Паренхиматозный гепатит у коровы

Острый паренхиматозный гепатит

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток.

Острое паренхиматозное воспаление печени почти не встречается в качестве самостоятельного заболевания, а чаще бывает следствием остро протекающих инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами, а также поражений протозоями и гельминтами.

Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть общее ослабление организма, застой крови в венозной системе, переутомление.

Патогенез недостаточно изучен. Большинство авторов склонны считать, что в основе возникновения острого паренхиматозного воспаления печени лежит интоксикация ядами различного происхождения, попадающими в этот орган через портальную кровеносную систему, большой круг кровообращения и желчеотделительные пути. Таким образом, паренхиматозный гепатит следует рассматривать как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени с последующим поражением печеночных и ретикулоэндотелиальных клеток. Функция клеток ослабевает, они подвергаются дистрофии и погибают, что приводит к ухудшению деятельности всего органа (рис. II)

При тяжелом повреждении клеточных элементов печени ухудшается ферментативная функция органа. Происходит усиленный гликогенолиз, приводящий к резкому уменьшению запасов гликогена.

Поврежденные клетки печени не могут синтезировать гликоген из глюкозы, поступающей с кровью. Повышается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), возникает расстройство функции органов пищеварения, что, в свою очередь, усиливает процесс интоксикации организма продуктами измененного промежуточного обмена. Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мышцы сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот. Питание нервных клеток и сердечной мышцы вследствие расстройства углеводного обмена резко ухудшается, в результате у животного появляется угнетенное состояние, а позднее — дистрофия миокарда.

Все слизистые и серозные покровы у больных желтушны. Печень увеличена в объеме, дряблая, легко рвется при надавливании; края ее притуплены; окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато-коричневая; поверхность разреза мутная, тусклая, рисунок долек сглажен. При микроскопии срезов печени обнаруживают расширение сосудов, различной степени перерождения клеток, их дискомплексацию, потерю балочной структуры, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоцитов.

Клинические признаки, наблюдаемые на фоне основного заболевания, часто оказываются неясными. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, иногда симптомы гастроэнтерита и признаки поражения сердца, выражающиеся брадикардией и аритмиями, кровоизлияния в различных органах, кровотечение из носа. Увеличение объема печени устанавливают у лошадей, крупного рогатого скота и собак перкуссией (у последних еще и пальпацией). У крупного рогатого скота можно использовать и ректальный метод исследования. У лошадей удается проследить ряд болевых рефлексов; миотонический слева, между 6—10-м ребрами справа и в области мечевидного хряща.

Очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек, склеры и кожи; накопление в сыворотке крови билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови может изменяться в зависимости от основной болезни.

Моча желтого цвета из-за большого содержания в ней проведенного через печень билирубина и уробилиногена. В мочу попадают и желчные кислоты, резко понижающие ее поверхностное натяжение. Такая моча при падении на землю образует много желтой пены. Количество мочи уменьшено, плотность ее повышена.

При цитологическом исследовании пунктата печени обнаруживаются вакуолизация и зернистость протоплазмы печеночных клеток до 54 % их количества.

Течение обычно острое. Частый исход — развитие острой желтой дистрофии печени или хроническое течение.

Диагноз ставят с учетом комплекса данных: клинические признаки, результаты лабораторных исследований крови, мочи и др. У лошадей рекомендуется дополнительно определять напряженность капсулы печени; это состояние возникает при опухании органа. Для этого нужно встать с правой стороны лошади и правой ладонью, приложенной к средней трети 12—14-го ребер, производить ритмические быстрые толчкообразные движения в медиальном направлении. Если капсула печени напряжена, животное сильно беспокоится, при пальпации оглядывается назад, машет хвостом. При исследовании с левой стороны такие признаки отсутствуют.

Нужно исключить цирроз печени и гемолитическую желтуху — спутницу многих болезней. Цирроз протекает хронически, без признаков боли в области печени, со значительным увеличением или уменьшением ее границ; желтуха слабо выражена. При болезнях с симптомами гемолитической желтухи часты значительные изменения крови: уменьшение числа эритроцитов и повышение цветного показателя, в сыворотке крови накапливается билирубин, дающий непрямую реакцию. Желтуха слабых оттенков; билирубина в моче нет. Клиническим исследованием можно установить увеличение селезенки.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Животному создают лучшие условия содержания и ухода. У травоядных ограничивают дачу жмыхов, у всеядных и плотоядных — мяса и жира. Травоядным назначают диетические корма, богатые углеводами (сено, трава, морковь, турнепс, свекла). Обращают внимание на состояние кишечника, сердца, почек и в случае необходимости организуют симптоматическое лечение. Для улучшения функций печени внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой; подкожно — инсулин, тиамин, филлокинон или викасол (крупному рогатому скоту по 0,1—0,3, 2—3 раза в день). Для усиления отделения желчи назначают внутрь гексаметилентетрамин (крупным животным — 10—20 г, свиньям — 2—5 г), дехолин (крупным животным — 3—6 г, овцам — 0,5—1,5 г), магнезию сернокислую и др. С целью ускорения выведения вредных продуктов из кишечника назначают малые повторные дозы слабительных и антимикробных средств.

