Отличия вирусов от других инфекционных агентов

Помимо очень интересных различий в форме молекулы и в структуре концевых участков вирусных ДНК существуют также большие различия в величине генома. В 1953 г. Уайетт и Коэн сделали неожиданное открытие, весьма существенное для последующих экспериментов: оказалось, что в ДНК бактериофагов содержится не цитозин, а 5-гидроксиметилцитозин. Это отличие дало возможность изучать фаговые ДНК независимо от ДНК хозяина. Были открыты кодируемые фагом ферменты, которые изменяют метаболизм инфицированной клетки, и она начинает синтезировать компоненты, необходимые вирусу. Еще одно биохимическое отличие ДНК бактериофага состоит в том, что к ее гидроксиметилцитозину присоединены остатки глюкозы: последние, видимо, препятствуют прерыванию фаговой ДНК некоторыми ферментами хозяина.

В противоположность этому у вирусов животных ДНК почти не подвергается модификациям. Например, хотя ДНК клеток-хозяев и содержит много метилированных оснований, у вирусов имеется в лучшем случае лишь несколько метильных групп на геном. Большинство вирусных дезоксинуклеотидов не модифицированы, и поэтому нахождение несомненных модификаций представляло бы большой интерес.

Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию. Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула; это означало, что интактность структуры высокомолекулярной РНК существенно для ее активности. Размеры вирионов РНК - вирусов сильно варьируются, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.

РНК пикорнавирусов - вероятно, наименьшая из известных - содержит около 7500 нуклеотидов, а РНК парамиксовирусов - едва ли не самая крупная - почти 15000 нуклеотидов. По-видимому, всем независимо реплицирующимся РНК-вирусам нужен какой-то минимум информации для репликационной системы и капсидного белка, но у них отсутствует очень сложная добавочная информация, которой могут обладать крупные ДНК-вирусы.

Так же резко различаются вирусы по своей устойчивости в солевых растворах. На основании вышеприведенных фактов можно действительно прийти к выводу, что имеются очень стабильные и весьма лабильные виды вирусов, но чаще всего для вирусов характерна избирательная чувствительность к какому-либо определенному виду воздействий наряду с достаточной стабильностью нуклеопротеидной связи к ряду других факторов внешней среды. Стабильность того или иного вируса к определенным воздействиям нельзя считать неизменной, раз и навсегда данной видовой характеристикой. Она, наряду с другими свойствами вирусной частицы, может подвергаться самым радикальным изменениям в результате мутации. При оценке стабильности вирусных частиц необходимо также иметь в виду, что физическая и биологическая инактивация вирусов не всегда совпадает. Чаще всего эти понятия совпадают в случае простых вирусов, у которых отсутствуют специализированные структуры, ответственные за заражение клеток, а физическая и химическая структура вирусных частиц отличается высокой степенью гомогенности и одинаковым уровнем чувствительности по отношению к различного рода воздействиям. У более сложных вирусов очень часто биологическая инактивация связана с повреждением специализированных структур, определяющих адсорбцию вирусной частицы или введение в зараженную клетку нуклеиновой кислоты, хотя вирусный корпускул в целом остается неповрежденным. Из рассмотрения данных о стабильности вирусных частиц и изменений данной характеристики в процессе мутации становится очевидным, что какой-либо универсальной закономерности в этом отношении установить нельзя. Стабильность вируса к тем или иным физическим и химическим факторам определяется всей совокупностью особенностей первичной, вторичной и третичной структуры белка и нуклеиновой кислоты, а также их взаимодействием.

1. 
   Систематика вирусов. Основные систематические группы.
   

а)Вирусы классифицируются по сердцевине:

ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.

б)По структуре капсомеров.

Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.

в)По наличию или отсутсвию дополнительной липопротеидной оболочки

Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

Семейство Picornaviridae. (pico-маленький, RNA)

Вирион лишен суперкапсида, кубической формы, 22-30 нм. Липидов и углеводов в составе нет. Геном - односпиральная, линейная РНК. Размножение происходит в цитоплазме клеток.

Инфекционные агенты можно классифицировать на основании сложности их строения: прионы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты.

