Особенности физиологии вируса гриппа

Г. Минск

ЛЕКЦИЯ №8

Специальность – Сестринское дело

Подготовила преподаватель – Протько Л.И.

План изложения:

1. ДНК – содержащие вирусы.

2. РНК – содержащие вирусы

3. ВИЧ – СПИД. Эпидемиология и патогенез. Профилактика

4. Вирус гриппа. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет, профилактика

5. Вирусы гепатитов. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет, профилактика

Вирусные заболевания возникли в глубокой древности, однако вирусология как наука начала развиваться в конце XIX века.

В 1892г. русский ученый-ботаник Д.И. Ивановский, изучая мозаичную болезнь листьев табака, установил, что заболевание это вызывается мельчайшими микроорганизмами, которые проходят через мелкопористые бактериальные фильтры. Эти микроорганизмы получили название фильтрующихся вирусов. В дальнейшем было показано, что имеются и другие микроорганизмы, проходящие через бактериальные фильтры, поэтому фильтрующиеся вирусы стали называть просто вирусами.

Вопрос о происхождении вирусов является предметом многих исследований и дискуссий. Одни учение предполагают, что вирусы являются потомками неклеточных форм живых паразитических микроорганизмов. Другие считают, что вирусы возникли в результате регрессивной эволюции одноклеточных микроорганизмов. Третьи думают, что вирусы произошли из клеточных элементов, ставших автономными системами.

Большой вклад в изучение вирусов внесли вирусологи: М.А. Морозов, Н.Ф. Гамалея, Л.А. Зильбер, М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев, В.М. Жданов и др.

В настоящее время для изучения вирусов используют много методов: химические, физические, молекулярно-биологические, иммунобиологические и генетические.

Все вирусы подразделяются на поражающие человека, животных, насекомых, бактерии и растения.

У вирусов наблюдается большое разнообразие форм и биологических свойств, однако все они имеют общие черты строения. Зрелые частицы вирусов называют вирионами.

В отличие от других микроорганизмов, содержащих одновременно ДНК и РНК, вирион содержит только одну из нуклеиновых кислот – либо ДНК, либо РНК.

Нуклеиновая кислота вирусов может быть однонитчатой и двунитчатой. Почти все вирусы, содержащие РНК, имеют в своем геноме однонитчатую РНК, а содержащие ДНК – двунитчатую ДНК. В соответствии с двумя типами генетического вещества вирусы подразделяют на РНК- и ДНК-содержащие. К ДНК-содержащим относятся 6 семейств, РНК-содержащим – 11 семейств.

Токсонамический признак	Семейство	Представители
ДНК-содержащие
2-ух нитчатая ДНК, отсутствие внешней оболочки	Аденовирусы	Аденовирусы
Паповирусы	Вирус помиломы, полиномы и бородавок человека
1-нитчатая ДНК, отсутствие внешней оболочки	Парвовирусы	Аденоассоциированные вирусы
2-ух нитчатая ДНК, наличие внешней оболочки	Герпесвирусы	Вирус простого герпеса, циталомеголии, ветряной оспы
Гепадновирусы	Вирус гепатита В
Поксвирусы	Вирус натуральной оспы, осповакцины
РНК-содержащие
+однонитевая РНК, отсутствие внешней оболочки	Пикорновирусы	Вирус полиомиелита, коксаки, ЕСНО, вирус гепатита А
Колицивирусы	Вирус гастроэнтерита детей
2-ух нитевая РНК, отсутствие внешней оболочки	Реовирусы	Реовирусы, ротовирусы, орбивирусы
наличие обратной транскриптазы	Ретровирусы	ВИЧ, вирусы Т-лейкоза, онковирусы
+однонитевая РНК, наличие внешней оболочки	Тогавирусы	Вирус омской гемморагической лихорадки, краснухи
+однонитевая РНК	Флавивирусы	Вирус клещевого энцефалита, лихорадки Денге, желтой лихорадки
-однонитевая РНК	Буньявирусы	Вирус Буньямвера, крымской гемморагической лихорадки
Аренавирусы	Вирусы лимфоцитарного хормоменингита, болезни Лассо
Рабдовирусы	Вирус бешенства, везикулярного стоматита
2-ух нитевая РНК, наличие внешней оболочки	Парамиксовирусы	Вирус парагриппа, паратита, кори, РСВ
Ортомиксовирусы	Вирус гриппа

