Отличия вирусов от вироидов

Вироиды

Симптомы заболеваний, вызываемых вироидами у растений, похожи на симптомы заболеваний, вызываемых у них вирусами.

С 1971 г. обнаружено более 10 различных вироидов, отличающихся по первичной структуре, кругу поражаемых хозяев, по симптомам вызываемых ими заболеваний.

Вироиды — самые маленькие способные к размножению единицы, известные в природе, вызывающие заблевания у растений и представляющие собой одноцепочечную кольцевую молекулу РНК.

Отличие вироидов от вирусов:

1. не имеют белковой оболочки и состоят только из инфекционной одноцепочечной кольцевой молекулы РНК;
2. не обладают антигенными свойствами;
3. имеют очень малые размеры: длина молекулы РНК вироидов равна 1 ∙ 10−6 мм, она состоит из 300-400 нуклеотидов.
4. Молекулы РНК вироидов не кодируют собственных белков.

Основные свойства вирусов

1. Ультрамикроскопические размеры.
2. Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа − или ДНК, или РНК. Все другие организмы содержат нуклеиновые кислоты обоих типов, геном у них представлен только ДНК.
3. Геном у подавляющего большинства вирусов гаплоидный.

1. Вирусы не способны к росту и бинарному делению.
2. Вирусы размножаются путем воспроизведения себя из собственной геномной нуклеиновой кислоты. Размножение всех прочих организмов включает стадии бинарного деления клеток.
3. У вирусов отсутствуют собственные системы мобилизации энергии.
4. У вирусов нет собственных белоксинтезирующих систем.

39.Распространение вирусов животных. Вертикальная передача, горизонтальная (кон­тактная, векторная с помощью переносчиков, капельная, через наружные покровы, транс­миссивная, парентеральная).

Осуществляется с помощью механизмов, кот-е реализуются раздичными путями и частично включ. Внешнюю среду и промежуточных хозяев вируса. Важзную роль распостр. Вирусов играет миграц. Процессы у чела. Распостранение вирусов в чел. Популяциии им. Свои особенности в соответствии с 4 осн. Типами локализации возбудит. В организме: дых. Пути, жкт, кровь и кожа.Выдел. несколько механизмов предачи вирусов: -трансмессивный-передача с помощ. Переносчиков и при любом варианте такой передачи вирус черпается переносчиком из внутрен. Среды донора и внедряется во внутр. Среду реципиента. -паретеральный-передача вируса через кровь, вирус циркулирует в крови и может пердаться при переливании крови при использовании грязных мед инструменто, и при сексуальном контакте. -алиментарный-вирус через слизистые оболочки органов пищевар,разновидн. Алимент. Механизма является фикально-оральный механизм передачи. -аэрогенный-входн. Ворота инфицир. Сли\зистой органов дых, реализуется возд-капельным путём и возд-пылевым. –контактный- через кожу, очень мало вирусов(вирус бешенства-проникает в организм при ослюнениии кожи). Верти кальный- перед. Вмруса от матери плоду во время вынашивания и родов через плацент, околоплодные воды, при прохождении плода через родовые пути матери. Входные ворота-место проникновения инфекции в организм чела.

41.Распространение вирусов растений. Вертикальная передача, трансплантационная (при прививках), контактная, векторная (с помощью переносчиков).Введенные в клет­ки растений фитопатогенные вирусы сначала размножаются в них локально. Накопившись, медленно распространяются в со­седние клетки по межклеточным канальцам - плазмодесмам. При этом мигрируют как интактные вирионы, так и вирусная РНК. Когда вирусы, наконец, проникают в проводящую ткань, го сначала быстро движутся по жилкам к основанию листовой пластинки, затем по черешку в стебель. Перенос вирусов проис­ходит главным образом по флоэме вместе с током пластических веществ, но возможен также и по водопроводящей ткани - кси­леме. Как правило, вирусом атакуются прежде всего активно растущие клетки листа, стебля и корней растений.Взаимоотношения между насекомыми и переносчиками фитопа­тогенных вирусов тоже не простые. В одних случаях между ни­ми существует биологическая связь, а в других ее, по-видимому, нет. Проанализируем взаимосвязь тлей и цикадок с переноси­мыми ими вирусами растений. Относятся они к отряду полу­жесткокрылых, или хоботных. Сосуще-колющий аппарат этих насекомых состоит из двух пар тонких стилетов - мандибул и максилл с бороздками на внутренних поверхностях, при смыка­нии которых образуются два тонких канала. По одному из них насекомое всасывает растительный сок, а по другому вниз стекает его слюна, и если она содержит вирус, то инфицирует растение.