Прионы — это живые белковые молекулы, которые внедряясь в клетки организма способны воспроизводить себе подобных (подробнее прионы рассматриваются в лекции “Вирусные инфекции”).

Простейших и гельминтов часто называют паразитами, хотя этот термин имеет более широкое понятие.

Каждая группа инфекционных агентов может также классифицироваться на различные группы. Например, вирусы делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Бактерии делятся на основании формы на кокки, палочки (бациллы), спирохеты и вибрионы, на основании окраски по Граму на грам-положительные и грам-отрицательные; на основании необходимости кислорода для роста на аэробные и анаэробные. Риккетсии и хламидии — это небольшие бактерии, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Способность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазивностью, способность его вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они делятся на: высокопатогенные (высоковирулентные) ;низкопатогенные (низковирулентные).

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные — только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

Бактерии синтезируют их собственные ДНК, РНА и белки, но их благоприятное существование зависит от хозяина. Некоторые микроорганизмы процветают, главным образом, на поверхности тела: нормальные люди несут 1012 бактерий на коже, включая Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium угрей, которые ответственны за юные прыщи. Обычно, 1014 бактерий постоянно проживают внутри желудочно-кишечного трактата.

От места размножения возбудителя во многом зависит реакция организма на него. По локализации размножения различают: облигатные и факультативные внутриклеточные и внеклеточные микроорганизмы.

Облигатные внутриклеточные организмы могут расти и размножаться только в клетках организма человека и используют метаболический аппарат клетки для своего роста. В основном поражаются паренхиматозные клетки. Для культивирования данных организмов необходимы живые ткани, например, куриные эмбрионы, тканевые культуры или лабораторные животные.

Факультативные внутриклеточные организмы могут расти и размножаться как внутри, так и вне клеток организма. Внутриклеточное размножение обычно происходит в макрофагах. Степень необходимости клеток хозяина для размножения может сильно варьировать; так Mycobacterium leprae практически всегда размножается в клетках, а Actinomyces israelii — довольно редко.

Внеклеточные организмы — как видно из названия, эти организмы развиваются вне клеток. Практически все они растут на искусственных средах, за исключением Treponema pallidum.

Инфекционный процесс очень сложный и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма.

К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом.

Сосуществование микро - и макроорганизма может быть 3 видов:

симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); комменсализм - (от франц. сommensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; паразитизм - жизнь микроба за счет макроорганизма, что сопровождается развитием болезни.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро - и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами. Бактериофаги, плазмодии являются носителями активных генетических элементов, которые кодируют бактериальные факторы вирулентности (например, фактор адгезии, токсины или ферменты, которые оказывают сопротивление антибиотикам). Они могут инфицировать бактерии и включать себя в их геном, таким образом, преобразовывая ранее безопасную бактерию в вирулентный или чувствительный к антибиотику микроорганизм - в устойчивый. Обмен этими элементами между бактериальными колониями обеспечивает получателей таких генов преимуществом выживания, или способностью вызвать болезнь.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например, через кишечник с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Первые и наиболее важные барьеры к инфекции - неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизоцимы (peptidoglycans), которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 1011 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности - вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рваных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочке.

Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглощаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе), травма при бронхиальном зондировании, попадание аспирационного кислого содержимого желудка и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Микобактерии туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчивы к действию неактивизированных макрофагов.

Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.

Патологические изменения в инфицированных тканях складываются из трех компонентов: повреждения клеток инфекционным агентом; воспалительного ответа организма; иммунного ответа организма.

Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может в течение длительного времени, иногда годами, не вызывать поражения клеток, а затем под влиянием каких-либо стимулирующих факторов может активироваться.

При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений.

Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе - воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер.

Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Особенно важны изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения.

В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выраженные дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их сокращением — брадикардия и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болезненностью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках поражается преимущественно эпителий извитых канальцев, что сопровождается олигоурией, протеинемией.

При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза — тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности иммунитета. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Защитные реакции организма - это обоюдоострый меч: они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же самое время могут непосредственно наносить ущерб ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но в связи с реакциями гиперчувствительности.

