Панкреонекроз и гепатит с

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Желание жить долго и по возможности счастливо вполне естественно. Это не просто страх смерти и дряхлости.

Уверен, что многие из моих ровесников задумывались над тем, что люди работающие в сферах искусства и науки живут дольше и дольше. сохраняют ясность ума.

Причем в Азии таких людей, имею в виду долгожителей, довольно много.

Сиба Есимаса это японский военоначальник и поэт живший в средние века ( Сиба Ёсимаса - Тикубасё 1350-1410 гг. ). У него совершенно потрясающие изречения, относящиеся к кодексу самураев, но в статье речь не про это.

Цитата про старость:

Когда люди стареют, другие относятся к ним с презрением, и потому старикам очень трудно. Если же ты не владеешь никаким искусством, друзья не будут признавать тебя, и тебе самому будет нечем утешить свое сердце.

Он ведь прямо говорит о том, что может продлить жизнь и уважение к старикам. Если хочешь жить долго, пользоваться уважением людей и сохранять ясность мысли нужно заниматься творчеством

И не надо ставить себе оценок! Ставить оценок некому!

Что еще нужно знать для того, кто готовится встретить старость?

Сиба говорит самураям:

Никогда не терять голову и быть дисциплинированным, ибо человек стареет прежде, чем замечает это. Когда он постигнет суть вещей, он уже неспособен ничего достичь.

Сиба военноначальник, а для человека военного важна самодисциплина. Это инструмент владения собой для достижения цели.

Цель у любого человека одна- жить долго и счастливо. И сохранять ясным рассудок.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Йод - это минерал, который жизненно необходим щитовидной железе. Ваше тело не может производить его из других питательных веществ. Продукты, которые содержат йод, включают рыбу, морские водоросли, креветки, молочные продукты и яйца. Йодированная соль в чайной ложке дает 71 мкг (мкг) йода. Норма для взрослого составляет 153 мкг. Беременные или кормящие женщины нуждаются в более высоких количествах 220-290 мкг йода для пре- и постнатального роста и развития у младенца. Более высокие дозы йода в 1000 мкг или более используются, когда уровень щитовидной железы истощается.

Сразу несколько питательных веществ играют жизненно важную роль в деятельности гормонов щитовидной железы. Недостаток одного или нескольких из этих питательных веществ может существенно нарушить обмен веществ и физиологию щитовидной железы. Витамин А, железо, селен и цинк, в частности, влияют на функцию железы. Эти питательные вещества необходимы, чтобы поддерживать метаболизм щитовидной железы. При недостаточном уровне содержания одного или нескольких из них выработка гормонов щитовидной железы, функционирование и иммунный баланс становятся похожими на нарушенную линию сборки на заводе, которая влияет на производство конечного продукта.

Витамин А и йод работают совместно для непрерывного метаболизма гормонов щитовидной железы. Например, было обнаружено, что недостаточное потребление витамина А усугубляет дисфункцию щитовидной железы, вызванную дефицитом йода в рационе. Кроме того, витамин А регулирует метаболизм гормонов щитовидной железы и гены, которые сигнализируют о выработке гормонов, стимулирующих щитовидную железу (ТТГ).

Нормальный метаболизм гормонов щитовидной железы требует адекватного поступления железа. Фермент (ТПО - тиреопероксидаза), ответственный за выработку гормонов щитовидной железы, содержит в своем составе железо. Если не хватает железа, вашему организму будет трудно вырабатывать гормон щитовидной железы.

Недостаток потребления железа, что приводит к истощению запасов железа в организме, это очень распространенная проблема по всему миру. Недостаточное потребление железа обычно встречается у беременных женщин, младенцев и детей младшего возраста, спортсменов, вегетарианцев, растущих подростков, женщин с тяжелыми менструальными циклами, людей, которые сдают кровь, имеют рак, желудочно-кишечные проблемы или сердечную недостаточность. Уровень ферритина в сыворотке отражает запасы железа в организме. Лабораторные уровни должны быть не менее 30 нг / мл. Оптимальные уровни ферритина в сыворотке крови должны составлять не менее 50-100 нг / мл. Низкие запасы железа также влияют на мышцы, сон, митохондрии и выработку энергии.

Селен способствует функции щитовидной железы несколькими способами. Этот микроэлемент обеспечивает антиоксидантную поддержку, подавляя вредные свободные радикалы. Селен помогает в производстве и переработке основной антиоксидантной ферментной системы - глутатиона, который обеспечивает критическую защиту щитовидной железы и баланс иммунной системы. Селен играет несколько важнейших ролей в превращении гормона щитовидной железы T4 в активный T3.

Ваша щитовидная железа содержит самую высокую концентрацию селена в организме. Он используется для подавления свободных радикалов в щитовидной железе. Вашему организму требуется достаточное количество селена в щитовидной железе для создания новых митохондрий. Если селена не хватает, то образуется больше свободных радикалов, и ваши энергетические фабрики (митохондрии) в щитовидной железе подвергаются риску.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В. А. Ягубова, К.С. Шкиря
Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

• α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
  Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
• Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
   — асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
   — асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

• достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
• отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
• хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература

1 сентября 2007 г.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Патогенетический механизм

Поджелудочная железа – паренхиматозный орган. В ее структуре вырабатываются ферменты для переваривания пищи. По мере их образования, формируется секрет железы – панкреатический сок. По специальным протокам он поступает в 12-перстную кишку, где и происходит переработка питательных веществ.