Интересно, что передающиеся из поколения в поколение че­рез яйца фитопатогенные вирусы размножаются в организме цикадок и в отличие от арбовирусов животных, которые не ока­зывают вредного воздействия на переносчика, сокращают про­должительность их жизни, как, например, вирус, поражающий персиковые деревья, и вирус полосатой мозаики пшеницы.

Вертикал. Передача – передача от родителя потомству, которое так же может осуществляться различными путями и предполог. Сохранение вируса в ряду поколений.

Контактная – через кожу или покровы, используют немноги евирусы

Основное различие между вирусом и вироидом является то, что вирус представляет собой небольшой инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток, тогда как вироидом является наименьшая форма инфекционных агентов, которые могут лишь заражать растения. Кроме того, вирус представляет собой частицу нуклеопротеина, чья нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, а вироиды — частицы РНК. Кроме того, вирус состоит из белковой оболочки, известной как капсид, в то время как вироиды не имеют белковой оболочки.

Вирусы и вироиды — это две формы инфекционных частиц, которые могут размножаться исключительно внутри клетки-хозяина.

1. Что такое вирус — определение, структура, важность
2. Что такое вирусы — определение, структура, важность
3. Каковы сходства между вирусом и вирусами — общие черты
4. В чем разница между вирусом и вирусами — сравнение ключевых отличий

Капсид, хозяин, инфекционные агенты, нуклеиновые кислоты, вирионы, вироиды, вирус.

Вирус — это неживой маленький инфекционный агент, который может размножаться только внутри клетки-хозяина. Как правило, вирусы не оснащены клеточными механизмами, необходимыми для репликации, включая репликацию ДНК и синтез белка. Следовательно, они должны зависеть от клетки-хозяина, чтобы реплицировать свои нуклеиновые кислоты и синтезировать свою белковую оболочку. Следовательно, вирусы являются облигатными, внутриклеточными паразитами, которые проникают в клетки, вызывая заболевания.

Кроме того, вне клеток-хозяев вирусы встречаются в виде независимых частиц, известных как вирионы. Вирион состоит из генетического материала, который может быть либо ДНК, либо РНК. Поэтому, основываясь на типе нуклеиновых кислот, присутствующих в геноме, мы можем классифицировать вирусы как ДНК-вирусы и РНК-вирусы. Кроме того, их ДНК и РНК могут быть одноцепочечными или двухцепочечными.

Кроме того, вирион состоит из белковой оболочки, окружающей генетический материал, известный как капсид. Таким образом, на основе формы капсида вирусы классифицируются как спиральные, икосаэдрические, пролатные и сложные вирусы. Некоторые из вирионов состоят из оболочки, состоящей из липидов, окружающих капсид. Обычно размер большинства вирусов составляет от 20 до 300 нм.

Вироиды — это субвирусные агенты, известные как мельчайшие инфекционные частицы, которые даже меньше вируса. Кроме того, они могут размножаться только внутри хозяина, особенно растительной клетки. Как правило, вироиды не содержат капсид или оболочки. Следовательно, вироиды не продуцируют никаких белков во время их репликации внутри хозяина. Основным структурным компонентом вироида является короткая цепь кольцевой одноцепочечной молекулы РНК, размер которой колеблется от 246 до 467 нуклеиновых оснований.