Введение в вирусологию: вирусология как наука, известные учёные-вирусологи, этапы развития вирусологии.

Вирусология — наука о вирусах. Общая вирусология изучает природу вирусов, их строение, размножение, биохимию, генетику. Медицинская, ветеринарная и сельскохозяйственная вирусология исследует патогенные вирусы, их инфекционные свойства, разрабатывает меры предупреждения, диагностики и лечения вызываемых ими заболеваний.

Заболевания растений, животных и человека, вирусная приро­да которых в настоящее время установлена, в течение многих сто­летий наносили ущерб сельскому хозяйству и вред здоровью че­ловека.

Первую вакцину дли предупреждения вирусной ин­фекции – оспы предложил английский врач Э. Дженнер в 1796 г.

Вторая вак­цина — против бешенства была предложена основателем микро­биологии Л. Пастером в 1885 г., за семь лет до открытия вирусов.

Открытие вирусов принадлежит русскому ученому-ботанику — Д. И. Ивановскому (1864—1920).

На примере мозаичной болезни табака он доказал существо­вание нового типа возбудителя болезни.

В феврале 1892 г. на заседании Российской академии наук Д. И. Ивановский сообщает, что возбудителем мозаичной болезни табака является фильтрующийся вирус. Эту дату считают днем рож­дения вирусологии, а Д. И. Ива­новского — ее основоположником.

В 1915 Г. Ф Туорт и в 1917 г. Ф.д'Эрелль открыли вирусы бактерий — бактериофа­ги.

Во втором десятилетии XX в. стали известны вирусы растений, животных, бактерий и человека.

В потоке новостей о вирусах были и затишья, продолжавшиеся до тех пор, пока не появились новые методы их выделения, куль­тивирования и идентификации. В 30—40-х годах XX в. основной экспериментальной моделью были лабораторные животные, чув­ствительные к ограниченному количеству вирусов. В 40-е годы в вирусологию в качестве экспериментальной модели входят разви­вающиеся куриные эмбрионы, которые позволили открыть и культивировать много новых вирусов: кори, инфекционного ларинготрахеита птиц, оспы птиц, ньюкаслской болезни и др. Ис­пользование этой модели стало возможным благодаря исследова­ниям австралийского вирусолога и иммунолога Ф. М. Бернета и американского вирусолога А. Херши.

Подлинное революционное событие в вирусологии — открытие возможности культивировать клетки в искусственных усло­виях. В 1952 г. Д. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобе­левскую премию за разработку метода культуры клеток. Использо­вание культуры клеток является эффективным методом для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой.

К вирусам примыкают вироиды-агенты, открытые Т. О. Лайне­ром в 1972 г., вызывающие заболевание некоторых растений и спо­собные передаваться как обычные инфекционные вирусы. Вироиды — это сравнительно небольшие молекулы РНК (300—400 нук­леотидов), лишенные белковой оболочки. Механизм репликации вироидов не вполне ясен.

Многие годы считали, что некоторые медленные инфекции у человека (Куру, болезнь Крейтцфельдта—Якоба, синдром Герстманна—Штрейусслера—Шейнкера и др.) и животных (энцефало­патия у крупного рогатого скота, норок и др.) вызывают вирусы. Однако оказалось, что причиной этих болезней является новый патогенный агент —прион, открытый в начале 80-х годов XX в. американским биохимиком Стенли Прузинером.

К нач. 21 в. описано 6 тыс. вирусов изучена их структура, биология, химич состав и механизмы репродукции. Вирусология превратилась в обширную область зна­ний, важную для биологии, медицины.

Вирус: строение и химический состав, функции структур вириона. Отличия от других инфекционных агентов. Формы существования вирусов.

Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты, способные к репродукции и обладающие собственным геномом (ДНК или РНК).

