Парамиксовирусы что это такое

ПАРАМИКСОВИРУСЫ (греч, para около + миксовирусы) — семейство РНК-содержащих вирусов (Paramyxoviridae), являющихся возбудителями респираторных инфекций или тяжелых генерализованных заболеваний человека и животных. В составе семейства различают три рода: парамиксовирусы (вирусы парагриппа, паротита и ньюкаслской болезни — псевдочумы птиц), мор-билливирусы (вирусы кори, чумы плотоядных и чумы крупного рогатого скота) и пневмовирусы (респи-раторный синцитиальный вирус человека, синцитиальный вирус крупного рогатого скота и вирус пневмонии мышей). Для человека патогенны вирусы парагриппа, паротита, ньюкаслской болезни, кори и респираторный синцитиальный вирус.

П. отличаются от ортомиксовирусов (см.) большими размерами, нефрагментированным геномом, отсутствием ядерной фазы репликации и наличием гемолитической активности. Среди П. нейраминидазу содержат только представители рода парамиксовирусов; морбилливирусы и пневмовирусы включены в семейство П. на основании сходства их морфологии с родом парамиксовирусов.

П. имеют форму неправильных сфер диам. 150—300 нм или длинных нитей, сечение к-рых имеет такой же диаметр. Общая масса сферических вирионов 6,3 — 7,5 X 10 8 дальтон, коэффициент седиментации 1000 S, плавучая плотность в р-ре хлорида цезия 1,20— 1,24 г/см 3 , в р-ре сахарозы — 1,18 — 1,20 г/см 3 . Вирионы содержат 65 — 73% белка, 20—25% липидов, 6 — 7% углеводов и 1—3,5% РНК.

П. имеют одноцепочечную линейную РНК с мол. массой 6,5—7,5 X 10 6 дальтон. Вокруг нее по спирали располагается 2400—3000 субъединиц белка. Их длина 1,02 нм, мол. масса ок. 6х10 4 дальтон. На каждый виток спирали приходится 11 —13 субъединиц белка. Образованный таким образом нуклеокапсид имеет длину 1 мкм, диам. 16 —18 нм и внутренний канал шириной 4— 5,5 нм. Масса нуклеокапсида составляет ок. 25% от массы вириона.

Нуклеокапсид окружен внутренней оболочкой вириона, сформированной из мембранного белка М с мол. массой 3,4—4,1 х 10 4 дальтон. Снаружи вирион покрыт липидной оболочкой; по своему составу она отражает липидный состав плазматической мембраны клетки, где происходила репликация вируса, и содержит детерминанты групп крови и антигена Форссмана. Наружная оболочка вириона имеет выступы, состоящие из гемагглютинина (у представителей рода парамиксовирусов, вирусов кори и пневмонии мышей) и нейраминидазы (у представителей рода парамиксовирусов). С поверхностными структурами связана также гемолитическая активность П. и фактор, вызывающий слияние клеток, вследствие чего в зараженной клеточной культуре формируются многоядерные синцитии. Иногда в одной оболочке может быть заключено несколько нуклеокапсидов; такие вирионы крупнее обычных.

Проникновение вируса в клетку происходит в результате слияния оболочек вириона и клетки. Далее вирусная и клеточная оболочки разрушаются и в цитоплазму клетки попадает вирусный нуклеокапсид. Весь цикл репликации П. протекает в цитоплазме клеток.

С помощью входящей в состав нуклеокапсида транскриптазы на матрице вирионной (родительской) РНК (вРНК) транскрибируется несколько РНК, комплементарных вРНК (т. е. кРНК) с константами седиментации 18S и 35S. Т. о., возникает набор транскриптов с разных участков генома вируса, состоящего из 6—7 генов. Они служат матрицами для синтеза вирусных белков, в т. ч. двух гликопротеидов. Синтез белков начинается, напр., у вируса ньюкаслской болезни через 2—2,5 часа и достигает максимума к 5—6-му часу после заражения.