Структура вириона. В центре вириона находится нуклеиновая кислота, которая окружена капсидом. Капсид состоит из белковых субъединиц, называемых капсомерами. Зрелый вирус по химической структуре является нуклеокапсидом. Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Капсомеры могут быть уложены в виде многогранника с равномерными симметрическими гранями – кубоидальная форма (аденовирус). Укладка в виде спиралей характерно для вирусов гриппа. Может быть тип симметрии, при котором нуклеиновая кислота имеет вид пружины, вокруг которой уложены капсомеры, в этом случае вирус имеет палочковидную форму – вирус, вызывающий болезнь листьев табака.

Сложный тип симметрии имеет фаг: головка – кубоидальной, а отросток – палочковидной формы.

Таким образом, в зависимости от способа укадки вирусы подразделяют на кубоидальную, сферическую, палочковидную и сперматозоидную формы.

У некоторых вирусов из внешнего липидного слоя оболочки выступают капсомеры в виде шипов (эти шипы тупые). Такие вирусы называются пепломерами (вирус гриппа).

Нуклеиновая кислота вируса является носителем наследственных свойств, а капсид и внешняя оболочка несут защитные функции, как бы способствуют проникновению вируса в клетку.

Размер вирусов. Измеряются вирусы в наномерах. Величинв их колеблется в широком диапазоне от 15-20 до 350-400 нм.

Методы измерения вирусов.

1. Фильтрование через бактериальные фильтры с известной величиной спор

2. Ультрацентрифугирование – крупные вирусы осаждаются быстрее

3. Фотографирование вирусов в электронном микроскопе

Химический состав вирусов. Количество и содержание ДНК и РНК вирусов неодинаковы. У ДНК молекулярная масса колеблется от 1•10 6 до 1,6•10 8 , а у РНК – от 2•10 6 до 9,0•10 6 .

Белки у вирионов обнаружены в незначительном числе. Они состоят из 16-20 аминокислот. Кроме капсидных белков, имеются еще внутренние белки, связанные с нуклеиновой кислотой. Белки обуславливают антигенные свойства вирусов, а также в силу плотной укладки полипептидных цепей ограждают вирус от действия ферментов клетки хозяина.

Липиды и углеводы обнаружены во внешней оболочке сложных вирионов. Источником липидов и углеводов является оболочка клетки хозяина. Полисахариды, входящие в состав некоторых вирусов, обусловливают способность их вызывать агглютинацию эритроцитов.

Ферменты вирусов. Вирусы не имеют собственного метаболизма, поэтому они не нуждаются в ферментах обмена веществ. Однако у некоторых вирусов выявлено наличие ферментов, способствующих проникновению их в клетку хозяина.

Выявление вирусных антигенов. Вирусные антигены в инфицированных клетках хозяина можно обнаружить с помощью метода иммунофлюоресценции. Препараты, содержащие клетки, инфицированные вирусами, обрабатывают специфическими иммунными люминесцирующими сыворотками. При просмотре частиц наблюдается характерное свечение. Вид вируса определяют по соответствию специфической люминесцирующей сыворотки, вызвавшей свечение.

Внедрение вируса в клетку, взаимодействие его с клеткой хозяина и репродукция (размножение) слагаются из ряда последовательных стадий.

Стадия 1. Начинается с процесса адсорбции за счет рецепторов вириона и клетки. У сложных вирионов рецепторы располагаются на поверхности оболочки в виде шиповидных выростов, у простых вирионов – на поверхности капсида.

