Острый вирусный гепатит биохимических

Показатель	Направленность изменений
Аланинаминотрансфераза (АлАТ)	Повышается более, чем в 3 раза по сравнению с нормой
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)	Повышается более, чем в 3 раза по сравнению с нормой
Общий белок	Снижается пропорционально тяжести (в норме 65-85 г/л)
Коэффициент Альбумины/ Глобулины	£ 1 (в норме 1,2-1,5)
Протромбин	Снижается пропорционально тяжести (в норме 80-100%)
Фибриноген	Снижается пропорционально тяжести (в норме 2-4 г/л)
Тимоловая проба	А, Е — повышается, B, C, D — норма или снижается (в норме — 4-6 Ед)
Сулемовая проба	Снижается (в норме — 1,8-2,2 мл)
Холестерин	Снижается при тяжелом течении, но повышается при холестазе (в норме — 3,9-6,5 ммоль/л)
Билирубин	Повышается за счет прямого (норма общего до 20 мкмоль/л, прямого — до 5 мкмоль/л)
Щелочная фосфатаза	Значительно повышается при холестазе (в норме — 1-3 мкмоль/(л´ч) или до 5 Ед).

Специфическая диагностика вирусных гепатитов основывается на обнаружении в крови больных или отдельных антигенных структур вирусов, или антител к ним, т.е. так называемых маркеров вирусных гепатитов. С этой целью обычно используются ИФА (иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

У вируса гепатита А имеется единственный антиген, обозначаемый как HAVAg или HAAg. Его трудно обнаружить в крови больных, поэтому чаще используется методика обнаружения антител к нему (антиHAVIg). Диагностический интерес представляют иммуноглобулины (антитела) 2-х классов — M и G. IgM при вирусных гепатитах появляется в крови в остром периоде заболевания и сохраняется в больших титрах в течение нескольких месяцев. IgG достигает значительных титров в периоде реконвалесценции и сохраняется в крови годами. Отсюда очевидно, что подтверждением диагноза вирусного гепатита А является обнаружение в крови больных антиHAVIgM. Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании.

У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК).

При вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела (антиHCV). Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную РНК (HCV-РНК).

Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это

· Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))

· Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов).

· Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)

· Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)

Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.).

Надежные этиотропные средства для лечения гепатита пока не найдены. Неоднозначно отношение к применению интерферона, нет единого мнения относительно целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видабарин, ацикловир, гелданамицин и др). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека.

Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.

При гепатите важно своевременное и адекватное лечение. Однако методы терапии и медикаменты, которые назначает врач, зависят от результатов исследования. Анализы крови при гепатите позволяют выявить концентрацию вируса, срок нахождения гепатита в организме и тип заболевания, поэтому данный вид исследования считается главным при подозрении на патологии печени.

Показания к назначению

Анализ крови назначается при многих заболеваниях, в том числе и при подозрении на гепатит. Таким образом, показаниями к назначению анализа являются клинические симптомы заболевания:

Тошнота

• тошнота;
• желтушность кожных покровов и слизистых;
• изменение цвета кала и мочи;
• повышенная утомляемость.

Однако на ранней стадии гепатит может себя не проявлять, как часто происходит при гепатите С, так что носительство вируса определить сложно. Также пациент может принять симптомы данного вирусного заболевания за признаки другой патологии, не связанной с вирусом. По этой причине необходимо пройти медицинское обследование и сдать кровь на анализ, поскольку этот метод определяет болезнь и дает врачу необходимую информацию для назначения адекватного лечения.

Симптомы гепатита могут иногда пропадать на некоторое время в период перехода от острой фазы к хронической – это опасно, поскольку пациент считает, что заболевание вылечено. Однако именно хроническая стадия характеризуется неприятными и выраженными симптомами, которые ухудшают качество жизни.