Не допускают скармливания животным недоброкачественных кормов, интоксикаций ядами.

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.

Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.

Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.

Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.

Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.

При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.

Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.

Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.

У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.

У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.

Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.

Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.

Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.

Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.

Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.

Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.

Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.

Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.

Острый паренхиматозный гепатит (hepatitis parenchimatosa acuta). Острым гепатитом называется воспалительный процесс соединительнотканной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно-барьерной функции. По течению различают острые и хронические гепатиты.

Этиология. Основными этиологическими факторами, вызывающими поражение печени, служат скармливание животным не-доброкачественных кормов (заплесневелых, загнивших), а в некоторых случаях и избыточное использование в кормовом рационе белков растительного и животного происхождения. Кроме того, поражения печени бывают вследствие хронических атоний преджелудков, гастритов, энтеритов у животных. Воспаление печени возникает при поражении ее простейшими и гельминтами. Причиной заболевания могут быть и отравления минеральными ве-ществами (фосфор, мышьяк, поваренная соль).

Патогенез. Заболевание нужно рассматривать не как самостоятельное, а как часть общего патологического состояния организма, которое возникает при пониженной резистентности его на почве переутомления и функционального ослабления печени. При гепатитах нарушаются все функции печени и отчетливо выражены сдвиги в обмене веществ. В первую очередь нарушается способность синтезировать высокодисперсные фракции (белки - альбумины и р-глобулины) и в большей степени сохраняется способность образовывать низкодисперсные фракции (Ри-углобулины), что ведет к увеличению содержания последних в плазме крови (С. Я. Капланский и др.). По другим авторам (Н. Н. Комарицин и др.), раньше всего нарушается пигментная функция. Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

Способность печени синтезировать из сахара гликоген снижается. О нарушениях углеводного обмена при гепатитах свидетельствует повышение концентраций молочной и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

При гепатитах в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника поступают микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Симптомы. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита не всегда имеет выраженные специфические признаки, При наблюдении за животными отмечают общее угнетение, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки.

Появляются признаки гипотонии или атонии преджелудков. Поносы чередуются с запорами, при которых выделяются зловонные фекальные массы бледно-серого цвета со слизью, пленками и непереваренным кормом. Наблюдают паренхиматозную желтуху (иктеричность видимых слизистых оболочек).

Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница заходит за 13-е ребро.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс малого наполнения, отмечают уменьшение числа сердечных сокращений, понижение артериального кровяного давления и приглушение сердечных тонов.

Дыхание у больных животных затрудненное, поверхностное. Наблюдают повышение болевой и тактильной чувствительности. Животное прогрессивно худеет.

При легко протекающем остром паренхиматозном гепатите изменяется деятельность нервной системы, что проявляется общим угнетением, ослаблением реакции на раздражение и понижением мышечного тонуса. При тяжелом нарушении функционально-морфологического состояния печени наблюдают признаки двигательного возбуждения и гиперкинеза. Деятельность высшей нервной системы нарушена. У животных исчезают условные реф-лексы. Болезнь заканчивается комой и смертью.

Моча темно-желтого цвета из-за повышенного содержания уробилина и билирубина. Выражена олигурия. При лабораторном исследовании в моче выявляют углеводы и белок. Повышается удельный вес мочи. Содержание в кале стеркобилина снижается.

При биохимическом исследовании сыворотки крови выражена картина гиперферментемии. В белковой картине крови также выявляют отклонения. Содержание общего белка у больных жи-вотных изменяется незначительно, но происходят существенные сдвиги в протеинограмме. Снижается количество альбуминов до 28-29,4% и увеличивается содержание глобулинов до 72-71,6% при относительном снижении альбумино-глобулинового коэффициента. В большинстве случаев тяжести течения заболевания соответствует и степень снижения количества альбуминов и увеличения содержания у глобулинов.

Клетки печени находятся в состоянии дистрофии различного характера, но с преобладанием мелкой и крупной зернистости, В центральной части долек печени гепатоциты дегенеративно изменены. В клетках периферических отделов дольки печени имеют зернистую цитоплазму, а ядра их светлые.

Нередко встречаются двухъядерные гепатоциты. Отмечают большое разнообразие во внешнем виде ядер: некоторые из них увеличены и гиперхромны, а большинство - обычных окраски а размеров.

В большинстве случаев в паренхиме печени обнаруживают мелкоочаговые некрозы и некробиозы со скоплением гистиоцитов между дольками.

Глубокие изменения со стороны паренхимы печени могут быть связаны с энтерогенной интоксикацией, когда в результате поступления в кишечник недоброкачественного корма происходит аутоинтоксикация. Острое поражение печени может быть результатом нарушения деятельности желудочно-кишечного трак-та. В результате всасывания из пищеварительного тракта продуктов белкового распада нарушается целостность ткани печени.

Б. К. Боль и К. И. Вертинский установили, что продукты неполного распада белка в результате нарушения межуточного обмена вызывают у высокопродуктивных коров зернистую и жировую дистрофию печени.

