Паст инфекция вирусного гепатита в это
Паст инфекция или попросту вирус Эпштейна-Барра, это инфекция вызванная обострением хронической ВЭБ-инфекции, так же источником инфекции могут быть вирусовыделители. Оказалось, что у пациентов, перенесших инфекционный мононуклеоз в течении полутора лет можно выделить ВЭБ. Выделение вируса в основном зависит от иммунной защиты человека. Данное заболевание малоконтагиозно и это связано с высоким уровнем защитного иммунитета в коллективе, а так же с тем, что нужна тесная связь с виросовыделителем. Основным способ передачи является воздушно-капельный путь. Восприимчивость человека к ВЭБ достаточно высока, однако не каждый человек может этим похвастаться.
Наиболее распространенной формой первичной ВЕБИ у детей это ОРВИ (около 40%). Инкубационный период находится в интервале от 4 до 40 дней, в среднем же он составляет 7-10 дней.
Можно выделить 4 этапа в патогенезе инфекционного мононуклеоза:
1) Вирус внедряется в эпителии полости рта, языка, слюнных потоков и носоглотку. Именно здесь и происходит размножение вируса.
2) Попадание вируса в лимфатические узлы с дальнейшим поражением В-лимфоцитов и дендритных клеток.
3) Поражение лимфоидной ткани, вызванное генерализацией вируса. Иногда возможно поражения и других органов, таких как: сердце, легкие и др.
4) На данном этапе формируется противовирусный иммунитет, в зависимости от того на сколько он эффективен:
— это может привести в выздоровлению
или
— переход в хроническую форму с последующим возможным развитием хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваний.
Поздняя паст инфекция
То есть по своей сути поздняя паст инфекция это и есть хроническая форма вируса, у хронически больного человека в крови присутствуют такие антитела как: IgG VCA и IgG EBNA. После того, как человек перенес первичную ВЭБ инфецию, вирус на всю жизнь находится в организме, систематически выделяясь во внешнюю среду.
Паст инфекция цмв
Паст инфекция цвм по своей сути является цитомегаловирусной инфекцией. Это вирусное заболевание слюнных желез и данный вид заболевания относится к современным заболеваниям, возникшим с развитием цивилизации. Цитомология – это широко распространенное инфекционное заболевание, вызванное вирусами, проявляться болезнь может и бессимптомно, а может дойти до тяжелейших поражений внутренних органов человека и к тому же повредить нервную систему.
Паст-инфекция,после гепатита С
Здравствуйте уважаемые доктора! У меня паст-инфекция, после перенесённого Гепатита С, реконааленсценсия! Мне мой Инфекционист сказала, что такой диагноз не значится в номенклатуре, то есть не существует в медицинской терминологии и ставит мне диагноз ХВГС нерепликативная фаза и при этом говорит, что я реконваленсцент. У меня такой вопрос:Правда, что такого диагноза не существует? И какой тогда будет диагноз, если человек переболел острым Гепатитом и выздровел, без терапии сам по себе? Спасибо большое вам за ответы!
Обращаем Ваше внимание, что никакие советы и консультации в интернете не заменяют очную консультацию у врача! Администрация сайта не несет ответственности за возможные последствия!
Ответы (рекомендации) врачей
Здравствуйте! Так диагноз и звучит — паст-инфекция вирусного Гепатита С. Такое бывает. С ув. Александров П. А.
Гепатит с у ребенка 7 месяцев
Здравствуйте, очень нужна ваша консультация. При родах произошло заражение ребенка гепатитом с. В 7 месяцев сдали ПЦР количество и качество. Результат положительный. 3-й генотип. Всего ответов (1)
Что такое токсико-аллергический гепатит
Здравствуйте, у меня мужа 3 дня назад выписали из больницы (почти 2 недели держалась высокая температура, ; проделали курс антибиотиков и пр. ) с диагнозом хронический токсико-алле. Всего ответов (1)
Anti-HCV (антитела к вирусу гепатита С) — ОБНАРУЖЕНО
Здравствуйте. Подскажите пожалуйста что значит это исследование. муж сдавал анализ на ВИЧ, мне нужно было в женскую консультацию по беременности и у него обнаружили гепатит С. Как. Всего ответов (1)
Лучшие врачи консультанты недели:
Вирусный гепатит С (ГС)
Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Е1 и Е2/ NS1 гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3 NS4, NS5) входят ферментативно активные протеины.
На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и б), 2а и За. С 1б генотипом большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.
Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.
Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.
Особое значение ГС имеет у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти-HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75-83%.
Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.
Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Некоторая часть вирусов, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.