Разновидности анализов

Исследование крови является обязательным пунктом медицинского обследования при подозрении на гепатит. Существуют следующие виды лабораторного исследования биологического материала:

ПЦР

• общий анализ крови;
• биохимический анализ;
• метод полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• иммунологическое исследование крови.

Общий анализ отображает состояние пациента, однако он не несет специфической информации о вирусе гепатита. Тем не менее данные об изменениях уровня гемоглобина, лейкоцитов и лимфоцитов являются полезными для составления общей картины здоровья обследуемого человека. Как правило, в комплексе с анализом крови при гепатите сдается анализ мочи.

Биохимический анализ крови уточняет следующую информацию:

• количество печеночных ферментов, которые обнаруживаются в кровотоке вследствие поражения гепатоцитов (клеток печени);
• концентрация билирубина – прямого и общего;
• изменения в соотношении белковых фракций крови;
• уровень содержания триглицеридов.

Метод ПЦР позволяет определить тип вируса – его используют при подозрении на любое вирусное заболевание, так как он считается эффективным.

Иммунологическое исследование крови необходимо для выявления антител к вирусу и клеткам печени (при аутоиммунном гепатите). Тест имеет срок действия – для гепатитов B и C длительность составляет 12 недель. Анализ можно провести и в домашних условиях, для этого потребуются специальные полоски, которые выявляют антигены вируса B и антител к гепатиту C в биоматериале – слюне и крови.

Таким образом, кровь — это богатый источник информации о гепатите, который необходим для определения верного диагноза.

Подготовка к сдаче крови

Чтобы анализы дали хороший, приближенный к действительности результат, необходимо правильно подготовиться к сдаче биоматериала в лабораторию. В случае сдачи крови важно проследить за потребляемыми продуктами, поскольку вещества, впитываемые кишечником, идут прямиком в кровоток и меняют концентрацию продуктов метаболизма. По этой причине кровь мутнеет, и показатели могут нарушаться.

Анализ крови сдается натощак

Рекомендуется делать анализ натощак утром. Перед забором крови поужинать следует за 10 часов, желательно легким, нежирным мясом или салатом. Потребление сахара значительно сказывается на качестве пробы, поэтому ни в коем случае нельзя пить сладкие напитки до посещения больницы. Иногда врачи даже советуют пропустить утренние гигиенические процедуры, поскольку в зубной пасте содержится сахар, а пасту можно случайно проглотить со слюной. До забора крови допускается выпить немного чистой воды, без добавок.

Нужно отметить, что и голодание в течение 2–3 суток также способно исказить результат анализа. Дело в том, что через пару дней без пищи в кровотоке повышается количество желчного пигмента – билирубина, который является важным составляющим исследования на вирус гепатита. Если человек не кушает в течение 2–3 дней, то в крови также снижается уровень глюкозы и увеличивается концентрация свободных жирных кислот и триглицеридов, но холестерин остается практически без изменения.

Чтобы добиться достоверности результатов, необходимо полноценное питание накануне сдачи крови. Стоит убрать из рациона чрезмерно соленые, жирные и острые блюда, поскольку вероятно повышение количества ферментов, жиров и калия. Кроме этого, жирные блюда делают кровь мутной: если употребить много сливочного масла вечером перед процедурой, исследование может быть затруднено. Также перед сдачей пробы следует отказаться от желтых и оранжевых овощей, так как они содержат большое количество каротиноидов, повышающих концентрацию билирубина.

До анализов нельзя есть фрукты и овощи оранжевого цвета

Расшифровка результатов

Диагностика гепатита методом лабораторных исследований требует совокупности коэффициентов, изменения которых указывают на наличие или отсутствие патологии. Расшифровать анализ может только специалист, однако некоторые показатели достаточно ярко отражают изменения в состоянии здоровья.

К основным показателям относят:

• иммуноглобулины;
• билирубин;
• АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (астаспартатаминовая трансфераза) – печеночные ферменты;
• триглицериды;
• гемоглобин;
• лейкоциты.

