программы начинают работать не правильно или часто вылетают с ошибкой но раньше допустим такого не замечалось. Или начинают часто перезагружаться программы. Конечно такое бывает из за антивирусов, например антивирус удалил по ошибке посчитав системный файл вредоносным, либо удалил действительно зараженный файл но он был связан с системными файлами программы и удаление повлекло за собой такие ошибки.

Появление рекламы в браузерах или даже на рабочем столе начинают появляться баннеры.
Появление не стандартных звуков при работе компьютера (писк, щелчки ни с того ни с сего и подобное).
Открывается сам по себе CD/DVD привод, или просто начинает словно читать диск хотя диска там нет.
Длительное включение или выключение компьютера.
Угон ваших паролей. Если вы заметили что от вашего имени рассылается различный спам, с вашего почтового ящика или странички социальной сети, как вероятность что вирус проник в ваш компьютер и передал пароли хозяину, если вы заметили такое рекомендую провериться антивирусом в обязательном порядке (хотя не факт что именно так злоумышленник получил ваш пароль).
Частое обращение к жесткому диску. У каждого компьютера есть индикатор, который мигает когда используют различные программы или когда копируете, скачиваете, перемещаете файлы. Например у вас просто включен компьютер но не используется никаких программ, но индикатор начинает часто мигать якобы используются программы. Это уже вирусы на уровне жесткого диска.

Вот собственно и рассмотрели компьютерные вирусы которые могут вам встретиться в интернете. Но на самом деле их в разы больше, и полностью защититься не возможно, разве что не пользоваться интернетом, не покупать диски и вообще не включать компьютер.

Советую по возможности не пренебрегать использованием виртуальных машин или песочницы.

Берегите себя и свои компьютеры.

Поговорим о компьютерных вирусах? Нет, не о том, что вчера поймал ваш антивирус. Не о том, что вы скачали под видом инсталлятора очередного Photoshop. Не о rootkit-e, который стоит на вашем сервере, маскируясь под системный процесс. Не о поисковых барах, downloader-ах и другой малвари. Не о коде, который делает плохие вещи от вашего имени и хочет ваши деньги. Нет, всё это коммерция, никакой романтики…

В общем, для статьи вполне достаточно лирики, перейдем к делу. Я хочу рассказать о классическом вирусе, его структуре, основных понятиях, методах детектирования и алгоритмах, которые используются обеими сторонами для победы.

Мы будем говорить о вирусах, живущих в исполняемых файлах форматов PE и ELF, то есть о вирусах, тело которых представляет собой исполняемый код для платформы x86. Кроме того, пусть наш вирус не будет уничтожать исходный файл, полностью сохраняя его работоспособность и корректно инфицируя любой подходящий исполняемый файл. Да, ломать гораздо проще, но мы же договорились говорить о правильных вирусах, да? Чтобы материал был актуальным, я не буду тратить время на рассмотрение инфекторов старого формата COM, хотя именно на нем были обкатаны первые продвинутые техники работы с исполняемым кодом.

Начнём со свойств кода вируса. Чтобы код удобней было внедрять, разделять код и данные не хочется, поэтому обычно используется интеграция данных прямо в исполняемый код. Ну, например, так:

Все эти варианты кода при определенных условиях можно просто скопировать в память и сделать JMP на первую инструкцию. Правильно написав такой код, позаботившись о правильных смещениях, системных вызовах, чистоте стека до и после исполнения, и т.д., его можно внедрять внутрь буфера с чужим кодом.

Исполняемый файл (PE или ELF) состоит из заголовка и набора секций. Секции – это выровненные (см. ниже) буферы с кодом или данными. При запуске файла секции копируются в память и под них выделяется память, причем совсем необязательно того объёма, который они занимали на диске. Заголовок содержит разметку секций, и сообщает загрузчику, как расположены секции в файле, когда он лежит на диске, и каким образом необходимо расположить их в памяти перед тем, как передать управление коду внутри файла. Для нас интересны три ключевых параметра для каждой секции, это psize, vsize, и flags. Psize (physical size) представляет собой размер секции на диске. Vsize (virtual size) – размер секции в памяти после загрузки файла. Flags – атрибуты секции (rwx). Psize и Vsize могут существенно различаться, например, если программист объявил в программе массив в миллион элементов, но собирается заполнять его в процессе исполнения, компилятор не увеличит psize (на диске содержимое массива хранить до запуска не нужно), а вот vsize увеличит на миллион чего-то там (в runtime для массива должно быть выделено достаточно памяти).

Флаги (атрибуты доступа) будут присвоены страницам памяти, в которые секция будет отображена. Например, секция с исполняемым кодом будет иметь атрибуты r_x (read, execute), а секция данных атрибуты rw_ (read,write). Процессор, попытавшись исполнить код на странице без флага исполнения, сгенерирует исключение, то же касается попытки записи на страницу без атрибута w, поэтому, размещая код вируса, вирмейкер должен учитывать атрибуты страниц памяти, в которых будет располагаться код вируса. Стандартные секции неинициализированных данных (например, область стека программы) до недавнего времени имели атрибуты rwx (read, write, execute), что позволяло копировать код прямо в стек и исполнять его там. Сейчас это считается немодным и небезопасным, и в последних операционных системах область стека предназначена только для данных. Разумеется, программа может и сама изменить атрибуты страницы памяти в runtime, но это усложняет реализацию.