Помимо транскриптов, участвующих в синтезе белка, образуется и новая (дочерняя) вирусная РНК. Эта РНК быстро связывается с синтезировавшимися вирусными белками, в результате этого формируются нуклеокапсиды новых вирионов. В цитоплазме клеток нередко накапливается большое количество нуклеокапсидов, образующих включения.

Общего антигена у членов семейства П. нет, однако у вирусов, относящихся к одному роду, имеется нек-рая антигенная общность, обусловленная антигенами оболочки. Серотипы известны только у парагрип-позных вирусов. Остальные П. однородны в антигенном отношении.

Парагриппозные болезни (см.) у людей вызывают вирусы 4 типов, к-рые различаются в реакциях нейтрализации, связывания комплемента, подавления гемагглютинации и гемадсорбции. Парагриппозные вирусы являются частой причиной заболеваний дыхательных путей особенно у детей раннего возраста. Течение этих заболеваний различно — от субклинических форм до тяжелых поражений нижних отделов дыхательных путей с летальным исходом.

Паротитом болеет только человек. Вирус вызывает воспаление слюнных желез, к-рое в типичных случаях протекает довольно легко, но иногда сопровождается менингоэнцефалитами, орхитами, оофоритами, панкреатитами и др. (см. Паротит эпидемический).

Вирус ньюкаслской болезни поражает практически все виды птиц. Штаммы вируса различны по патогенности. Высокопатогенные штаммы вызывают тяжелое, обычно летальное заболевание с поражением дыхательных путей и ц. н. с.; при заражении малопатогенными штаммами основной симптом — уменьшение яйценоскости. Резервуаром инфекции являются дикие птицы, к-рые в естественных условиях легко переносят заболевание, а в неволе нередко погибают от него. Вирус обнаруживается в основном в фекалиях, и заражение, очевидно, происходит алиментарным путем.

Люди заражаются аэрогенным путем от больных птиц при обработке тушек больных кур и при работе с культурой вируса. Вакцинные штаммы, утратившие патогенность для кур, полностью сохраняют ее для человека. Клинически у людей наблюдается гранулярный конъюнктивит, часто с воспалением склеры. Обычно поражается один глаз, нередко на той же стороне возникает преаурикулярный аденит. Иногда заболевание протекает с ознобом, повышением температуры, головной болью, болью в спине, водянистым стулом зеленоватого цвета. Выздоровление наступает через 1—2 нед., иногда позже. Инфекция может протекать в виде гриппоно-добного заболевания с фарингитом и болью в суставах; выздоровление в этих случаях наступает через 3—4 дня. Вирус обнаруживается у больных людей в отделяемом из носа, крови, моче. Диагноз основывается на выделении вируса на 2—5-й день болезни. Материал вводят в аллантоисную полость куриных эмбрионов. Через 3—4 дня эмбрионы погибают; аллантоисную жидкость исследуют путем постановки реакции гемагглютинации с эритроцитами кур при 4°. С 6-го дня в сыворотке крови можно обнаружить анти-гемагглютинины. Однако антитела появляются не всегда; иногда после перенесенного заболевания наблюдается подъем парагриппозных и паротитных антител.

Вирус кори вызывает у человека остро протекающее заболевание с характерной сыпью (см. Корь). Опасность представляют гл. обр. осложнения — бронхопневмония, отит, энцефалит.

Респираторный синцитиальный вирус занимает одно из ведущих мест в этиологии заболеваний органов дыхания человека (см. Респираторно-синцитиальная инфекция), распространен повсеместно, в городах им инфицируется практически все население. Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются почти ежегодно в зимне-весенний период. Вирус передается воздушно-капельным путем. Он выделяется со слизью носоглотки в течение 10 —14 дней, начиная с конца инкубационного периода, к-рый продолжается 3—7 дней. Первичное инфицирование человека происходит обычно в раннем детстве. Имеющиеся у детей первых 6 — 8 мес. жизни противовирусные антитела матери не создают эффективной защиты, и дети этой возрастной группы заболевают наиболее часто и тяжело. По-видимому, большое значение при этом имеют иммунопатол. реакции. У грудных детей процесс обычно захватывает как верхние, так и нижние отделы дыхательных путей, что проявляется в виде тяжелых бронхитов, бронхиолитов и бронхопневмоний. Температура при этом может быть нормальной или слегка повышенной. В результате воспаления стенки бронхиол и повышенной секреции уменьшается их просвет, воздух блокируется в альвеолах, что приводит к развитию эмфиземы. При рассасывании воздуха в альвеолах возникают очаги ателектаза. В случаях с летальным исходом изменения в легких складываются из пневмонии, эмфиземы и ателектаза.