В поджелудочной ферменты находятся в неактивном состоянии. Полностью активизируются они при контакте с желчью. Секрет печени, как и панкреатический сок, поступает в просвет тонкого кишечника через сфинктер Одди. Это рефлекторный механизм, обеспечивающий своевременную активацию ферментов и равномерное смешивание секретов с пищевым комком.

При воспалении поджелудочной железы (панкреатите) ее паренхима отекает. Это сопровождается повышением давления внутри протоков и нарушением оттока панкреатического сока. Застойные явления и нарушения перистальтической активности протоков способствуют забросу желчи в структуру поджелудочной. Происходит внутриорганная активация ферментов. Воспаленные клетки железы не могут защитить себя самостоятельно. Начинается расщепление белковых и жировых структур непосредственно внутри органа. Изменения сопровождаются:

• отмиранием тканей;
• распространением продуктов переработки по организму;
• развитием внутренних кровотечений.

Если происходит инфицирование поврежденных участков – возникают абсцессы, скопление гноя, разрывы гнойных капсул, образуется распространенный перитонит (воспаление брюшной стенки).

При отмирании клеток панкреаса организм страдает от действия активированных ферментов, которые вместе с током крови распространяются в другие органы, продуктов распада тканей, токсинов, продуцируемых бактериями.

Первыми повреждаются детоксикационные органы – печень и почки, далее поражается сердце и головной мозг. При тяжелом панкреонекрозе больные погибают от энцефалита и множественных повреждений внутренних органов.

Что провоцирует отмирание поджелудочной

Панкреонекроз – это следствие панкреатита. Патологию провоцируют те же факторы, что вызывают воспалительный процесс:

• злоупотребление жирной пищей;
• употребление алкоголя;
• неправильный режим питания;
• вредные привычки;
• врожденные аномалии строения протоков;
• дисфункция сфинктера Одди;
• хроническая желчнокаменная болезнь;
• инфекционные поражения организма.

Панкреонекроз выявляют у 1% пациентов, поступивших в стационар с синдромом острого живота. Заболевание характерно для женщин и мужчин работоспособного возраста. Патология чаще развивается у людей, периодически употребляющих спиртные напитки.

Панкреатит и панкреонекроз могут развиваться реактивно. Основной провоцирующий фактор – застолье с обилием жирной пищи и большим количеством спиртных напитков. Практически у всех больных с диагностированным панкреонекрозом выявляют латентное течение желчнокаменной болезни и выход в проток конкрементов небольшого размера.

Как проявляется болезнь?

Панкреонекроз развивается при деструктивной форме панкреатита (25% от всех случаев). Воспаление трансформируется в деструктивный процесс на протяжении нескольких часов. При выявлении первых признаков патологии необходимо срочно вызвать скорую помощь. Симптомы некроза поджелудочной неспецифичны, поэтому точное определение патологии занимает дополнительное время. Проявления панкреонекроза, следующие:

• резкое возникновение левосторонней боли вверху живота;
• характер дискомфорта – колющий или режущий;
• иррадиация боли в левую руку, лопатку;
• покраснение (гиперемия) кожи лица;
• повышение температуры тела, озноб, ломота в суставах;
• распространение левосторонней боли на всю область эпигастрии (опоясывающая боль);
• развитие неукротимой рвоты (не приносит облегчения, продолжается после опорожнения желудка, в массах присутствует желчь, сгустки крови);
• понос.

Прогрессирующий панкреонекроз приводит к общей интоксикации, обезвоживанию, внутренним кровотечениям. На теле больного появляются синюшные или фиолетовые пятна. Чаще они локализуются в зоне ягодиц, живота, в околопупочной области. Боль становится нестерпимой. У больного развивается шоковое состояние, наблюдается помутнение сознания, обмороки. Могут присутствовать тахикардия, частое поверхностное дыхание, бред.

Главная трудность диагностики – быстрое развитие патологии. Большинство больных поступают в больницу в сильном алкогольном опьянении и не могут достаточно точно описать свои ощущения.

Диагностические мероприятия

Подозрения на панкреонекроз возникают при сборе анамнеза и осмотре пациента. Задача медиков – подтвердить диагноз и выявить степень тяжести патологии. Сразу при поступлении в клинику начинается мониторинг уровня ферментов поджелудочной в крови и моче. Оценивают только показатели амилазы. Этот фермент не вредит тканям организма, но дает информацию об уровне других биоактивных веществ поджелудочной.

Основная патогенетическая роль принадлежит жироперерабатывающим ферментам (липаза) и участвующим в расщеплении белков (эластаза, протеаза). Первые повреждают паренхиму железы, разрушая оболочки клеток. Вторые нарушают целостность сосудов и соединительнотканных структур.