Однако ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ).
Клиника. Инкубационный период от 2 до 26 нед (в среднем — 6-8 нед).
В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.
Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.
Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена, интоксикация незначительная. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV nsh периодически — HCV-RNA.
Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных.
При этом критериями острой стадии ГС являются:
1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (так называемая точка отсчета);
2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);
3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCVcore (с нарастанием их титров в динамике);
4) определение HCV-RNA методом ПЦР.
Условными критериями выздоровления (паст инфекция) являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;
3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCVcore;
4) стойкое отсутствие в крови HCV-RNA;
5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCVcore.
Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии — возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);
3) определение в крови IgG анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3 NS4 NS5);
4) в крови не определяются IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Критериям и хронической стадии, протекающей в фазе реактивации, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;
3) определение IgG анти-HCV к core и NS;
4) обнаружение в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии, может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия. Лечение хронической стадии ГС см. ниже.
Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноров, у которых обнаружены анти-ВГС, отстраняют от донорства пожизненно.
Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.
Коинфекция – одновременное поражение разными типами вирусов. Дополнительные инфекции при гепатите С ускоряют разрушение печеночной ткани (паренхимы). Такие пациенты подвержены осложнениям – фиброзу, стеатогепатозу, циррозу, печеночно-клеточному раку. Но при своевременной диагностике и лечении многие из них добиваются уничтожения возбудителя гепатита С и полного выздоровления.
Почему человек при гепатите С склонен к инфекционным болезням
Гепатит С – вирусная болезнь печени, возбудителем которой выступает РНК-содержащий вирус гепатита С (ВГС). После инфицирования он никак себя не проявляет. Поэтому в 80% случаев воспаление не лечат, и оно переходит в хроническую форму. Копирование РНК вируса гепатита выполняется преимущественно в клетках печени – гепатоцитах. Без терапии они погибают, замещаясь фиброзной тканью.
Когда острый вирусный гепатит переходит в вялотекущую форму, возникают сбои в работе многих систем:
- нервной;
- пищеварительной;
- репродуктивной;
- эндокринной.
В результате у больных возникает витаминно-минеральная недостаточность, понижается общий и местный иммунитет. При уменьшении резистентности организма возрастает риск вторичных инфекций.
Факторы, провоцирующие присоединение ВИЧ-инфекции:
- частое переливание крови;
- использование общих шприцев;
- сексуальные связи с ВИЧ-позитивными;
- множественные инвазивные вмешательства.
В мире зарегистрировано более 180 млн пациентов с хроническим гепатитом С. Пути заражения ВИЧ и ВГС почти одинаковые. Поэтому у 40-60% ВИЧ-позитивных людей выявляют вторичную инфекцию.
Как выявляют и лечат коинфекцию
Вирус иммунодефицита негативно влияет на общее состояние организма и его сопротивление враждебным микробам. Из-за снижения иммунного ответа наблюдается беспрепятственное размножение ВГС, что приводит к повышению вирусной нагрузки. Гепатит у больных с комбинированной инфекцией прогрессирует в 1.5-3 раза быстрее, чем у людей с моноинфекцией.
Симптомы, указывающие на коинфекцию:
- непереносимость физических нагрузок;
- желтушность кожи;
- выраженные боли в правом подреберье;
- бессонница;
- потемнение мочи;
- расстройство пищеварения;
- лихорадочное состояние;
- частые обострения респираторных инфекций;
- боли в мышцах и суставах;
- хронический кашель;
- грибковое поражение слизистой рта и кожи.
Прежде чем лечить больных гепатитом, обязательно проводят тест на коинфекцию. Комплексное обследование включает:
- ИФА. Для выявления вирусных инфекций выполняют иммуноферментный анализ (ИФА). Если в крови обнаруживаются антитела к HCV, это указывает на перенесенную инфекцию или заражение. Аналогичное исследование проводится для выявления антител к ВИЧ, герпесу, вирусу папилломы человека.
- ПЦР. Во время теста в крови определяют вирусные частицы – РНК возбудителей. Если они есть, это свидетельствует о заражении.
Если при СПИДе выявляется гепатит С, пациентам назначают дополнительные исследования – УЗИ брюшной полости, фибросканирование, биопсию печени и гистологический анализ. По данным обследования оценивают состояние печеночной паренхимы и желчного, выявляют опухолевые образования.
Особенности терапии при сочетанной инфекции ВИЧ/ВГС зависит от многих факторов:
- иммунный статус;
- вирусная нагрузка;
- генотип ВГС;
- интенсивность инфекционного процесса.
Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) ВИЧ-инфекции не проводится, если:
- обнаружен вялотекущий или хронический гепатит;
- отсутствуют признаки вторичной инфекции;
- количество лимфоцитов CD4 больше 350/мкл.
Лечение гепатита у больных с коинфекцией проводится препаратами прямого противовирусного действия (ПППД) – Ледипасвиром, Софосбувиром, Омбитасвиром, Нарлапревиром, Даклатасвиром и т.д. В отличие от интерферонов, они не увеличивают лекарственную нагрузку на печень. ПППД ингибируют выработку белков, необходимых для репликации вирионов.
Рекомендации Европейской ассоциации по исследованию печени (EASL) по лечению коинфекции ВГС/ВИЧ у людей без цирроза:
| Генотип HCV | Софосбувир+Велпатасвир | Ледипасвир+Софосбувир | Даклатасвир+Софосбувир |
| 1а | 3 мес. | 2-3 мес. | 3 мес. |
| 1б | 3 мес. | 2-3 мес. | 3 мес. |
| 2 | 3 мес. | – | 3 мес. |
| 3 | 3 мес. | – | 3 мес. |
| 4 | 3 мес. | 3 мес. | 3 мес. |
Если у пациентов с комбинированной инфекцией обнаруживают компенсированный цирроз печени, терапию дополняют Рибавирином. В зависимости от показаний продолжительность курса увеличивают до 6 месяцев.
Вероятность достижения устойчивого вирусологического ответа возрастает при:
- 2 и 3 генотипах HCV;
- возрасте до 40 лет;
- отсутствии цирроза;
- низкой вирусной нагрузке;
- повышении активности АЛТ только в 3 раза.
Препараты на основе рибавирина не используются для лечения беременных женщин, что связано с их тератогенным (вредным для плода) действием.
При низкой вирусной нагрузке или отсутствии репликации ВГС проводят лечение только одной инфекции – вызванной ВИЧ. Назначаются:
- нуклеозидные ингибиторы транскриптазы (Абакавир, Залцитабин) – провоцируют обрыв цепи РНК, что препятствует самокопированию вируса;
- нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (Эфавиренз, Невирапин) – угнетают выработку фермента, без которого невозможно копирование генетического материала;
- ингибиторы протеазы (Нелфинавир, Ритонавир) – препятствуют активации белков, принимающих участие в синтезе ВИЧ-частиц.
Иммуностимулирующая терапия не проводится, так как лекарства этой группы только стимулируют прогрессирование ВИЧ-инфекции.
Чем опасно присоединение других вирусных заболеваний
При присоединении вторичных инфекций вирусная нагрузка возрастает, из-за чего печень разрушается быстрее. Согласно результатам клинических исследований, у людей с моноинфекцией фиброз прогрессирует медленнее в 3.5 раза.
Как влияет ВИЧ на течение гепатита С:
- нарушается иммунный ответ на HCV, из-за чего концентрация вируса возрастает в 2-8 раз;
- вероятность передачи ВГС от матери плоду увеличивается до 15-20%;
- спонтанное выздоровление наблюдается в 4 раза реже, чем у здоровых людей;
- увеличивается чувствительность печеночной паренхимы к токсинам, вирусам и медикаментам;
- вероятность уничтожения ВГС даже при своевременной терапии снижается на 15-40%.
В случае иммунодефицитных состояний количество вирусов в крови быстро увеличивается. Поэтому риск передачи HCV-инфекции возрастает минимум в 3 раза.
При сочетанной инфекции ВИЧ/ВГС частота фиброза, жирового гепатоза, цирроза или рака печени повышается в 2-5 раз. Сопутствующие заболевания существенно сокращают продолжительность жизни пациента. При онкологии и циррозе выздоровление возможно только в случае трансплантации донорской печени.
Профилактика заражения для больных
Экстренная профилактика заражения ВИЧ предусматривает прием лекарств ВААРТ еще до получения результатов диагностики. Для повышения шансов на уничтожение вируса гепатита С используют иммуностимуляторы:
- Нуклеинат – стимулирует функции костного мозга и синтез клеток-защитников, за счет чего увеличивается сопротивляемость инфекциям;
- Тактивин – повышает содержание лейкоцитов в крови при иммунодефицитных состояниях;
- Пирогенал – ускоряет выработку эндогенного интерферона, который увеличивает резистентность клеток к вирусным инфекциям.