У более старших детей и у взрослых заболевания, обусловленные респираторным синцитиальным вирусом, наблюдаются реже и протекают легче, захватывая только верхние отделы дыхательных путей. Нередко заболевания развиваются даже при наличии в сыворотке крови соответствующих вируснейтрализующих антител.

С целью диагностики из отделяемого носоглотки больных и из ткани дыхательных путей погибших выделяют вирус путем заражения восприимчивых клеточных культур. В прус выращивают в культурах перевиваемых клеток человека HeLa, Н.Ер-2 и др., где формируются гигантские клетки и синцитий. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у респираторного синцитиального вируса не обнаружено. Для серологической диагностики используют реакцию нейтрализации на культурах клеток и реакцию связывания комплемента. Первую пробу сыворотки крови берут у больного в начале заболевания, вторую — через 2—4 нед. У грудных детей сдвиги иногда регистрируются лишь через 4—6 нед. В первых пробах сыворотки крови могут содержаться специфические антитела (у детей первых месяцев жизни — материнские, у более старших детей и взрослых больных — как результат предшествующей инфекции).

Попытки вакцинопрофилактики респираторной синцитиальной инфекции не дали положительных результатов.

К респираторному синцитиальному вирусу высоко восприимчивы шимпанзе, у к-рых он вызывает заболевание верхних дыхательных путей. При введении вируса через ное бе-лым мышам, сирийским хомячкам, морским свинкам и африканским хорькам возникает латентная инфекция.

Библиография: Букринская А. Г. и 3айдес В. М. Молекулярная биология парамиксовирусов, М., 1978, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Ы. Шмидт, пер. с англ., с. 349, М., 1974.

Семейство Paramyxoviridae (от греч. para — около и myxa — слизь) — группа вирусов, поражающая позвоночных, как правило, млекопитающих и птиц.

Вирионы по размеру и форме неоднородны, однако многие из них имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 150нм и более. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются выступы (отростки) длиной 8—12 нм. Геном вируса представлен единой односпиральной линейной минус-РНК с молекулярной массой 5—7 МД, не обладающей инфекционной активностью и составляющей 0,5—1,0 % массы вириона.

В вирионах содержится 70 % белка, 20—25 % липидов и 6 % углеводов. Липиды образуют двойной центральный слой вирусной мембраны и являются ее структурным каркасом. Белки расположены снаружи и изнутри двойного липидного слоя. Гликолипиды составляют наружный белковый слой, образованный двумя гликопротеидами — HN (гемагглютинин и нейраминидаза) и F (белок слияния), а негликолизированный мембранный белок образует внутренний слой, который называют матриксом вириона (М-белок). Липопротеидная мембрана вирионов представляет собой измененную часть клеточной поверхности, в которой белки клетки хозяина заменены на вирусспецифические.

Молекулярная масса вирионов — 500—700 МД, плавучая плотность в CsCl 1,20—1,24 г/см 3 , коэффициент седиментации 1000S.

В вирионах парамиксовирусов содержится шесть полипептидов, из которых три — белки нуклеокапсида (NP, P, L) и три — белки в составе липопротеидной оболочки (HN, F, М).

Белок HN ответственен за гемагглютинирующую и нейраминидазную активности вируса и его адсорбцию на клеточной поверхности. Белок F ответственен за слияние клеток, гемолитическую активность вируса и принимает участие при проникновении вируса в клетку. Белок М участвует в заключительной стадии морфогенеза вируса в зараженной клетке и стабилизирует вирусную частицу. В составе нуклеокапсида вирусов находится фермент РНК-полимераза (транскриптаза).