Стадия 2. Проникновение вируса в клетку хозяина протекает по-разному у разных вирусов. Например, некоторые фаги протыкают оболочку своим отростком и впрыскивают нуклеиновую кислоту в клетку хозяина. Другие вирусы попадают в клетку путем втягивания вирусной частицы с помощью вакуоли, т.е. на месте внедрения в оболочке клетки образуется углубление, затем края ее смыкаются и вирус оказывается в клетке. Такое втягивание называется виропексис.

Стадия 4. На этой стадии происходит репликация (воспроизведение) нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков. Эта стадия происходит при участии ДНК или РНК клетки хозяина.

Стадия 5. Сборка вириона. Этот процесс обеспечивается самосборкой белковых частиц вокруг вирусной нуклеиновой кислоты. Синтез белка может начаться непосредственно после синтеза вирусной нуклеиновой кислоты либо после интервала в несколько минут или несколько часов. У одних вирусов самосборка происходит в цитоплазме. У других в ядре клетки хозяина. Образование внешней оболочки всегда происходит в цитоплазме.

Стадия 6. Выход вириона из клетки хозяина происходит путем просачивания вируса через оболочку клетки либо через отверстие, образовавшееся в клетке хозяина.

Типы взаимодействия вируса и клетки. Первый тип – продуктивная инфекция – характеризуется образованием новых вирионов в клетке хозяинаю

Второй тип – абортивная инфекция заключается в том, что обрывается репликация нуклеиновой кислоты.

Третий тип – характеризуется встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в ДНК клетки хозяина; возникает форма сосуществования вируса и клетки хозяина (вирогения). В этом случае обеспечивается синхронность репликации вирусной и клеточной ДНК. У фагов это называется лизогения.

Микроскопическое исследование. При отдельных вирусных инфекциях в цитоплазме или ядрах клеток организма хозяина наблюдаются специфические внутриклеточные тельца – включения, имеющие диагностическое значение. Размеры вирусных частиц и телец-включений удается искусственно увеличить специальными методами обработки препаратов с протравой и импрегнацией и наблюдать при иммерсионной микроскопии. Более мелкие вирионы, лежащие за пределами видимости оптического микроскопа, обнаруживаются только при электронной микроскопии. Существуют разные точки зрения в отношении внутриклеточных включений. Они авторы считают, что они представляют собой скопление вирусов. Другие считают, что они возникают в результате реакции клетки на внедрение вирусов.

Генетика вирусов. Модификация у вирусов обусловливается особенностями клетки хозяина, в которой происходит репродукция вируса. Модифицированные вирусы приобретают способность заражать клетки, аналогичные тем, в которых они модифицировались. У разных вирусов модификация по-разному проявляется.

Мутация – у вирусов возникает под влиянием тех же мутагенов, которые вызывают мутация у бактерий. Возникает мутация во время репликации нуклеиновых кислот. Мутации затрагивают различные свойства вирусов, например чувствительность к температуре и др.

Генетическая рекомбинация у вирусов может возникнуть в результате одновременного заражения клетки хозяина двумя вирусами, при этом может произойти обмен отдельными генами между двумя вирусами и образуются рекомбинанты, содержащие гены двух родителей.

Генетическая реактивация генов иногда происходит при скрещивании инактивированного вируса с полноценным, что приводит к спасению инактивированного вируса.

Спонтанная и направленная генетика вирусов имеет большое значение в развитии инфекционного процесса.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Большинство вирусов инактивируется при действии высоких температур. Однако имеются исключения, например вирус гепатита термоустойчив.

К низким температурам вирусы не чувствительны. Ультрафиолетовые солнечные лучи оказывают инактивирующее действие на вирусы. Рассеянный солнечный свет действует на них менее активно. Вирусы устойчивы к глицерину, что дает возможность длительно сохранять их в глицерине. Они устойчивы к антибиотикам.

Кислоты, щелочи, дезинфицирующие вещества инактивируют вирусы. Однако некоторые вирусы, инактивированные формалином, сохраняют иммуногенные свойства, что позволяет использовать формалин для получения вакцин.

Восприимчивость животных. Круг восприимчивых животных для некоторых вирусов очень широк, например, к вирусам бешенства чувствительны сногие животные. Некоторые вирусы поражают только один вид животного, например, вирус чумы собак поражает только собак. Имеются вирусы, к которвм животные не чувствительны – вирус кори.