Также, в заголовке лежит Entry Point — адрес первой инструкции, с которой начинается исполнение файла.

Необходимо упомянуть и о таком важном для вирмейкеров свойстве исполняемых файлов, как выравнивание. Для того чтобы файл оптимально читался с диска и отображался в память, секции в исполняемых файлах выровнены по границам, кратным степеням двойки, а свободное место, оставшееся от выравнивания (padding) заполнено чем-нибудь на усмотрение компилятора. Например, логично выравнивать секции по размеру страницы памяти – тогда ее удобно целиком копировать в память и назначать атрибуты. Даже вспоминать не буду про все эти выравнивания, везде, где лежит мало-мальски стандартный кусок данных или кода, его выравнивают (любой программист знает, что в километре ровно 1024 метра). Ну а описание стандартов Portable Executable (PE) и Executable Linux Format (ELF) для работающего с методами защиты исполняемого кода – это настольные книжки.

Если мы внедрим свой код в позицию точно между инструкциями, то сможем сохранить контекст (стек, флаги) и, выполнив код вируса, восстановить все обратно, вернув управление программе-хосту. Конечно, с этим тоже могут быть проблемы, если используются средства контроля целостности кода, антиотладка и т.п., но об этом тоже во второй статье. Для поиска такой позиции нам необходимо вот что:

• поставить указатель точно на начало какой-нибудь инструкции (просто так взять рандомное место в исполняемой секции и начать дизассемблирование с него нельзя, один и тот же байт может быть и опкодом инструкции, и данными)
• определить длину инструкции (для архитектуры x86 инструкции имеют разные длины)
• переместить указатель вперед на эту длину. Мы окажемся на начале следующей инструкции.
• повторять, пока не решим остановиться

Это минимальный функционал, необходимый для того, чтобы не попасть в середину инструкции, а функция, которая принимает указатель на байтовую строку, а в ответ отдает длину инструкции, называется дизассемблером длин. Например, алгоритм заражения может быть таким:

1. Выбираем вкусный исполняемый файл (достаточно толстый, чтобы в него поместилось тело вируса, с нужным распределением секций и т.п.).
2. Читаем свой код (код тела вируса).
3. Берем несколько первых инструкций из файла-жертвы.
4. Дописываем их к коду вируса (сохраняем информацию, необходимую для восстановления работоспособности).
5. Дописываем к коду вируса переход на инструкцию, продолжающую исполнение кода-жертвы. Таким образом, после исполнения собственного кода вирус корректно исполнит пролог кода-жертвы.
6. Создаем новую секцию, записываем туда код вируса и правим заголовок.
7. На место этих первых инструкций кладем переход на код вируса.

Это вариант вполне себе корректного вируса, который может внедриться в исполняемый файл, ничего не сломать, скрыто выполнить свой код и вернуть исполнение программе-хосту. Теперь, давайте его ловить.

Думаю, не надо описывать вам компоненты современного антивируса, все они крутятся вокруг одного функционала – антивирусного детектора. Монитор, проверяющий файлы на лету, сканирование дисков, проверка почтовых вложений, карантин и запоминание уже проверенных файлов – все это обвязка основного детектирующего ядра. Второй ключевой компонент антивируса – пополняемые базы признаков, без которых поддержание антивируса в актуальном состоянии невозможно. Третий, достаточно важный, но заслуживающий отдельного цикла статей компонент – мониторинг системы на предмет подозрительной деятельности.

Итак (рассматриваем классические вирусы), на входе имеем исполняемый файл и один из сотни тысяч потенциальных вирусов в нем. Давайте детектировать. Пусть это кусок исполняемого кода вируса:

Как мы увидели, для быстрого и точного сравнения детектору необходимы сами байты сигнатуры и ее смещение. Или, другим языком, содержимое кода и адрес его расположения в файле-хосте. Поэтому понятно, как развивались идеи сокрытия исполняемого кода вирусов – по двум направлениям:

• сокрытие кода самого вируса;
• сокрытие его точки входа.

Сокрытие кода вируса в результате вылилось в появление полиморфных движков. То есть движков, позволяющих вирусу изменять свой код в каждом новом поколении. В каждом новом зараженном файле тело вируса мутирует, стараясь затруднить обнаружение. Таким образом, затрудняется создание содержимого сигнатуры.

Сокрытие точки входа (Entry Point Obscuring) в результате послужило толчком для появления в вирусных движках автоматических дизассемблеров для определения, как минимум, инструкций перехода. Вирус старается скрыть место, с которого происходит переход на его код, используя из файла то, что в итоге приводит к переходу: JMP, CALL, RET всякие, таблицы адресов и т.п. Таким образом, вирус затрудняет указание смещения сигнатуры.

Гораздо более подробно некоторые алгоритмы таких движков и детектора мы посмотрим во второй статье, которую я планирую написать в ближайшее время.

Рассмотренный в статье детектор легко детектирует неполиморфные (мономорфными их назвать, что ли) вирусы. Ну а переход к полиморфным вирусам является отличным поводом, наконец, завершить эту статью, пообещав вернуться к более интересным методам сокрытия исполняемого кода во второй части.

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)