Кроме того, вироиды распространяются во время размножения растений через срезку или клубни, через семена или из-за неправильного обращения с загрязненными орудиями вручную. Они заражают такие растения, как картофель, огурцы, помидоры, хризантемы, авокадо и кокосовые пальмы. К сожалению, из-за неурожая, вызванного инфекциями, в сельском хозяйстве теряются каждый год миллионы рублей.

• Вирус и вироиды — это два типа маленьких инфекционных агентов.
• Они являются неживыми частицами, и их размножение происходит только внутри живой клетки.
• Кроме того, им не хватает клеточного механизма для их репликации.
• Однако обе частицы содержат нуклеиновые кислоты.
• Кроме того, оба вызывают заболевания у своего хозяина.

Вирус относится к небольшому инфекционному агенту, который размножается только внутри живых клеток других организмов, тогда как вироиды относятся к инфекционным частицам, меньшим, чем у любого из известных вирусов, и служат возбудителем некоторых заболеваний растений. Таким образом, в этом главное отличие вируса от вироида.

Кроме того, важное различие между вирусом и вироидами заключается в том, что вирус представляет собой частицу нуклеопротеина, а вироиды — частицы РНК.

Кроме того, вирус — это маленькая частица, а вироиды меньше, чем вирусы.

Вирусы содержат либо ДНК, либо РНК в качестве нуклеиновых кислот, в то время как вироиды содержат короткую цепь кольцевой одноцепочечной РНК в качестве своей нуклеиновой кислоты. Следовательно, это еще одно различие между вирусом и вироидами.

Кроме того, еще одно различие между вирусом и вироидами состоит в том, что вирус содержит белковую оболочку, окружающую его нуклеиновую кислоту, в то время как вироиды не содержат белковую оболочку.

Кроме того, различные типы вирусов могут инфицировать различные формы хозяев, включая клетки животных, растений или бактерий, но вироиды заражают только клетки растений.

Вирус продуцирует белки во время их репликации, тогда как вироиды не продуцируют белки во время репликации. Таким образом, это также разница между вирусом и вироидами.

Некоторыми примерами вирусов являются вирус Эпштейна — Барр (вирус герпеса человека 4 типа), аденовирусы, гепатит B, грипп A и т.д. Вот некоторые из примеров вироидов — вироид клубней веретен картофеля, Avsunviroidae и т.д.

Вирус представляет собой небольшую инфекционную частицу, репликация которой происходит исключительно внутри живой клетки, поскольку вирус не содержит клеточных механизмов репликации ДНК или синтеза белка. Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой оболочкой, известной как капсид. Как правило, они могут заразить все виды живых клеток. Для сравнения, вироиды — это самые маленькие инфекционные частицы, которые также меньше вирусов. Они состоят из одноцепочечной молекулы РНК и не содержат капсида. Примечательно, что вироиды могут инфицировать только растительные клетки. Поэтому основным отличием вируса от вироида является структура и тип хозяина.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга: Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Вироиды и прионы

Вироиды и прионы

В природе помимо вирусов обнаружены другие очень мелкие загадочные инфекционные агенты с необычными свойствами. К ним относятся вироиды и прионы.

1. Вироиды, в отличие от вирусов, не имеют белковой оболочки и состоят только из инфекционной молекулы РНК. Они не обладают антигенными свойствами и поэтому не могут быть обнаружены серологическими методами.

2. Вироиды имеют очень малые размеры: длина молекулы РНК вироидов равна 1 ? 10 – 6 мм, она состоит из 300 – 400 нуклеотидов. Вироиды – самые маленькие способные к размножению единицы, известные в природе.

3. Молекулы вироидов представляют собой одноцепочечные кольцевые РНК. Такую кольцевую структуру имеет еще только один вирус – вирус дельта-гепатита.

4. Молекулы РНК вироидов не кодируют собственных белков, поэтому их размножение может происходить либо аутокаталитически, либо с участием клетки-хозяина.