Органотропность вирусов. Вирусы обладают способностью поражать определенные органы, ткани и системы. Например, вирус бешенства поражает нервную систему.

Выделение вирусов в окружающую среду. Из больного организма вирусы могут выделиться с калом, например вирус полиомиелита, вирус бешенства выделяется со слюной.

Основные пути передачи вирусов. Воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой, трансмиссивный.

Противовирусный иммунитет. Организм человека обладает врожденной устойчивостью к некоторым вирусам. Например, человек не чувствителен к вирусу чумы собак.

Противовирусный иммунитет обусловливается как клеточными, так и гуморальными факторами защиты, неспецифическими и специфическими.

Неспецифические факторы. Мощным ингибитором репродукции вирусов является белковое вещество – интерферон. В здоровом организме он содержится в незначительном количестве, а вирусы способствуют продукции интерферона и количество его значительно увеличивается. Он неспецифичен, так как блокирует репродукцию разных вирусов. Однако он обладает тканевой специфичностью, т.е. клетки разных тканей образуют неодинаковый интерферон. Считают, что механизм действия его заключается в том, что он препятствует синтезу белка в клетке хозяина и этим прекращает репродукция вируса.

К специфическим факторам противирусного иммунитета относятся вируснейтрализующие антитела, гемагглютинирующие и преципитирующие.

Основные методы исследования вирусов.

1. Реакция гемагглютинации, реакция задержки гемагглютинации, реакция непрямой гемагглютинации. Реакция связывание комплемента

2. Реакция нейтрализации вирусов в культуре тканей

3. Метод иммунофлюоресценции

4. Гистологический метод – выявление включений

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Вирусы - неклеточные формы жизни, имеющие геном, окружены белковой оболочкой, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами (т.е. не могут жить без клетки).

В отличие от всех организмов вирусы характеризуются следующими признаками:

· они не имеют клеточной организации;

· содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (либо ДНК, либо РНК);

· не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем;

· обладают особым разобщенным (дизъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетках отдельно синтезируются вирусные нуклеиновые кислоты и белки, а затем происходят их сборка в вирусные частицы.

· облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне, так как вирусы подавляют функцию клеточного генома и используют ее метаболические системы для синтеза собственных структурных компонентов. Кроме того генетический аппарат вирусов может полностью или частично встраиваться в клеточный геном и в дальнейшем функционировать и воспроизводиться как его часть. Этим паразитизм вирусов отличается от облигатного внутриклеточного паразитизма, свойственного гонококкам, риккетсиям, хламидиям, малярийному плазмодию.

· фильтруемость - прохождение вирусов через бактериальные фильтры, что связано с малыми размерами вирусов (их размеры выражаются в нанометрах, т.е. они в тысячи раз меньше клеток).

Вирусы могут существовать в двух формах:

1). Внеклеточная форма - вирион - это сформированная вирусная частица, включающая в себя все составные элементы: капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.

2). Внутриклеточная форма - вирус - может быть представлена одной молекулой нуклеиновой кислоты.

Вирусы отличаются по форме вирионов, которые могут иметь вид палочек (вирус табачной мозаики), пули (вирус бешенства), сферы (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нити (вирус Эбола), сперматозоида (многие бактериофаги).

Размер вирусов колеблется от 15 до 400 нм (1 нм равен 1/1000 мкм): к маленьким вирусам, размер которых сходен с размером рибосом, относят вирус полиомиелита (20 нм), а к крупным - вирус натуральной оспы (350 нм).

Различают ДНК-содержащие вирусы (Вирус герпеса, натуральной оспы, аденовирусы) и РНК-содержащие (вирус гриппа, бешенства, полиомиелита, кори).

Различают простые вирусы (вирус полиомиелита, ВТМ) и сложные вирусы (вирусы гриппа, герпеса, кори).