Если результаты пробы крови не дали очевидных и однозначных результатов, то врач назначает дополнительные анализы.

У незараженного человека нет иммуноглобулинов анти-HCV, поскольку они появляются лишь при наличии вирусного белка гепатита.

Нормальная концентрация билирубина в крови человека составляет до 20 мкмоль/л, АЛТ колеблется от 0,1 до 0,68 мкмоль/л, а АСТ достигает значений в рамках 0,1-0,45 мкмоль/л.

В обычном состоянии у человека в крови от 0,4 до 2,9 ммоль/л триглицеридов. Норма гемоглобина составляет 120–160 г/л крови. Концентрация лейкоцитов – 4–9*109.

Специфические иммуноглобулины появляются вследствие реакции организма на ядра вируса гепатита и его геном. В первые 3–6 месяцев со дня заражения должны образоваться первые антитела – более долгий срок крайне редок.

Желтуха

Если билирубин выше 20 мкмоль/л, то у человека развивается желтуха – один из главных признаков перехода гепатита С в хроническую фазу. Повышение показателей АЛТ и АСТ указывает на острую стадию гепатита и начало разрушения гепатоцитов. Снижение же характерно для развития цирроза печени.

Содержание триглицеридов при гепатите увеличивается. Снижение концентрации лейкоцитов и гемоглобина показывает наличие вируса в крови, повышенной кровоточивости или иной кровяной патологии.

Анализ крови необходим для выявления вида, фазы и продолжительности нахождения вируса гепатита в организме человека. При этом нужно правильно подготовиться к сдаче, чтобы анализ дал максимально точный результат: для этого важно проследить за питанием и не кушать до непосредственной сдачи анализа. Расшифровку же необходимо доверить специалисту, поскольку анализ крови на гепатит имеет комплексный характер и имеет множество нюансов, характерных для различных заболеваний.

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) — группа острых вирусных заболеваний, протекающих с диффузным воспалением печени.

❐ Этиология

● Вирусы гепатитов A (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). Возбудители устойчивы во внешней среде. Геном большинства гепатотропных вирусов представлен РНК (кроме HBV, содержащего ДНК)

● Другие вирусы -возбудители инфекционных заболеваний (например, жёлтая лихорадка, простой и опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция).

● Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты В, С, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства

● Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

● Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D

● Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV

● Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HCV, HDV, HGV

● Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты А, Е). Характерны сезонность (осенне-зимняя) и преимущественное поражение детей и пациентов молодого возраста. Заболевания всегда острые, благоприятно протекающие, не формирующие носительства вируса

● Контакт с больным за 15-60 дней до начала заболевания

● Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе

● Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

❐ Клиническая картина

● При ОВГ А — 15-45 дней

● При ОВГ В — 30-180 дней

● При ОВГ С — 20-90 дней

● При ОВГ D — 30-50 дней

● При ОВГ Е — 15-60 дней

● При ОВГ G и F продолжительность периода достоверно не определена.

● Преджелтушный период; продолжительность 3-15сут

● Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А и Е

● Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита)

● Катаральный синдром (заложенность носа, гиперемия, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки) характерен при ОВГ А и Е

● Суставные и мышечные боли характерны для ОВГ В, С, D

● Кожная сыпь (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная) характерна только для ОВГ В

● Боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии; возможно мышечное напряжение в проекции печени, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки

● Увеличение печени, её болезненность при пальпации

● Обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 -2 дня периода.

● Желтушный период (период разгара); продолжительность колеблется от 7-10 (часто) до 30-40 (редко) дней

● Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, затем кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сохраняется дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ

● Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; обычно левая доля увеличена несколько больше правой

● Увеличение селезёнки в 30-50% случаев всех ОВГ

● Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы)

● Признаки среднетяжё-лого и тяжёлого течения: диспептический синдром (боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея), синдром интоксикации (лихорадка, недомогание, слабость, сонливость, снижение настроения, снижение аппетита)

● Маркёры тяжёлого течения: геморрагический синдром (геморрагии на коже и слизистых оболочках; микрогематурия; маточные, носовые и кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен), энцефалопатия (психомоторное возбуждение, делирий, угнетения сознания в виде сомноленции, сопора, комы).