С 1971 г. обнаружено более 10 различных вироидов, отличающихся по первичной структуре, кругу поражаемых хозяев, по симптомам вызываемых ими заболеваний. Все известные вироиды построены по одному плану: 300 – 400 нуклеотидов образуют кольцо, которое удерживается парами оснований и образует двухцепочечную палочковидную структуру с перемежающимися короткими одно– и двухцепочечными участками.

Поскольку вироиды не имеют собственных генов и белков, их нельзя считать живыми существами. Поэтому вопрос о природе, происхождении вироидов и о том, каким способом они распространяются, остается открытым. Существует предположение, что вироиды образуются из нормальных клеточных РНК, однако убедительных подтверждений этому не было представлено.

Синтез прионов контролирует ген prnP, который несет у человека 20-я хромосома. Установлено 18 различный мутаций этого гена, которые связаны с различными прионовыми болезнями.

Прионы состоят из особого белка, который существует в виде двух изомеров. Один из них – нормальный клеточный прионовый протеин – изоформа PrP C . Он состоит из 254 аминокислотных остатков и имеет м. м. 33 – 35 кД. PrP C растворим в детергентах, чувствителен к действию протеинкиназы К. Он, как полагают, участвует в регуляции суточных циклов многих гормонов. У здоровых животных содержание его составляет 1 мкг/г ткани мозга (больше всего его в нейронах).

Другой изомер прионового протеина PrP Sc – аномальный, имеет такую же м. м. Он отличается от PrP C вторичной структурой, устойчив к протеолизу, не растворяется детергентами, способен к самоагрегации / олигомеризации. Конверсия PrP C в PrP Sc присходит очень медленно, но ускоряется в присутствии экзогенного приона. Прионы PrP Sc – возбудители прионных медленных инфекций.

Содержание PrP Sc в ткани мозга больных животных в 10 раз больше, чем у здоровых.

Известны 12 нозологических единиц прионных болезней, из них 6 наблюдаются у животных (скрепи у овец, губкообразные энцефалопатии крупного рогатого скота, экзотических копытных и кошачьих, хроническое истощение у лосей и трансмиссивная энцефалопатия норок). Шесть болезней прионной этиологии описаны у человека.

Ку?ру (папуасское curu – дрожать, трястись) впервые описано в 1957 г. К. Гайдушеком у папуасов-каннибалов в Новой Гвинее. Характеризуется прогрессирующей мозжечковой атаксией, общим дрожанием, адинамией, а также психическими изменениями (эйфория, беспричинный смех и т. п.).

Летальная семейная бессонница – потеря сна, гиперреактивность симпатической системы, прогрессирующее ослабление автономных и эндокринных циклических временн?ых ритмов; наблюдается у лиц среднего возраста (около 45 лет).

Патогенез не изучен. Заболевание тянется длительно и заканчивается смертью.

Амиотрофический лейкоспонгиоз – медленная инфекция человека, характеризующаяся прогрессирующим развитием атрофических парезов мышц конечностей и туловища, нарушением дыхания и заканчивается смертью.

Синдром Альперса – медленная прионная инфекция. Наблюдается главным образом в детстве, характеризуется симптомами, свидетельствующими о поражении ЦНС.

Для прионовых болезней человека характеры 4 классических нейропатологических признака: спонгиозные изменения (множество овальных вакуолей диаметром 1 – 50 мк в сером веществе мозга), потеря нейронов, астроцитоз и формирование амилоидных бляшек.

Предполагается, что прионы играют роль в этиологии шизофрении, миопатии и некоторых других заболеваний человека. Природа прионов остается неясной. С вирусами их объединяют малые размеры (они способны проходить через бактериальные фильтры) и неспособность размножаться на искусственных питательных средах; специфический круг поражаемых хозяев; длительная персистенция в культуре клеток, полученной из тканей зараженного хозяина, а также в организме больного человека и животного. Вместе с тем они существенным образом отличаются от вирусов: во-первых, у них отсутствует собственный геном, следовательно, они не могут рассматриваться, в отличие от вирусов, как живые существа; во-вторых, они не индуцируют никакого иммунного ответа. В-третьих, прионы обладают значительно более высокой резистентностью, чем обычные вирусы, к действию высокой температуры (выдерживают кипячение в течение 1 ч), УФ-излучению, ионизирующей радиации и к различным дезинфектантам; нечувствительны к интерферонам и не индуцируют их синтеза.