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят только из нуклеокапсида – это нуклеиновая кислота связанная с белковой оболочкой. Белковая оболочка вирусов называется капсидом и состоит из отдельных субъединиц – капсомеров.

Сложные, или оболочечные, вирусы кроме капсида, имеют дополнительную оболочку - суперкапсид, которая состоит из двойного слоя липидов и белков. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики.

Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

Различают два типа симметрии капсида (нуклеокапсида):

1). Спиральный тип - капсомеры уложены по спирали вместе с нуклеиновой кислотой, придает вирусам палочковидную форму (например, у ВТМ).

2). Кубический тип - обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту, придает вирусам сферическую форму (например, у вируса герпеса).

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от воздействия окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) вируса на определенных клетках.

К неклеточным формам жизни, кроме вирусов, относят прионы и вироиды. Прионы - инфекционные белковые частицы, не имеющие нуклеиновой кислоты и очень маленького размера. Прионы вызывают у человека медленные (прионные) болезни, протекающие по типу энцефалопатий (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру и др.).

Вироиды - небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белок и вызывающие заболевания растений.

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина.

Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:

1. Продуктивный тип – характеризуется образованием новых вирионов в клетке хозяине.

2. Абортивный тип, характеризуется прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются.

3. Интегративный тип или вирогения - взаимное сосуществование вируса и клетки.

Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой осуществляется в результате его размножения, т.е. репродукции вируса. Репродукция проходит в несколько стадий:

1) адсорбция вирионов в клетке;

2) проникновение вирионов в клетку;

4) биосинтез компонентов вируса;

6) выход вирионов из клетки.

У различных вирусов эти стадии отличаются. Полный цикл репродукции вирусов завершается через 5 - 6 часов (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори).

Продуктивное взаимодействие чаще носит литический характер, т.е. заканчивается гибелью инфицированной клетки, что происходит после полной сборки дочерней популяции и выхода вирусов из клетки.

Интегративный тип взаимодействия (вирогения) заключается в интеграции, т.е. встраивании вирусной ДНК в хромосому клетки и их совместном существовании. Встроенная в состав хромосомы клетки вирусная ДНК, называется провирусом. При этом вирусная частица может стать неактивной, иногда остается в клетке очень долго ничем не выдавая своего присутствия (ВИЧ, вирус гепатита В). Однако, под влияние некоторых физических и химических факторов, провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить в автономное состояние с развитием продуктивного типа взаимодействия с клеткой, либо клетка трансформируется, давая начало злокачественному росту (онкогенные вирусы).

Вирусы бактерий (бактериофаги).

Бактериофаги - вирусы, обладающие способностью проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их лизис. Они состоят из головки, которая содержит нуклеиновую кислоту, и отростка (хвост). Большинство содержит двунитевую ДНК, которая замкнута в кольцо.

Проникновение фага в бактериальную клетку происходит путем инъекции нуклеиновой кислоты через канал отростка.

По механизму взаимодействия фага с бактериальной клеткой различают:

1) Вирулентные бактериофаги, попав в бактериальную клетку реплицируются (формируя 200 - 300 фаговых частиц) и вызывают гибель (лизис) бактериальной клетки.

2) Умеренные после проникновения в бактериальную клетку не разрушают ее, так как ДНК фага встраивается в ДНК бактерий. Такая ДНК бактериофага называется профагом, а бактерия лизогенной. Такое сосуществование бактерии и умеренного бактериофага называется лизогения.

Бактериофаги применяют в лабораторной диагностике для идентификации бактерий с целью выявления источника инфекции. Препараты бактериофагов выпускают в таблетках, в форме мазей, аэрозолей, свечей и применяют для профилактики и лечения некоторых инфекционных заболеваний.

Методы изучения вирусов.

Так как на искусственных питательных средах вирусы не культивируются, для их репродукции с диагностическими целями используют организмы лабораторных животных, куриные эмбрионы и культуры клеток (основной метод).