Течение. Острый паренхиматозный гепатит длится до 3 лет и закапчивается выздоровлением или переходит в хронический.

Патолого-анатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена, края ее притупленно-закругленные, поверхность неравномерно окрашена в красно-бурый или желто-коричневый цвет, с пятнистыми кровоизлияниями. На разрезе печень дряблая, тусклая.

При гистологическом исследовании печени заметно нарушение балочного строения. Обнаруживают вздутые клетки со светлой разреженной цитоплазмой и пикнотичным, центрально расположенным ядром. Видны очаговые некрозы - очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольших групп клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.

Портальные тракты расширены, границы между ними и паренхимой смазаны за счет инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и изредка сегментоядерными лейкоцитами. Регенерация клеток интенсивно выражена на периферии долек печени. Происходит дегенерация печеночных клеток, печеночные дольки утрачивают свое трабекулярное строение.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и патолого-анатомнческих исследований. Если врач имеет дело с особо ценными племенными животными, для объективной постановки диагноза и обеспечения наиболее эффективного лечения нельзя ограничиться лишь внешними клиническими исследованиями. Для полного представления о функционально-морфологическом состоянии печени необходимо про-вести комплексное исследование, которое включало бы в себя биохимические и прижизненные морфологические исследования.

При лапароскопическом исследовании животных с острым паренхиматозным гепатитом печень имеет гладкую, блестящую поверхность с кровоизлияниями, края ее несколько утолщены. Цвет темно-коричневый с вишневым оттенком.

При микроскопическом изучении образцов печени, полученных методом биопсии, выявляют клеточную инфильтрацию, дистрофию гепатоцитов. Паренхима органа полиморфна, балочное строение нарушено. Ткань печепи первоначально кровенаполнена. В отдельных дольках центральные вены и синусоидальные сосуды резко расширены и заполнены элементами крови.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Из рациона животных исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов. Назначают диетическое кормление: дают преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, турнепс, свеклу). Для нормализации функции печени применяют глюкозу, инсулин, витамины С, В, К. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути и усиливающих отделение желчи, используют уротропин, сернокислую магнезию и хологол.

Rp.: Sal. Carolini factitii 500,0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день.

Rp.: Sol. Glucosi 40%-400,0 Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S.: Впутривенное. Корове на одну ппъекцию.

Rp.: Magnesii sulfurici 500,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове дать в 5 л воды.

Rp.: Natrii salicylici 10,0
Uexamethylentetramini 5.0 M.f. pulves . D.t.d. N 6
S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.

Rp.: SoL atropini sulfurici 0,1-5,0 D.t.d. N 4 in ampulis

S.: Подкожное. Корове.

Обращают внимание на состояние пищеварительного канала, сердца и почек. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламиды. При резко выраженной болезненности печени применяют атропин, экстракт белладонны. Показано тепло на область печени. Для обезвреживания аммиака рекомендуют применять глутаминовую кислоту или натрия глюконат по 0,5-1 г на 100 кг массы животного.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению гепатитов заключаются в соблюдении правил кормления и поения животных, тщательном просмотре кормов и их подготовке к скармливанию. Нельзя скармливать замороженный, заплесневелый и гнилой корм.

Начавший бродить свежескошенный зеленый корм, завядшие и самонагревающиеся корма дают животным при стойловом содержании в небольших количествах вместе с сухим сеном (соломой). В рацион в необходимом количестве должны входить белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные вещества.

Большое значение для профилактики болезней печени имеет содержание серы в кормах, так как она участвует в синтезе метионина и цистина микроорганизмами рубца жвачных животных.

Не следует назначать животным лекарственные средства, оказывающие токсическое действие на больную печень.

Классификация. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

1. Инфекционный (инвазионный) гепатит.

2. Токсический гепатит

3. Лекарственный гепатит

4. Аутоиммунный гепатит.

5. Кормовой гепатит.

Этиология.

1. Инфекционный (инвазионный) гепатит. К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит: собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

2. Токсический гепатит. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, поражающими зернофураж, солому, силос, сенаж; химическими веществами —гранозаном, мышьяком, ртутью, сулемой, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д.

3. Лекарственный. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

4. Кормовой. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром.

Неправильное питание, дача животному пищи, не свойственной для него, напрямую отражается на его печени. Сначала развивается воспаление в желчевыводящей системе, в частности в желчных протоках и желчном пузыре. Далее если заболевание вовремя не устранено воспаление может перейти на весь орган.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы.

1. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы.

2. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.

3. Гепатит сопровождается увеличением селезенки.

4. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, уменьшается активность холинэстеразы. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит.

· Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена.

· Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

· Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.

Лечение.

1. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

2. В качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия.

3. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах.

4. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

5. Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени.

6. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови.

7. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени.

8. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее детоксицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными препаратами — 15-30 дней.

9. Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более.

10. Ограничено применение противовоспалительных й иммунодепрессивных средств (преднизолона). Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.