Аппаратные диагностические мероприятия помогают визуализировать состояние железы. УЗИ отображает степень увеличения, наличие кистозных образований, некротических участков и фистул, камней в желчевыводящих протоках. Точная визуализация возможна при проведении МРТ или КТ. В сложных случаях проводят лапароскопическое исследование поджелудочной – это точный способ оценить состояние паренхимы, проходимость протоков и причины ее нарушения.

После обследования медики получают возможность охарактеризовать панкреонекроз. Он бывает стерильным и инфицированным (если спровоцирован бактериями). Стерильный панкреонекроз бывает геморрагическим, жировым и смешанной формы (это зависит от активности конкретных ферментов). Оценивая размеры участков некроза выявляют крупно-, средне- и мелкоочаговый панкреонекроз. Если вся поджелудочная разрушена, говорят о тотальной форме.

При диагностике оценивают состояние других органов и систем:

• наличие воспалений в брюшной полости;
• гнойно-некротические очаги;
• свищи;
• уровень интоксикации;
• риск полиорганной недостаточности.

Коррекция некротических изменений

При первых признаках панкреонекроза больного госпитализируют. Из-за высокого риска летального исхода лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Лечение подбирают сразу несколько специалистов:

• гастроэнтеролог;
• эндокринолог;
• хирург;
• реаниматолог.

Терапия начинается с обеспечения полного покоя для поджелудочной. Назначают строгий постельный режим, полностью исключают употребление любой пищи (жизнедеятельность поддерживают парентерально). Если рвоты не было, удаляют остатки пищи из желудка промыванием. Чтобы снизить рефлекторное раздражение железы, желудок могут промывать несколько раз прохладными стерильными растворами.

На начальных этапах проводится консервативное лечение. Оно подразумевает назначение:

• обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики);
• противовоспалительных;
• подавляющих секрецию и активность ферментов;
• противошоковую терапию;
• диуретиков (для снятия отека тканей поджелудочной);
• антибиотиков широкого спектра действия (для купирования и профилактики распространения гнойно-некротических процессов);
• детоксикационных мероприятий (большое количество инфузионных растворов);
• гемосорбцию (аппаратное очищение крови при сильной интоксикации);
• коррекцию выявленных нарушений в работе органов.

При тяжелом состоянии и выраженных участках некроза железы больному сразу проводят хирургическое лечение. Если локализацию некроза выявить сложно, операцию делают на 4-5 сутки. Сложность хирургического лечения состоит в повышенном риске инфекционных осложнений. Во время операции проводят:

• лапароскопическую ревизию протоков железы;
• удаление причины застойных явлений;
• иссечение участков некроза;
• выведение экссудата;
• установку дренирующих устройств.

Стационарное лечение длится до 2-х месяцев. После выписки пациент еще на протяжении 2-х недель должен соблюдать постельный режим. После разрешены непродолжительные пешие прогулки. Важным аспектом выздоровления является диета. Рацион состоит исключительно из отварных и паровых блюд гомогенной консистенции. Питаться можно куриным мясом, индейкой, нежирными сортами рыбы. В основе рациона – крупяные блюда, белковые омлеты, отварные овощи. Любые стимуляторы секреции (жирные, жаренные блюда, грибы, продукты промышленного производства, сырые овощи и фрукты) из меню исключают. Всю пищу следует принимать в теплом виде.

Чем опасно заболевание

После панкреонекроза полное выздоровление маловероятно. Успешная терапия продляет жизнь пациента на 10, реже 15 лет, так как во время болезни повреждаются практически все органы. На первой неделе прогрессирования шансы выжить есть только у 40% больных. Прогноз крайне неблагоприятный для пациентов пожилого возраста, диабетиков, гипотоников. Дополнительно ухудшают его:

• пониженный уровень кальция в крови;
• лейкоцитоз;
• ацидоз;
• отклонения в результатах печеночных проб.

Обширный некроз приводит к развитию диабета, повышает риск злокачественного перерождения клеток, формирования кист. У перенесших заболевание спустя некоторое время развивается цирроз, наблюдаются повреждения слизистой желудка и кишечника, селезенки. В результате повреждения сосудов возникают обширные внутренние кровоизлияния.

Даже после успешной операции не исключены гнойно-септические осложнения: перитонит и забрюшинная флегмона. В первом случае развивается инфекционное воспаление серозной оболочки брюшной полости, во втором – гнойное расплавление подкожно-жировой клетчатки в зоне живота. Вследствие сильной интоксикации у пациента могут выявить сердечную или почечную недостаточность, что существенно сокращает сроки жизни после излечения панкреонекроза.

Профилактика панкреонекроза совпадает с предупреждением панкреатита. Она подразумевает:

• рациональное питание:
• умеренную физическую активность:
• отказ от вредных привычек и употребления алкоголя.

Врачи не исключают аутоиммунное повреждение защитных механизмов поджелудочной, поэтому у аллергиков и пациентов с аутоиммунными заболеваниями склонность к панкреонекрозу выше. При первых признаках болезни необходимо обратиться к врачу — даже минуты промедления могут стоить больному жизни.