Лабораторных животных (белых мышей, хомяков, кроликов, обезьян и др.) заражают исследуемым вирусосодержащим материалом. Обнаружение (индикацию) факта размножения вирусов устанавливают на основании развития типичных признаков заболевания, изменений органов и тканей животного или положительной реакции гемагглютинации (РГА). РГА основана на способности некоторых вирусов вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов различных видов животных, птиц и человека за счет имеющегося на поверхности вириона особого белка гемагглютинина.

Куриные эмбрионы (развивающиеся 5 - 12-дневные) заражают путем введения исследуемого материала в различные ткани и полости зародыша. Обнаружение вирусов осуществляют на основании специфических поражений оболочек и тела эмбриона (оспины, кровоизлияния), а так же в РГА.

Культуру клеток применяют наиболее часто. Культуру клеток заражают вирусом и покрывают тонким слоем агара. В зависимости от свойств вируса и типа зараженных им клеток исходом взаимодействия вируса с клеткой могут быть следующие изменения культур клеток:

- Цитопатический эффект (ЦПЭ) - развитие дегенеративных процессов в клетках.

- Образование симпластов - гигантских многоядерных клеток в результате слияния цитоплазмы нескольких клеток и митотического деления.

- Образование включений - одно из проявлений ЦПЭ.

- Увеличение массы вирусов - образование бляшек или колоний вирусов (ограниченные участки разрушенных вирусами клеток видимые как светлые пятна на фоне окрашенных живых клеток ( например, у вирусов оспы, кори, полиомиелита и др. )).

Создается впечатление, что грипп становится всесезонным и свирепеет с каждым годом. Как сказал Pravda.Ru старший научный сотрудник НИИ гриппа Игорь Никоноров, вирус гриппа действительно постоянно мутирует. Грипп всегда был очень опасным заболеванием, самым опасным из респираторных вирусных инфекций. Он вызывает наибольшее количество осложнений.

— Игорь Юрьевич, расскажите о вашем институте. В каких направлениях вы работаете?

— История института довольно большая, ему более 45-ти лет. Его создал академик Смородинцев — автор первой отечественной живой вакцины против гриппа. Она применяется с середины 50-х.

Главная задача института — эпидемиологический надзор и изучение эволюционной изменчивости вирусов гриппа, то есть — почему он постоянно мутирует и как с ним бороться? Естественно, не только вирусами гриппа занимается институт. Он занимается всеми респираторными вирусными инфекциями, их профилактикой и лечением.

В настоящее время ведутся работы по исследованию, в том числе, вирусных гепатитов и других вирусных заболеваний. Институт занимается как фундаментальными исследованиями в области вирусологии, так и прикладными.

Проводится разработка, изучение, исследование новых препаратов, которые:

• только разрабатываются
• уже присутствуют
• активно используются для лечения и профилактики

Проводится полный набор всевозможных исследований вакцин.

Особенности вируса гриппа

— Насколько грипп сложен и многогранен? В чем его особенности?

— Грипп входит в группу респираторных вирусных инфекций. Его выделяют отдельно, потому что из этих всех более чем 200 инфекций, грипп:

• наиболее тяжело переносится человеком
• вызывает наибольшее количество осложнений, в том числе летальных исходов.

Грипп отличается симптоматически:

• острое начало
• резкий подъем температуры
• мышечные боли
• отсутствие насморка
• светобоязнь
• головная боль

Бывают сочетания инфекций, когда присоединяются другие возбудители. Тогда могут появляться и другие симптомы, но вакцина разработана непосредственно против гриппа, потому что это реально тяжелое заболевание, которое вызывало и по-прежнему может вызвать большое количество смертей.

Именно поэтому это единственная инфекция из респираторных, к которой разработана вакцина. Работа продолжает вестись и против других инфекций, но широкое обоснованное распространение получила только вакцинация против гриппа.

- Грипп передается только воздушно-капельным путем?

- Сейчас уже доказано, что

он может передаваться и контактно-бытовым, то есть капельки, мокроты при чихании, кашле оседают на поверхности, а потом вместе с пылью попадают опять же в воздушный тракт человека и могут вызвать заражение.