По мнению С. Прузинера, есть два пути передачи аномального приона PrP Sc : наследственный (мутации в гене prnP) и трансмиссивный, или инфекционный (алиментарный и нозокомиальный). Прионовые болезни в том и другом случае наблюдаются в виде спорадических или групповых заболеваний.

К. Гайдушек в 1976 г. за открытие инфекционной природы прионных болезней и С. Б. Прузинер в 1997 г. за открытие прионов и разработку прионной теории были удостоены Нобелевских премий.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)

Вирусы-возбудители болезней растений.

Существование вирусов, было впервые открыто в 1892 г. русским ученым Д.И.Ивановским при изучении мозаичной болезни табака. Он установил, что вирусы по размеру меньше, чем бактерии, они имеют корпускулярное строение, являются инфекционными и размножаются только в живом растении, а на искусственной питательной среде их невозможно выращивать. Вскоре после этого подобные болезни были обнаружены и у других растений - картофеле, огурцах, фасоли, злаках, плодовых и ягодных культурах. Однако ни о строении, ни о химических свойствах вирусов и способах размножения возбудителей этих болезней почти ничего не было известно.

В настоящее время можно сказать, что вирусы характеризуются следующими особенностями:

• 1. Размножаются только в организме хозяина или переносчика; на искусственных питательных средах не растут. Имеют своеобразный механизм размножения.
• 2. Клеточного строения не имеют: состоят из РНК - рибонуклеиновой кислоты (одно или двухцепочечной) или ДНК - дезоксирибонуклеиновой кислоты, окруженной обычно (но не всегда) белковой оболочкой.
• 3. Геном вирусов представлен только нуклеиновой кислотой, репродуцирующейся за счет ферментативной системы хозяина.
• 4. Нуклеиновая кислота ответственна за инфекционность, а белок осуществляет в основном защиту РНК.

В настоящее время большинство ученых полагают, что вирусы - это самые простейшие формы жизни, не имеющие клеточную структуру и активизирующиеся при попадании в клетки восприимчивых организмов.

Вирусы имеют палочковидную (ВТМ), нитевидную (Х-вирус картофеля, тристеза цитрусовых), сферическую (некроз табака) и бацилловидную (штриховатая мозаика пшеницы) форму. Размер вирусов составляет от 25 нанометров (нм) у вируса некроза табака, и до 2500 нм у тристезы цитрусовых 1-нм (нанометр) равен 10 -9 = 0,001 мкм).

По характеру воздействия на пораженный организм вирусы делят на две большие группы - вирусы мозаичного типа (мозаика) и вирусы желтушного типа (желтуха).

В результате заражения мозаичными вирусами изменяется окраска листьев, наблюдается чередование светло- и темно-зеленых, желтых, зеленых участков листьев, появление некротических пятен, штрихов, колец и др.

Рис.1. Мозаика табака

Такие симптомы возникают в результате разрушения хлорофилла в пораженных участках листа, использования азота и фосфора растений для построения вирусных частиц, а также усиления активности дыхательных ферментов растения (рис.1). Иногда при мозаичных болезнях наблюдается нарушение формы пораженных листьев - морщинистость, нитевидность и папоротниковидность.

Мозаичные вирусы передаются насекомыми неперсистентно (основной переносчик - тля), но могут распространяться и контактно-механическим Способом при междурядных обработках, когда повреждается ботва и происходит соприкосновение больных и здоровых растении; при уходе за растениями (при пасынковании, чеканке, обрезке, прищипке, выламывании побегов и т.д.).

Источниками инфекции мозаичных вирусов могут быть сухие растительные остатки, семена, клубни, сорняки, почва и др.

При заражении растений вирусами желтушного типа наблюдаются более сильные повреждения, чем при заражении вирусами мозаичного типа.