Изучение белков наружной оболочки вирионов у разных штаммов вируса болезни Ньюкасла показало наличие связи между структурой гликопротеидов и патогенностью вируса. У патогенных штаммов оба поверхностных гликопротеида (HN и F) включаются в вирионы только в расщепленной форме, тогда как у апатогенных штаммов — в виде предшественников F₀ и HN₀. Вирусы с нерасщепленными гликопротеидами обладают очень низкой биологической активностью.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки в основном путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной, иногда путем виропексиса. В процессе сплавления оболочки вируса с плазматической мембраной внутрь клетки проникает нуклеокапсид.

Одна из особенностей парамиксовирусов — образование телец-включений и синцития с образованием многоядерных гигантских клеток. Инфекция клеток в культуре обычно литическая, но может быть и персистентная, важную роль в установлении которой, возможно, играют ДИЧ (дефектные интерферирующие частицы). Распространение вируса происходит горизонтально, чаще аэрозольно.

В семействе Paramyxoviridae выделено два подсемейства: Paramyxovirinae и Pneumovirinae.

Подсемейство Paramyxovirinae. Включает три рода: Respirovirus, Rubulavirus и Мorbillivirus.

Род Respirovirus. Включает вирус парагриппа 3 крупного рогатого скота, вирусы парагриппа человека 1 и 3, вирус обезьян 10 и вирус Сендай (прототипный вирус). Вирусы данного рода имеют гемагглютинин и нейраминидазу.

Род Rubulavirus. Включает парамиксовирусы птиц (9 типов), в том числе вирус болезни Ньюкасла (парагрипп 1 птиц), несколько типов вирусов парагриппа человека, рубулавирус свиней, вирус обезьян (5 и 41) и вирус эпидемического паротита (свинка) — прототипный вирус. Вирусы данного рода проявляют гемагглютинирующую и нейраминидазную активности.

Род Morbillivirus (от лат. morbillus — корь). Включает вирусы чумы собак, крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей; морбилливирус китовых и вирус кори — прототипный вирус.

Подсемейство Ptieumovirinae. Включает два рода: Pneumovirus и Metapneumovirus.

Род Pneumovirus. Включает респираторно-синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и человека — прототипный вирус и вирус пневмонии мышей.

Род Metapneumovirus. Включает один вид — вирус ринотрахеита индеек — прототипный вирус.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Семейство Paramyxoviridae (от лат. para — около и myxa — слизь) состоитиз трех родов: Paramyxovirus — вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) типов 1—5, свинки, Сендай, ньюкаслской болезни; Morbillivirus — вирусы кори, собачьей чумы, чумы коров и Pneumovirus — рес-пираторно-синцитиальный вирус. В качестве типичного представителя семейства будет описан вирус Сендай.

Морфология. Вирусы имеют сферическую форму с ди­аметром 150—200 нм. Это наиболее крупные из РНК-содержащих вирусов. Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом, имеющим спиральную симметрию. Длина нуклеокапсида 1 мкм, диаметр 12—18 нм. Шаг спирали нуклеокапсида 5—7 нм, на каждом витке спирали нахо-

дятся 11—13 субъединиц, образованных нуклеокапсидным белком (NP). Всего в нуклеокапсиде содержится 2400— 2800 белковых субъединиц. Нуклеокапсид окружен ли-попротеидной оболочкой, которая покрыта шипиками, об­разованными двумя гликопротеидами вируса, HN (ге-магтлютинин и нейраминидаза) и F (белок слияния). Шипики имеют меньшую длину, чем шитики вируса грип­па (около 8 нм). Вирионы характеризуются значительной хрупкостью, и в препаратах наряду с цельными частица­ми всегда содержатся разрушенные частицы и спирали нуклеокапсида (см. рис. 4,а).