Поэтому когда в семье или где-то появляются больные люди, рекомендуется:

• чаще проводить влажную уборку
• проветривание помещений

В офисах надо внимательно следить за кондиционерами. В медицинских учреждениях стоят ультрафиолетовые системы обеззараживания воздуха. Это все делается для профилактики. Также для физической защиты используются маски.

Использование защитных масок при гриппе

— Маску можно носить только короткое время?

— Маски бывают разные. Есть самые простые, в которых все ходят. Они служат не больше двух часов, их нужно менять по мере:

Есть маски в виде респираторов, которые можно использовать более длительное время. Некоторые маски можно повторно использовать после обработки.

Естественно, маску нужно носить здоровому человеку, потому что больной человек должен выздоравливать дома или в стационаре.

Стационар обычно врач рекомендует, когда видит, что в семье очень много людей, поэтому нужно ограничить их от контактов с больным. Иначе здоровые могут заразиться, и у больного будет более сложное течение болезни. Просто так никто не предложит вам лечь в больницу.

Естественно, нельзя ходить на работу, учебу, потому что даже выпив симптоматические лекарства, которые рекомендуются в рекламе, человек продолжает выделять вирус, заражает своих коллег.

— Некоторые работодатели не приветствуют, когда люди болеют.

— Грамотные работодатели, которые хотят получить прибыль, еще до зимней эпидемии гриппа проводят вакцинацию своих сотрудников. Так, например:

• коммунальные службы
• крупные сети магазинов
• социальные организации

сотрудники которых часто контактируют с сторонними людьми, прививают их за свои средства. Это экономически обосновано.

Естественно, нельзя допускать до работы заболевших, потому что один заболевший может заразить до семи человек, обычно так это и происходит. Соответственно, можно получить в период эпидемии отсутствие работников на рабочем месте.

Кроме того, больной человек не может полноценно трудиться. Он может получить:

• осложнения, особенно если у него есть хронические заболевания
• может заболеть в более тяжелой форме, тогда он будет исключен из рабочего процесса на более длительный срок
• возможны и летальные исходы

Эпидемия гриппа в России

— Можно ли спрогнозировать вспышку эпидемии и успеть к ней подготовиться?

— Вспышкой обычно называют болезнь в коллективах.

Эпидемия — это когда большое количество людей в населенном пункте или стране, пандемия — когда весь мир уже болеет. На основании многолетних данных высчитывается эпидемиологический порог, и если он превышен, то объявляется эпидемия.

Грипп бывает каждую зиму. В России эта эпидемия носит сезонный характер. А так, конечно, этот вирус циркулирует круглый год, особенно в странах ближе к экватору.

Надзор за гриппом ведется по всему миру в онлайн режиме. Сейчас есть системы, которые позволяют изучить вирус гриппа и непосредственно, практически сразу выложить его генетическую структуру, и на этой основе дать прогнозы предстоящей эпидемии, и даже прогнозы, какими препаратами лечить пациентов.

Так как вирус гриппа постоянно мутирует, то ведется постоянное наблюдение за ним:

• лаборатории изучают эволюционную изменчивость гриппа
• национальные центры собирают статистику и передают ее Всемирной организации здравоохранения

Комиссия Всемирной организации здравоохранения дает рекомендации, которые согласовываются с национальными центрами. Россия после этого собирает свою комиссию, которая дает рекомендации. У нас собирается свой комитет по:

который смотрит, насколько они совпадают с другими штаммами.

Происходит длительная работа по:

• приготовлению вакцинных штаммов
• приготовлению диагностических препаратов для их определения

Естественно, производители должны производить гриппозную вакцину именно только для этих штаммов. Уже где-то в начале-середине августа они уже готовые вакцины поставляют учреждениям здравоохранения. В этом году с середины августа население уже могло начать прививаться.

— Могут ли вирусы, в том числе гриппа, использоваться как бактериологическое оружие? Эпидемия может быть запущена искусственно?

— Дело в том, что вирусы, которые пытаются делать в лабораторных условиях, обычно во внешней среде неустойчивы. Поэтому пока такой серьезной угрозы нет.