● Период реконвалесценции, определяемый с момента исчезновения желтухи до полного клинико-лабораторного разрешения болезни.

Особенности течения типичных форм ОВГ

● Желтуха — признак типичности ОВГ.

● Преджелтушный период непродолжительный (5-7 дней). Начало заболевания острое. Характерно преобладание синдрома интоксикации с. лихорадкой в преджел-тушном периоде, катаральный синдром, диспепсические и астеновегетативные расстройства

● С появлением желтухи отмечают уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия

● Желтушный период продолжается около 2-3 нед; часто наблюдают увеличение селезёнки.

● Преджелтушный период продолжительный (в среднем 14 дней). Начало заболевания постепенное. Характерны умеренная интоксикация, боли в суставах и кожная сыпь

● С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия, что связано с большей частотой развития среднетяжёлых и тяжёлых форм

● Желтушный период длительный (4-6 нед) с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.

● Преджелтушный период стёртый с незначительными симптомами интоксикации и диспептического синдрома

● Желтушный период кратковременный (5-7 дней); отмечают у 50% больных; желтуха незначительная; интоксикация умеренная

● Протекает гораздо легче, чем ОВГ В и ОВГ А.

● ОВГ D регистрируют только у лиц, инфицированных HBV, протекает в двух вариантах

● Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV). Признаки: короткий продромальный период с выраженной лихорадкой, мигрирующие боли в

1 крупных суставах, нарастание интоксикации в желтушном периоде, боль в проекции печени и/или эпигастрии, возник"Новёние через 2-3 нед от начала заболевания лабораторного или клинико-лабораторного обострения, длительный период реконвалесценции, доброкачественное течение

● Супер..инфекция (заражение HDV лица, инфицированного HBV). Признаки: короткий инкубационный период; короткий преджелтушный период (3-5 дней) с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах; выраженная желтуха; развитие отёков и асцита; значительное увеличение печени и селезёнки; повторные клиниколабора-торные обострения; возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом.

● Клиническая картина напоминает ОВГ А; преджелтушный период стёртый, с преобладанием диспептического синдрома

● Желтушный период короткий (2 нед), возможно развитие холестатических вариантов ОВГ

● Неблагоприятное течение отмечают у беременных (при инфицировании во второй половине беременности) с развитием острой печёночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.

Особенности течения атипичных форм ОВГ

● Стёртая форма: незначительная и кратковременная (несколько дней) желтуха; протекает всегда легко

● Безжелтушная форма: желтушный период отсутствует; протекает легко

● Субклиническая форма: регистрируют только лабораторные признаки гепатита (синдром цитолиза, обычно не более 1 нед). Клинические симптомы отсутствуют.

❐ Методы исследования

● Биохимический анализ крови

● Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, ACT; характерен для всех клинических вариантов ОВГ

● Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, у-глутамил-транспептидазы; наблюдают только при желтушных формах

● Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания Ig, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ

● Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, концентрации альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах.

t Общий анализ крови

● Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз

● Лимфоцитов; типичен для лёгких и среднетяжёлых форм; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах регистрируют нейтрофилёз.

● Общий анализ мочи

● Жёлчные пигменты (преимущественно прямой билирубин) регистрируют при типичных формах ОВГ; отсутствуют в норме и при безжелтушных формах

● Уробилин (отсутствует при полном прекращении поступления жёлчи в ЖКТ); характерен для типичных форм ОВГ; в норме не определяют.

● Снижение или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ — свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак).

● HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц

● Анти-HAV IgM (ИФА). AT класса М к вирусу указывают на острую инфекцию

● Анти-HAV IgG (ИФА). AT класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно

● PHK-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют.

● HBsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется в течение всего заболевания до периода реконвалесценции

● Анти-HBJgM (ИФА). AT класса М к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней болезни, могут сохраняться в течение нескольких месяцев

● Анти-HBJgG (ИФА). AT класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфек-ции; определяют при дифференциальной диагностике и оценке завершённости вирусного процесса

● ДНК-НВУ (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование — свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют редко.

● PHK-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1-2 нед после заражения

● Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). AT к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С-100-3, 5-1-1), так и неструктурной (С-22, С-ЗЗс, E2/NS1 и NS5) частью генома PHK-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест — ШВА (иммуноблоттинг).

● PHK-HDV (ПЦР). РНК вируса — маркёр активной репликации возбудителя

● HDAg (ИФА, РИА). 5-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4-7 день желтухи, сохраняется в течение 1-2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда

● Анти-HDV IgM (ИФА). AT к 5-Аг класса М выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя

● Анти-HDV IgG (ИФА). AT к 8-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в высоких титрах в период разгара болезни (лабораторный критерий дифференциации двух вариантов инфекции).

● PHK-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни; в желтушном периоде не регистрируют

● Анти-HDV IgM (ИФА). AT к Аг вируса класса М регистрируют с 10-12 дня болезни, они сохраняются в течение 1-2 мес

● Анти-HDV IgG (ИФА). AT к Аг вируса класса М появляются через месяц после перенесённого заболевания.

✎ Дифференциальный диагноз см. Гепатиты вирусные хронические

❐ Лечение:

● Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара — исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей

● Постельный режим — при интоксикации и выраженной желтухе

● Не следует одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур

● При холестазе -урсофальк, урсосан, гепатофальк планта, адеметионин

● При тяжёлых формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики

● При острой печёночной недостаточности — экстракорпоральные методы детоксикации.

❐ Осложнения

● Острая печёночная недостаточность

● Воспалительные процессы в желчевыводящих путях

✎ Течение и прогноз: Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1-2 мес. 5-10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и после гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму — 50%.

❐ Профилактика

● Пассивная иммунизация детей, родившихся от НВ5Аё-позитивных (особенно НВеА0-позитивных) матерей, — иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией

● Активная профилактика — инактивированные (Havrix-A) и искусственные вакцины (Engerix-B, H-B-VAX II) — для предупреждения HBV- и HAV-инфекции. Профилактика гепатита А — двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В -трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес после первой инъекции). При вакцинации новорождённых — повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) — через 1, 2 и 12 мес

● Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование препаратов крови на наличие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очистки и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация

● Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-ораль-ным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация.

✎ См. также: Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени. Желтуха,

✎ МКБ: В15-В19 Вирусный гепатит

✎ Сокращения: ОВГ — острый вирусный гепатит

Медицинский эксперт статьи

Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.

Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Что вызывает острый вирусный гепатит?

По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.

Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени

Заболевания или возбудители

У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови

Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)

Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией

Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы

Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами

Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза

Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы

Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)

Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией

Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других

Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса

Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза

Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления

Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия

Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками

Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома

Эхинококкоз Одна или более гидатидных кист, обычно с кальцификацией по периферии. Часто протекает бессимптомно; функция печени сохранена. Может осложняться прорывом в брюшную полость или билиарный тракт

Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит

Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени

Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия

Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)

Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии

Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха

Идиопатический гранулематозный гепатит

Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание

Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией

Язвенный колит, болезнь Крона

Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением

Вирусный гепатит А - пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.

Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.

HBV - вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.

По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.

Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.

Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).

Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.

Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.

Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.

Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.

Симптомы острого вирусного гепатита

Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.

Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.

У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.

HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.

HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.

Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).

Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.

HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.

Где болит?

Что беспокоит?

Диагностика острого вирусного гепатита

В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.

Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.

Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.

Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.

HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]