Рис.2. Африканская болезнь вздутых побегов какао (желтуха)

Вирусы поселяются во флоэме, что нарушает транспортировку углеводов из листьев в другие органы растения. В листьях накапливается много крахмала, они становятся толстыми, хрупкими. Вирусы желтух нарушают также ростовые процессы, что приводит к карликовости и чрезмерной кустистости растений, к деформации вегетативных и генеративных органов (скручивание листьев, карликовость, чрезмерная кустистость, израстание). Общим признаком является пожелтение и хлороз листьев (рис.2).

Желтушные вирусы влияют на сосудистую систему растений, вызывают отмирание и разрушение клеток флоэмы, приводят к появлению в сосудах ксилемы барьеров и т.д. Вирусы желтушного типа передаются персистентно главным образом цикадками.

Источниками инфекции вирусов желтушного типа могут быть корневища пырея, корни полыни, личинки темной цикадки (закукливание овса); клубни, посадочный материал (черенки, отводки, молодые деревья и т.п.), семена, нематоды.

До настоящего времени еще не существует общепризнанной единой классификации вирусов, поэтому фитовирусологи предпочитают пользоваться понятием группы вирусов, а иногда криптограммами. В каждой группе подробно описывается типичный представитель и указываются родственные ему вирусы. Все фитопатогенные вирусы объединены в 20 групп.

Например, в группу тобамовирусов входит как типичный представитель вирус табачной мозаики, который характеризуется содержанием РНК-(5%), молекулярная масса -РНК 2,06 10 6 , длина вирионов около 30 нм, температура инактивации свыше 90°С. Вирус поражает широкий круг растений хозяев с различными признаками. К этой группе относится вирус зеленой мозаики томатов и крапчатой мозаики огурца.

Третья пара символов (Е/Е) характеризует форму вириона и форму нуклеокапсида. В данном случае вирион и нуклеокапсид ВТМ (ЕЕ) имеет удлиненную форму с параллельными сторонами и незакругленными концами. Формы бывают с параллельными сторонами и закругленным концом (U), сложной структуры (X).

Четвертая пара символов (S/O) означает тип заражаемого хозяина и тип переносчика. В отношении BТМ S означает, что он заражает семенные растения, а 0 - что переносчик неизвестен. Если вирус передается тлей, это обозначается Ар, цикадкой Аu, белокрылкой al, Сi - жуки, Дi - мухи, Ne - нематоды, Fu - грибы, S - семенные растения, I - беспозвоночные, V - позвоночные, O - отсутствие признака* - признак не исследован. и т.д.

Вироиды - возбудители болезней растений.

Вироиды как новый класс патогенов был открыт Т.Динером в 70-х годах XX в. Они характеризуются тем, что имеют только ковалентно замкнутую кольцевую РНК, имеющую крайне низкую молекулярную массу (2,510 4 - I5-I0 4 ). Белковая оболочка отсутствует.

Рис.3. Веретеновидность клубней картофеля ("готика")

Из заболеваний этой группы наиболее изучена веретеновидность клубней картофеля (ВВКК) ("готика") (рис.3).

К вироидам отнесены возбудители экзокортиса цитрусовых (ВЭЦ), возбудитель карликовости хризантемы (ВКХ), возбудитель хлоротичной крапчатости огурца (ВХКО), возбудитель бледноплодности огурца (ВБПО). Перечисленные болезни ранее считались вирусными, а после открытия вироидов стали относить вироидным болезням - вироидозам.

Наиболее характерные симптомы вироидозов: угнетение роста, уменьшение размеров растения и отдельных его органов (листьев, цветков, плодов), ослабление интенсивности окраски, хлороз листьев. При экзокортисе цитрусовых наблюдается также отслаивание коры, которая растаскивается и отламывается от ствола.

Вироиды распространяются с посадочным материалом, с семенами, передаются от растения к растению механическим путем. Так, вироид экзокортиса цитрусовых быстро распространяется при прививках.

Вироиды характеризуются высокой инфекционностью, термостабильностью, стойкостью к воздействию различных химических соединений.