Помимо очень интересных различий в форме молекулы и в структуре концевых участков вирусных ДНК существуют также большие различия в величине генома. В 1953 г. Уайетт и Коэн сделали неожиданное открытие, весьма существенное для последующих экспериментов: оказалось, что в ДНК бактериофагов содержится не цитозин, а 5-гидроксиметилцитозин. Это отличие дало возможность изучать фаговые ДНК независимо от ДНК хозяина. Были открыты кодируемые фагом ферменты, которые изменяют метаболизм инфицированной клетки, и она начинает синтезировать компоненты, необходимые вирусу. Еще одно биохимическое отличие ДНК бактериофага состоит в том, что к ее гидроксиметилцитозину присоединены остатки глюкозы: последние, видимо, препятствуют прерыванию фаговой ДНК некоторыми ферментами хозяина.

В противоположность этому у вирусов животных ДНК почти не подвергается модификациям. Например, хотя ДНК клеток-хозяев и содержит много метилированных оснований, у вирусов имеется в лучшем случае лишь несколько метильных групп на геном. Большинство вирусных дезоксинуклеотидов не модифицированы, и поэтому нахождение несомненных модификаций представляло бы большой интерес.

Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию. Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула; это означало, что интактность структуры высокомолекулярной РНК существенно для ее активности. Размеры вирионов РНК - вирусов сильно варьируются, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.

Простые (безоболочечные) вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белка и представляют собой нуклеопротеиды или нуклеокапсиды. Сложные (оболочечные) вирусы кроме нуклеиновой кислоты и белка содержат также липиды и углеводы.

В отличие от клетки вирусы содержат один тип нуклеиновой кислоты -- или ДНК, или РНК. Каждая из них выполняет функцию вирусного генома. Структура нуклеиновых кислот у разных вирусов весьма разнообразная. По количеству цепей они бывают одно- и двуспиральными, по форме -- линейными и кольцевыми (циркулярными), а также непрерывными и фрагментированными.

Содержание нуклеиновой кислоты в вирионе различных вирусов составляет от 1 % у ортомиксо- и парамисовирусов до 32 % у парвовирусов и не коррелирует ни с систематическим положением вируса, ни со степенью сложности его организации.

Вирусные ДНК. Молекулярная масса ДНК различных вирусов варьирует в широких пределах: от 2 МД у цирко- и парвовирусов ДО 375 МД у поксвирусов. Самые большие геномы содержат до нескольких сотен генов, самые маленькие -- несколько генов. По структуре молекулы ДНК бывают одно- и двуспиральными, линейными и кольцевыми. У вирусов с двуспиральными ДНК информация обычно закодирована на обеих спиралях, что говорит о максимальной экономии генетического материала. Большинство нуклеотидных последовательностей в молекуле ДНК встречается однократно. Однако в концевом фрагменте линейных ДНК возможно наличие ее начального участка в виде повтора, который бывает прямым или инвертируемым. Благодаря таким повторам молекулы ДНК могут приобретать циркулярную форму, которая обеспечивает их устойчивость к эндонуклеазам. Кроме того, стадия образования циркулярной формы обязательна для интеграции вирусной ДНК с геномом клетки.

Вирусные РНК. Молекулярная масса вирусных РНК варьирует в пределах от 4--5 МД у нодавирусов до 32 МД у реовирусов.

По предложению Балтимора (1971) вирусы с односпиральными РНК из-за различий в функциях генома было принято разделять на две подгруппы. У вирусов первой подгруппы вирусный геном обладает функциями иРНК и их условно обозначают как плюс- нитевые вирусы, или вирусы с позитивным геномом. У вирусов второй группы РНК не обладает функцией иРНК. На ней, как на матрице, синтезируется комплементарная молекула. Это происходит только в присутствии вирусного белка -- фермента транскриптаза, который обязательно находится в структуре минус-нитевых вирусов (в клетках -- ее аналога нет).

Белки. Белки всех известных в настоящее время вирусов позвоночных являются основными компонентами вирионов и составляют от 57 до 90 % массы вириона. По аминокислотному составу вирусные белки принципиально не отличаются от состава белков животных.

В геноме вирусов кодируются две группы белков: структурные, которые входят в состав вирионов потомства, и неструктурные, участвующие в репродукции вируса на разных этапах, но не входящие в состав вирионов.