Основная профилактика вторичных инфекций направлена на укрепление иммунитета, соблюдение гигиены и правил антисептики. Чтобы предотвратить заражение другими заболеваниями, следует:
- сбалансированно питаться;
- пользоваться только личными средствами гигиены;
- своевременно лечить респираторные болезни;
- исключить случайные сексуальные связи;
- отказаться от пагубных привычек;
- всегда использовать барьерные контрацептивы.
Заражение многими вирусными инфекциями происходит парентеральным путем – через кровь. Поэтому после инвазивных медицинских манипуляций, посещения стоматкабинета, нанесения татуировок желательно сделать анализ крови на гепатит и ВИЧ.
Что такое паст-инфекция гепатита С
Паст-инфекция – это отсутствие РНК возбудителя при наличии специфических иммуноглобулинов (антител) к нему. Если вирусные частицы не обнаруживаются, это свидетельствует об излечении. По статистике, после эрадикации (уничтожения) HCV антитела циркулируют в плазме еще 8-10 лет.
Критериями выздоровления (паст-инфекции) при гепатите С являются:
- отсутствие клинико-лабораторных признаков поражения печени;
- раннее исчезновение из сыворотки крови IgM анти-HCVcore;
- наличие только IgG анти-HCVcore.
Присоединение вторичной инфекции при вирусном гепатите С ухудшает прогноз лечения. Вероятность достижения устойчивого результата зависит от иммунного статуса, генотипа HCV, осложнений. При 1 и 4 генотипах она самая низкая, а при 2 и 3 – достигает 75-80 процентов.
Вирусный гепатит В является одним из самых трудно поддающихся терапии заболеваний современности. Болезнь развивается стремительно, и нередко становится причиной таких тяжелых осложнений, как фиброз, цирроз и даже рак печени. При этом заболевание является чрезвычайно заразным. По этой причине заразиться им может абсолютно любой человек.
Но что такое носительство гепатита В? Представляет ли вирусоноситель прямую опасность для окружающих его людей? Нужно ли лечить носительство вирусного гепатита? Найти ответы на каждый из этих вопросов вы сможете в нашей статье.
Что такое носительство гепатита Б?
Носительство гепатита Б — это промежуточное состояние организма. В этот период человек уже заражен опасным вирусом, однако фактически еще не болеет. Патоген пребывает в неактивной фазе и только начинает осваиваться в теле носителя. Это означает, что разрушительные процессы в паренхиме печени еще не запущены. Однако в крови больного гепатовирус уже присутствует в существенном количестве.
Период носительства гепатита может быть достаточно длительным. У некоторых пациентов он длится не более нескольких недель, у других активная фаза не наступает годами. Нередко наличие патогена в крови вирусоносителя определяется случайно, при плановом исследовании образцов крови.
Инкубационный период также относится к носительству гепатита В. Фактически пациент еще не болен, но все сопутствующие анализы укажут на наличие в его крови возбудителя инфекции. Инкубационный период длится в среднем от 1 до 6 месяцев.
В чем опасность носительства гепатита В?
Итак, период вирусоносительства может быть достаточно длительным. Но опасен ли носитель гепатовируса для самого себя и окружающих его людей?
К сожалению, да. Опасность этого состояния заключается сразу в двух нюансах:
- Вирусоносительство в любой момент может перейти в болезнь. При чем, заболевание сразу же переходит в хроническую форму, минуя острую. Это значит, что гепатит может протекать бессимптомно, и пациент даже не буде подозревать о своем состоянии.
- В процессе носительства пациент может заразить окружающих. В его крови находится достаточно вируса, чтобы спровоцировать инфекцию у другого человека. При этом о статусе вирусоносителя человек не знает и, как следствие, не применяет защитных мер.
По причине опасности, которую в себе таит статус носителя ВГВ, лицам, находящимся в группах риска, рекомендуется регулярно сдавать анализы на проверку наличия патогена. Особенно это рекомендуется медицинским работникам и родственникам больных, с диагностированным вирусным гепатитом В.
Как узнать о статусе носителя ВГВ?
Узнать о носительстве гепатита Б можно только при помощи соответствующих анализов крови. Таковыми являются:
- ПЦР на обнаружение ДНК патогена
- Анализ на обнаружения иммуноглобулинов типа Core и австралийского антигена
- Биохимический анализ крови
Все перечисленные выше анализы проводятся в лабораторных условиях в ранние утренние часы. За 8 часов до явки рекомендуется отказаться от любой пищи. За сутки до обследования нельзя курить и употреблять спиртные напитки. Для точного анализа достаточно небольшого количества крови, взятой из вены пациента. Результаты теста будут готовы уже на следующие сутки.
Как уберечься от заражения?