Молекулярная масса вирионов 500 • 10 6 , коэффи­циент седиментации 1000S, плавучая плотность в сахарозе 1,18—1,2 г/см 3 , в хлориде цезия 1,24 г/см 3 . Коэффици­ент седиментации нуклеокапсида 200S, плавучая плот­ность в хлориде цезия 1,31 г/см 3 .

Белки, антигены. РНК тесно связана с белком NP. Помимо белка NP с РНК ассоциированы два других белка. Один из них является РНК-полимеразой, представляющей собой самый высокомолекулярный L-белок (от англ. lar­ge — большой) в вирусной частице. Другой, Р-белок, так­же участвует в синтезе РНК, и, по-видимому, является субъединицей РНК-полимеразы.

Остальные 3 белка связаны с липопротеидной оболоч­кой. Два из них являются гликопротеидами. Это белок HN, который обладает функциями гемагглютинина и нейра-минидазы, и белок слияния, Р-белок.

Р-белок синтезируется в виде белка-предшественника fo, который нарезается в клетке на белки f( и Рд. N-конец белка Рц образующийся при нарезании белка-предшественника Pa, имеет последовательность из 10—15 незаряженных аминокислот. Эта гидрофобная последова­тельность обусловливает слияние вирусной и клеточной мембран при проникновении вируса в клетку. Р-белок способен вызывать слияние мембран при нейтральных значениях рН.

Вирус имеет один или два поверхностных антигена и внутренний антиген, представленный белком нуклеокап­сида. В вирионах нет общего антигена единого для всего семейства или рода.

С внутренней стороны в липопротеидную мембрану встроен мембранный или матриксный белок, который ста­билизирует вирусную частицу и является медиатором сборки. Помимо структурных белков, есть по крайней ме­ре один неструктурный с молекулярной массой около 22 • 10 3 .

Ферменты. В составе вируса находятся РНК-поли-мераза (транскриптаза) и два фермента, модифицирую­щих концы транскриптов иРНК: метилтрансфераза и полиаденилаттрансфераза. Другими ферментами являются нейраминидаза и протеинкиназа.

Устойчивость к физическим и химическим факторам.Парамиксовирусы относятся к наименее устойчивым ви­русам. Они чувствительны к эфиру и детергентам, про­греванию, быстро инактивируясь при температуре 50° С, чувствительны к трипсину и к фосфолипазам. В замо­роженном виде при 60°С длительно сохраняют инфекци­онную активность.

Репродукция. Адсорбция вирусной частицы на клетке осуществляется в результате взаимодействия гликопро-теида HN со специфическими рецепторами клетки, кото­рыми являются гликопротеиды и ганглиозиды. Вирус про­никает в цитоплазму путем слияния вирусной мембраны с плазматической мембраной клетки или стенкой эндо-цитарной вакуоли. Репродукция происходит в цито­плазме.

Формирование нуклеокапсида происходит за счет спе­цифического узнавания белками определенных участков на молекуле генома и белок-белкового узнавания, при­водящего к самосборке структуры. Нуклеокапсид подходит

к тем участкам плазматической мембраны,на которых с наружной стороны уже встроены вирусные гликопроте-иды, а с внутренней стороны М-белок.

Содержание статьи

К осложнениям парамиксовирусной инфекции относится острый стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе, бронхит и пневмония при респираторно-синцитиальной инфекции, отит и энцефалит при кори, орхит и миокардит при паротите. Наличие в составе семейства парамиксовирусов различных родов возбудителей обусловливает большое количество вариантов проявлений. Основным путём распространения является воздушно-капельный.

Причины

Парамиксовирусы принадлежат к РНК-содержащим вирусам и включают несколько родов. Наиболее известными представителями являются:

1. Вирус парагриппа человека.
2. Респираторно-синцитиальный вирус.
3. Вирус кори.
4. Вирус паротита.

Парамиксовирусы не отличаются высокой устойчивостью во внешней среде – они чувствительны к нагреванию, дезинфектантам и способны сохраняться долго только в условиях низких температур. Возбудитель кори инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей.

В микробиологии парамиксовирусы признают одними из самых нестойких вирусов.