Структурные белки в составе вириона варьируют в широких пределах, что зависит от сложности организации вириона.

Липиды и углеводы. В состав вирионов всех сложных (оболочечных) вирусов позвоночных кроме нуклеиновой кислоты и белков входят липиды и углеводы.

Состав липидов вирионов сходен с липидным составом клетки хозяина: примерно 50--60 % составляют фосфолипиды и 20--30 % -- холестерин. У отдельных представителей липидов содержится до 20--35 % от массы вириона (ортомиксо-, ретро-, буньявирусы). Липиды обнаружены только в суперкапсидной оболочке вирионов и имеют клеточное происхождение. Это связано с тем, что оболочечные вирусы формируются путем почкования на плазматической мембране клеток. Поэтому суперкапсидная оболочка вирионов представляет собой мембрану клетки-хозяина, модифицированную за счет встроенных в нее вирусных белков -- пепломеров. Липидный компонент стабилизирует структуру вирусных частиц, поэтому их обработка детергентами или липазами приводит к потере инфекционности.

Исключение составляют вирусы оспы. У них липиды не образуют дифференцированной оболочки. Обработка вирусов осповакцины жирорастворителями не приводит к потере инфекционной активности или каким-либо другим структурным изменениям вириона.

Углеводы находятся в вирионах в виде гликопротеинов, встроенных в суперкапсидный слой, а также гликолипидов и имеют клеточное происхождение. У отдельных представителей вирусов позвоночных содержание углеводов доходит до 7--8 % от массы вириона (ортомиксо-, тогавирусы). Химический состав их полностью определяется клеточными ферментами, которые обеспечивают перенос и присоединение сахарных остатков. В вирионах в основном обнаруживают фруктозу, сахарозу, маннозу, галактозу, нейраминовую кислоту, глюкозамин. Углеводы являются каркасом для локальных участков гликопротеидов, обеспечивают сохранение конформации белковых молекул и защищают от действия протеаз.

Структурная организация вирионов. Вирионы (вирусные частицы) по архитектуре подразделяются на два типа: имеющие внешнюю липопротеидную оболочку (сложные, или оболочечные, вирусы) и не имеющие такой оболочки (простые, или безоболочечные, вирусы).

2е формы вируса: внеклеточная или покоящаяся (вирион) и внутриклеточная или репродуцирующая частица.

Основное различие между вирусом и вироидом является то, что вирус представляет собой небольшой инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток, тогда как вироидом является наименьшая форма инфекционных агентов, которые могут лишь заражать растения. Кроме того, вирус представляет собой частицу нуклеопротеина, чья нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, а вироиды — частицы РНК. Кроме того, вирус состоит из белковой оболочки, известной как капсид, в то время как вироиды не имеют белковой оболочки.

Вирусы и вироиды — это две формы инфекционных частиц, которые могут размножаться исключительно внутри клетки-хозяина.

1. Что такое вирус — определение, структура, важность
2. Что такое вирусы — определение, структура, важность
3. Каковы сходства между вирусом и вирусами — общие черты
4. В чем разница между вирусом и вирусами — сравнение ключевых отличий

Капсид, хозяин, инфекционные агенты, нуклеиновые кислоты, вирионы, вироиды, вирус.

Вирус — это неживой маленький инфекционный агент, который может размножаться только внутри клетки-хозяина. Как правило, вирусы не оснащены клеточными механизмами, необходимыми для репликации, включая репликацию ДНК и синтез белка. Следовательно, они должны зависеть от клетки-хозяина, чтобы реплицировать свои нуклеиновые кислоты и синтезировать свою белковую оболочку. Следовательно, вирусы являются облигатными, внутриклеточными паразитами, которые проникают в клетки, вызывая заболевания.

Кроме того, вне клеток-хозяев вирусы встречаются в виде независимых частиц, известных как вирионы. Вирион состоит из генетического материала, который может быть либо ДНК, либо РНК. Поэтому, основываясь на типе нуклеиновых кислот, присутствующих в геноме, мы можем классифицировать вирусы как ДНК-вирусы и РНК-вирусы. Кроме того, их ДНК и РНК могут быть одноцепочечными или двухцепочечными.