Чтобы не стать носителем гепатита В при наличии вирусного воспаления печени у кого-либо из близких, следует:
- Избегать прямых контактов с кровью больного
- Не пользоваться его зубной щеткой, бритвой или маникюрным набором
- Стирать одежду пациента со следами крови исключительно в стиральной машинке
При наличии подтвержденного статуса носителя рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, а также регулярно сдавать анализы на проверку вирусной нагрузки в организме. При проявлении самой болезни, необходимо как можно быстрее обратиться к гепатологу и начать лечение.
Заключение
Итак, носительство гепатита Б является нередким и достаточно опасным явлением. Пациент фактически не болен, но может заражать других и в любое время заболеть сам. В этом заключается основная опасность данного состояния.
Что касается лечения, носительство вирусного гепатита В каких-либо терапевтических мер не требует. Однако пациенту придется быть на чеку все время и регулярно сдавать необходимые для диагностики ВГВ анализы крови.
Возбудитель. HBV (частица Дейна) - ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), открытый Бламбергом в 1965г. В частицах HBsAg определяются три белковых домена (Pre-S1, Pre-S2, S), липидный и углеводный компонент, а также рецептор полимеризованного альбумина рАR (рис. 3.5).
 Рис. 3.5. Структура вируса гепатита B Гепатоциты имеют рецептор для полиальбумина, предполагается, что с помощью рАR HBV проникает в клетку. Существует один главный серотип и генетически устойчивые подтипы HBsAg, определяемые набором антигенных детерминант его поверхности: adw, adr, ayw, ayr. В структуру нуклеокапсида (ядерного антигена - HBcAg) входят: субъединица HBeAg, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа и ДНК. Молекула ДНК (HBV DNA) частично однонитчатая, кольцевой конфигурации. HBeAg образуется в процессе превращения белка Pre-core в структурный белок core и выделяется за пределы клетки (служит маркером репликации вируса). Важные функции выполняют полипептидные Pre-S домены (регионы) HBsAg. Pre-S1 регион HBsAg “распознается” рецепторами гепатоцита. Его содержание в крови служит отражением репликации вируса. К Pre-S1 вырабатываются вируснейтрализующие антитела, нарушение их синтеза способствует хронизации инфекции. Предполагается, что антитела к Pre-S2 также имеют значение для элиминации вируса. Эпидемиология и факторы риска. Инфицированность населения некоторых стран достигает 15-30% (наибольший уровень отмечается в странах Юго-Восточной Азии и в Южной Африке). Для заражения достаточно минимальных количеств крови или биологических жидкостей организма, содержащих HBV. Вирус высокоустойчив во внешней среде, в том числе к высушиванию и замораживанию. Пути передачи HBV: парентеральный - переливание крови, инвазивные исследования, гемодиализ; нарушение целостности кожи и слизистых (татуировки, акупунктура, пользование общими зубными щетками); половой, вертикальный, перинатальный. В последние годы возросло значение полового пути. У 25% пациентов не удается установить источник заражения. В группы риска входят: наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, пациенты отделений гемодиализа, пациенты, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии ОВГ В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно, особенно при наличии HBeAg у матери. Инкубационный период длится в среднем 60-90 дней (15-180 дней). Патогенез. HBV оказывает прямое токсическое действие на клетки печени, которое сочетается с иммунно-опосредованным повреждением их мембран. Сердцевина вируса формируется в ядре гепатоцита, компоненты оболочки – в цитоплазме. HBV, кроме того, реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В острую фазу инфекции в кровоток выделяются “полные” вирусные частицы и множество “пустых” оболочек. Внепеченочные проявления инфекции (кожная сыпь, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена-Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия) представляют собой иммуннокомплексные синдромы. Предполагается, что их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов. Клиническая картина. В продромальной фазе нередко наблюдается синдром, “подобный сывороточной болезни”, может сохраняться длительно. Течение ОВГ В вариабельно. В целом, он протекает тяжелее и более длительно, чем ОВГ А. Продолжительность самоограничивающейся формы обычно не превышает 4 мес. (желтуха сохраняется около 4 недель). Рецидивы и холестатические варианты встречаются редко. Риск развития фульминантного гепатита при острой инфекции HBV -около 1%. При выраженной желтухе, инфицировании мутантным вирусом, а также суперинфекции HAV, HDV, HCV он повышается. Серологическая диагностика (рис. 3.6). HBsAg - свидетельство присутствия HBV в организме - определяется в крови в сроки от двух недель до двух месяцев до появления симптоматики и сохраняется от нескольких дней до 2-3 мес (если не происходит элиминация вируса - дольше).
|