Передаются от больного человека здоровым людям такими путями как:

Все инфекции, вызываемые парамиксовирусами, протекают остро и более характерны для детей, чем для взрослых.

Симптомы

Парагрипп протекает в форме классической ОРВИ и характеризуется слабостью, лихорадкой, насморком, першением и болью в горле при глотании.
У детей часто отмечается сухой кашель, отчётливо слышный на расстоянии, а распространённым осложнением является стеноз гортани.

При респираторно-синцитиальной инфекции пациентов беспокоит слабость, повышение температуры тела, заложенность носа, сухость и першение в горле, а также приступообразный непродуктивный кашель и одышка. У маленьких детей РС-вирус провоцирует развитие бронхиолитов, пневмоний.

Корь характеризуется такими симптомами как:

• слабость, головная боль;
• насморк с обильным выделением серозного секрета;
• чихание, охриплость голоса;
• светобоязнь, слезотечение;
• кашель, сыпь на коже.

Течение кори делится на несколько периодов, среди которых можно назвать катаральный (кашель, явления ринита, фарингита и конъюнктивита), период высыпаний (сыпь в виде пятен и папул, склонная к слиянию и появляющаяся сначала за ушами, затем на лице, шее, груди, туловище и конечностях), период пигментации (исчезновение сыпи, на месте которой остаётся пигментация).

Типичным признаком коревой инфекции является энантема в виде красных пятен неправильной формы на мягком и твёрдом нёбе, а также белесоватые с красной каймой пятна небольшого размера,
локализующиеся на слизистой оболочке щёк, дёсен, губ (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Лечение

Лечение инфекции, вызванной парамиксовирусами, различается при каждом из заболеваний, перечисленных прежде. Общими мероприятиями являются:

• постельный режим во время лихорадки;
• обильное питьё, диета.

В случае парагриппа используют жаропонижающие препараты (парацетамол, нурофен), промывание носа солевым раствором, при необходимости – интерфероны, анаферон.

Терапия респираторно-синцитиальной инфекции заключается в очищении полости носа от скопившейся слизи, использовании В2-агонистов короткого действия (вентолин), рибавирина, глюкокортикостероидов, оксигенотерапии.

Для лечения кори назначают альфа-интерферон, антигистаминные препараты (лоратадин), стимуляторы процессов эпителизации (раствор ретинола в масле), раствор сульфацила натрия в качестве глазных капель. Могут быть показаны также муколитики (лазолван), жаропонижающие средства.

Больным паротитом рекомендуется употребление кислых фруктовых соков, а также воды с лимонным соком, приём витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Этиотропного лечения нет. При необходимости проводится терапия возникающих осложнений.

Фармацевтика, медицина, биология

Парамиксовирусы

Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) — семейство РНК-содержащих вирусов.

Общие сведения

Представители этой группы характеризуются выраженной гемолитической активностью, а также способностью образовывать синцитий в культурах клеток и эозинофильные цитоплазматические включения. Семья включает парагрипозной вирусы, вирус эпидемического паротита, вирус кори, вирус болезни Ньюкасла и тому подобное.

Строение

Вирусы имеют сферическую форму и диаметр от 100 до 300 нм, иногда встречаются гигантские полиплоидные частицы до 800 нм в диаметре. Молекулярная масса вирионов 500-700 мегадальтон, коэффициент седиментации 1000S, плавучая плотность 1,19 г / см. В полиплоидных вирионов масса, плотность и коэффициент седиментации больше. Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом, который имеет спиральную симметрию. Его длина до 1 мкм, диаметр 12-18 нм. Шаг спирали нуклеокапсида 5-7 нм, на каждом витке спирали находится 11-13 субъединиц образованных нуклеокапсидных белком (NP). Всего в Нуклеокапсид содержится 2400-2800 субъединиц белка. Нуклеокапсид окружен липопротеидного оболочкой, которая имеет ворсинки, образованные гликопротеиды вируса.