Кроме того, вирион состоит из белковой оболочки, окружающей генетический материал, известный как капсид. Таким образом, на основе формы капсида вирусы классифицируются как спиральные, икосаэдрические, пролатные и сложные вирусы. Некоторые из вирионов состоят из оболочки, состоящей из липидов, окружающих капсид. Обычно размер большинства вирусов составляет от 20 до 300 нм.

Вироиды — это субвирусные агенты, известные как мельчайшие инфекционные частицы, которые даже меньше вируса. Кроме того, они могут размножаться только внутри хозяина, особенно растительной клетки. Как правило, вироиды не содержат капсид или оболочки. Следовательно, вироиды не продуцируют никаких белков во время их репликации внутри хозяина. Основным структурным компонентом вироида является короткая цепь кольцевой одноцепочечной молекулы РНК, размер которой колеблется от 246 до 467 нуклеиновых оснований.

Кроме того, вироиды распространяются во время размножения растений через срезку или клубни, через семена или из-за неправильного обращения с загрязненными орудиями вручную. Они заражают такие растения, как картофель, огурцы, помидоры, хризантемы, авокадо и кокосовые пальмы. К сожалению, из-за неурожая, вызванного инфекциями, в сельском хозяйстве теряются каждый год миллионы рублей.

• Вирус и вироиды — это два типа маленьких инфекционных агентов.
• Они являются неживыми частицами, и их размножение происходит только внутри живой клетки.
• Кроме того, им не хватает клеточного механизма для их репликации.
• Однако обе частицы содержат нуклеиновые кислоты.
• Кроме того, оба вызывают заболевания у своего хозяина.

Вирус относится к небольшому инфекционному агенту, который размножается только внутри живых клеток других организмов, тогда как вироиды относятся к инфекционным частицам, меньшим, чем у любого из известных вирусов, и служат возбудителем некоторых заболеваний растений. Таким образом, в этом главное отличие вируса от вироида.

Кроме того, важное различие между вирусом и вироидами заключается в том, что вирус представляет собой частицу нуклеопротеина, а вироиды — частицы РНК.

Кроме того, вирус — это маленькая частица, а вироиды меньше, чем вирусы.

Вирусы содержат либо ДНК, либо РНК в качестве нуклеиновых кислот, в то время как вироиды содержат короткую цепь кольцевой одноцепочечной РНК в качестве своей нуклеиновой кислоты. Следовательно, это еще одно различие между вирусом и вироидами.

Кроме того, еще одно различие между вирусом и вироидами состоит в том, что вирус содержит белковую оболочку, окружающую его нуклеиновую кислоту, в то время как вироиды не содержат белковую оболочку.

Кроме того, различные типы вирусов могут инфицировать различные формы хозяев, включая клетки животных, растений или бактерий, но вироиды заражают только клетки растений.

Вирус продуцирует белки во время их репликации, тогда как вироиды не продуцируют белки во время репликации. Таким образом, это также разница между вирусом и вироидами.

Некоторыми примерами вирусов являются вирус Эпштейна — Барр (вирус герпеса человека 4 типа), аденовирусы, гепатит B, грипп A и т.д. Вот некоторые из примеров вироидов — вироид клубней веретен картофеля, Avsunviroidae и т.д.

Вирус представляет собой небольшую инфекционную частицу, репликация которой происходит исключительно внутри живой клетки, поскольку вирус не содержит клеточных механизмов репликации ДНК или синтеза белка. Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой оболочкой, известной как капсид. Как правило, они могут заразить все виды живых клеток. Для сравнения, вироиды — это самые маленькие инфекционные частицы, которые также меньше вирусов. Они состоят из одноцепочечной молекулы РНК и не содержат капсида. Примечательно, что вироиды могут инфицировать только растительные клетки. Поэтому основным отличием вируса от вироида является структура и тип хозяина.

Читайте также:

• Мигает черный экран вирус
• Грипп в амурской обл
• Грипп в королеве 2020
• Сколько живет вирус кори в воздухе
• Вирусные заболевания кожи человека и животных