Физико-химические и физические свойства

Молекулярная масса вирионов 500 * 106, коэффициент седиментации 1000S. Плавучая плотность в сахарозе 1,18-1,2 г / см, в хлорида цезия 1,24 г / см³. Коэффициент седиментации нуклеокапсида 200S, плавучая плотность в хлориде цезия 1,31 г / см3 Парамиксовирус относят к наименее устойчивых вирусов. Они чувствительны к эфиру и детергентов, прогреванию, быстро инактивируются при температуре 50 ° С, чувствительные к трипсина и к фосфолипазы. В замороженном виде при 60 ° С долго сохраняют инфекционную активность.

Геном и антигены

Геном представлен одноцепочечной (-) РНК. Ее молекулярная масса составляет 5,2 10 6 -5,6 10 6 (15 kb). Репликация цитоплазматическая:

1. Вирус прикрепляется к клетке хозяина благодаря поверхностным рецепторам HN, H или G гликопротеинов.
2. Сливается с плазматической мембраной; рибонуклеокапсид входит в цитоплазмы.
3. Последовательная транскрипция, с вирусными мРНК видбувается кеппинг и полиаденилирования в цитоплазме.
4. Вероятно репликация происходит тогда, когда достаточно нуклеопротеид присутствующего в енкапсиди новосинтезированного антигенов и генома.
5. Рибонуклеокапсид взаимодействует с матрицей белка в плазматической мембране и вирион от бруньковуеться.

Нуклеиновая кислота тесно связана с белками (белок NP и ферменты, участвующие в ситнтези РНК). Для РНК данной группы вирусов характерно высокое содержание уридина и низкий аденина. Парамиксовирусы содержат два видоспецифические антигены — внутренний S-антиген (нуклеопротеин) и внешний Y-антиген (гликопротеины ворсинок оболочки). Y-антиген содержит два самостоятельных антигенные компоненты: один из них является гемагглютинином (Н-антиген), другой — нейраминидазой (N-антиген). Общий антиген для семьи вирусов отсутствует.

Белки, липиды Углеводы

Вирион содержит РНК, белки, липиды и углеводы. РНК составляет 0,5-3% от сухой массы вириона. В вирионах содержатся 5-7 белков, составляющих 20-25% от сухой массы. Липиды составляют 20-25%, они находятся в составе липопротеидные оболочки. Углеводы составляют примерно 6%, находятся в составе глюкопротеиды.

РНК тесно связана с белком NP. Кроме белка NP с РНК ассоциированные два другие белки. Один из них является РНК-полимеразы, что представляет собой самый высокомолекулярный L-белок. Другой, Р-белок также участвует в синтезе РНК и скорее всего является субъединицей РНК-полимеразы. Другие 3 белка связаны с липопротеидного оболочкой. Два из них являются глюкопротеиды. Это белок которому свойственны функции гемагглютинина и нейраминидазы и белок слияния F-белок.

F-белок синтезируется в виде белка предшественника F0, который наризается в клетке белками F1 и F2. N-конец белка F1, образуется при нарезке белка предшественника F0 имеет последовательность из 10-15 незаряженных аминокислот. Эта гидрофобная последовательность обусловливает слияния вирусной и клеточной мембраны при проникновении вируса в клетку. F-белок способен вызвать слияние мембран при нейтральных значениях pH.

С внутренней стороны в липопротеидные мембрану объем встроенного или матриксный белок, который стабилизирует вирусную частицу и является медиатором сборки.

Что да ферментов то в составе вируса находится РНК-полимераза (транскриптаза) и два фермента, ща модифицируют конце транскриптов иРНК: метилтрансфераза и полиаденилтрансфераза. Также присутствуют ферменты нейрамидазе и протеинкиназа.

Вирус имеет один или два поверхностных антигена и внутренний антиген, представленный белком нуклеокапсида. В вирионах нет внутреннего антигенная единого для всего семейства или рода.

Биологические свойства

Хозяева: позвоночные, в основном млекопитающие.

Путь передачи: воздушно-капельный. Рецепторами для вирусов рода является сиалогликопротеины (вирус Сендай, SeV), гепарансульфат (респираторно-синцитиальный вирус, HRSV), CD46 и SLAM 150 (корь, MeV).

Парамиксовирусы (ПМО) вызывают более тяжелые и наиболее распространенные болезни человека и животных, чем представители других семейств вирусов. К числу наиболее опасных болезней, возбудителями которых являются паромиксовирусы, следует отнести корь, паротит, чуму КРС, чума плотоядных. Однако эти болезни вызываются только частью семейств вирусов. Патогенный потенциал ПМО проявляется главным образом в патологии органов дыхания. Например, вирусы парагриппа и респираторно-синцитиальным вирус вызывают широко распространенную патологию респираторного тракта новорожденных.

Сначала происходит поражение эпителия дыхательных путей, затем вирус или там и размножается (HRSV), или распространяется в лимфоидной и эндотелиальную (MeV), в ЦНС и паротидни гланды (свинка, MuV). Преимущественно после переноса формируется стойкий иммунитет (MeV, MuV).

Репродукция

Адсорбция вирусной частицы на клетке происходит за счет взаимодействия гликопротеида вируса (HN) со специфическими рецепторами клетки (гликопротеиды или Ганглиозиды). Вирус попадает в цитоплазму путем слияния вирусной мембраны с плазматической мембраной клетки или стенкой ендоцитарнои вакуоли. Репродукция происходит в цитоплазме клетки. Формирование нуклеокапсида осуществляется за счет специфического узнавания белками определенных участков на молекуле генома и белок-белкового узнавания, вследствие этого проходит самосборки вирусной частицы. После этого нуклеокапсид подходит к участкам цитоплазматической мембраны, в которые с внешней стороны уже встроены гликопротеиды, а с внутренней — М-белок. Окруженный такими участками нуклеокапсид формирует вирусную частицу путем отпочкования от клетки.

Лабораторная диагностика

Вирус выделяют из соответствующего материала (слюна, моча, кровь, смывы слизистых оболочек и т.д.) и выращивают в культуре клеток разного происхождения. Идентификацию вируса проводят по характеру цитопатического действия в культурах клеток и в различных серологических реакциях: реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, реакция торможения гемагглютинации. Кроме того для определения вирусного антигена в исследуемом материале при заболевании корью, парагрипп используют иммунофлуоресцентный метод.

Профилактика и лечение

Лечение кори При неосложненном течении заболевания детей лечат дома, взрослых обычно госпитализируют. Применяют витаминотерапию, при присоединении осложнений — антибиотики. Ослабленным больным вводят протикировий иммуноглобулин. Лечение против самого сыпи нет. Сначала тело имеет покрыться сыпью полностью (стать однородной красным пятном), тогда сыпь пройдет. Ни в коем случае не следует расчесывать сыпь, чтобы не образовались раны. Нельзя простужаться или переохлаждаться во время сыпи! Рекомендовано оставаться в постели несколько дней, пока не сойдет сыпь. Не мочить но не растирать сыпь! Профилактика кори: Проводится своевременное выявление и изоляция больных. Дезинфекция проводят осередковану и заключительную. Основным средством профилактики является противокоревая вакцина MMR, что обеспечивает защиту от заболевания

Лечение паротита: Больных изолируют на дому, при тяжелом течении или осложнениях — госпитализируют и назначают постельный режим на 8-10 дней. На пораженные околоушные железы применяют сухое тепло. Необходима молочно-растительная диета. Медикаментозная терапия назначается для лечения соответствующих осложнений (орхита, серозного менингита, панкреатита). Профилактика паротита Изоляция больных на срок не менее 9 дней. В детских учреждениях, где были случаи эпидемического паротита, устанавливается карантин на 21 день.

Лечение чумы КРС: Больных животных забивают, трупы сжигают. Профилактика чумы КРС: Охрана территории страны от заноса инфекции. При возникновении заболевания накладывают карантин. Больных забивают, трупы сжигают. Навоз сжигают. В угрожаемой зоне проводят прививку. Карантин снимают через 21 день после проведения комплекса заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.