Патоморфологические синдромы при вирусных гепатитах
Тема 19. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепатозы, гепатиты, циррозы и рак печени.
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы — группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
• По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.
• Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.
Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название “токсическая дистрофия печени”), а среди хронических — жировая дистрофия печени.
А. Массивный прогрессирующий некроз печени — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.
Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.
Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:
а. В стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек — жировая дистрофия гепатоцитов.
б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.
• При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности.
• В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.
Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени).
Жировой гепатоз – хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель.
• Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение.
• Различают следующие стадии жирового гепатоза:
1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;
2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией;
3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.
ГЕПАТИТЫ
Гепатиты – заболевания печени воспалительной природы.
• Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях).
• Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают:
вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарственными.
• По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими.
А.Вирусные гепатиты.
1. Острые вирусные гепатиты.
• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D.
1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина).
• Путь заражения фекально-оральный.
• Инкубационный период 15—45 дней.
• Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы.
• Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация).
• Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.
• Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название “частица Дейна”.
• Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.
• Инкубационный период 40—180 дней.
• Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.
• Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg — показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес. от начала заболевания), наличие HBeAg в гепатоците указывает на репликационную активность вируса.
• Путь передачи парентеральный; составляет основную массу “трансфузионного” вирусного гепатита.
• Инкубационный период 15—150 дней.
• Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита.
• Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция.
• Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.
Морфология острых вирусных гепатитов.
Макроскопическая картина:печень становится большой красной.
Микроскопическая картина:
q гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;
q некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;
q образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);
q инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;
q пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
q холестаз (различной степени выраженности).
q регенерация гепатоцитов.
Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:
а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами);
б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);
в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится “матовостекловидной”; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — “песочные ядра”).
Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы острого вирусного гепатита:
а) выздоровление с полным восстановлением структуры;
б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);
в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
2. Хронические вирусные гепатиты.
Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.
Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.
• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).
а. Хронический персистирующий гепатит:
q воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;
q слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;
q структура печеночных долек сохраняется;
q прогноз почти всегда хороший.
б. Хронический активный гепатит:
q характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку;
q характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;
q прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени;
q морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков.
Б.Аутоиммунный гепатит.
• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.
• Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются:
а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;
б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.
В.Алкогольный гепатит.
• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.
Морфологические признаки:
а) жировая дистрофия гепатоцитов;
6) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;
в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);
г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат;
д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз).
• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.
ЦИРРОЗЫ
Цирроз — хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек.
Морфологические признаки:
а) дистрофия и некроз гепатоцитов;
б) диффузный склероз;
в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);
УЧЕБНО - МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
I. Острые вирусные гепатиты (ОВГ)
1. Этиопатогенез, клиника и диагностика ВГ (19 вопросов)
1. Основные возбудители вирусных гепатитов:
а) вирус А (HAV); г) вирус С (HСV); ж) ретровирус (RTV);
б) ротавирус (RV); д) вирус Е (HЕV); з) вирус D (HDV).
в) вирус В (HВV); е) энтеровирус (EV);
а) цитолитический – отражающий увеличение проницаемости и гибель (некроз) гепатоцита (АлАТ и АсАТ-ферментемия);
б) электролитный (повышение в крови ионов натрия и снижение ионов калия).
в) холестатический (гипербилирубинемия, уробилинурия, ахолия);
г) менингоэнцефалитический (высокий цитолиз, снижение сахара в люмбальной жидкости);
д) мезенхимально-воспалительный в результате воспаления и инфильтрации мезенхимы печени (повышение тимоловой пробы).
3. Необходимые лабораторные методы обследования больных ОВГ:
а) инструментальный (УЗИ);
б) аллергологический метод;
в) определение маркёров ВГ;
г) исследование функциональных проб (биохимии) печени;
д) оценка результатов ЭКГ;
е) рентгенография лёгких.
4. Классификация болезни по длительности течения ВГ:
а) острое – до 6 месяцев от начала болезни или инфицирования;
б) прогредиентное – до 6 месяцев от начала болезни;
в) хроническое - > 6 месяцев от начала болезни или инфицирования;
г) прогредиентное – самостоятельная форма течения болезни;
е) острое - до 3 месяцев от начала болезни или инфицирования;
5. Классификация клинических форм течения ОВГ:
б) безжелтушная, но с лабораторными признаками незначительного холестаза;
в) безжелтушная с увеличением активности АлАТ;
г) желтушная с нормальным уровнем АлАТ;
д) желтушная с высоким уровнем непрямой фракции билирубина в крови при
6. Функциональные пробы печени и общий анализ крови, характерные для ОВГ:
а) повышение общего билирубина, преимущественно конъюгированного;
б) замедление СОЭ;
г) повышение активности АлАТ;
д) гипер- или гипокалиемия;
е) склонность к лейкопении;
д) наличие в мазке крови атипичных мононуклеаров.
7. Динамика преимущественных изменений активности АлАТ при гепатитах разной этиологии, в том числе при вирусных:
а) АлАТ всегда остается в пределах нормы (N);
б) АлАТ значительно повышен (50 N и более) при токсических гепатитах, отравлении мухомором, бледной поганкой, парацетамолом;
в) АлАТ повышен до 10-50 N при ОВГ;
г) АлАТ повышен до 2-10 N при хронических ВГ;
д) АлАТ при хронических ВГ в 25-30% остается нормальным.
8. Оценка уровня АлАТ у здоровых в зависимости от пола:
а) уровень АлАТ зависит от роста;
б) у мужчин уровень АлАТ в пределах 30ЕД/л, у женщин - 20 ЕД/л;
в) нет разницы в величинах АлАТ между полами;
9. Периоды болезни и их длительность при ОВГ:
а) инкубационный в днях (при ВГА 10-50, при ВГВ и ВГД 40-200, при ВГС 21-140);
б) желтушный (разгар болезни) 1-3 недели;
в) длительность периода реконвалесценции 2-3 недели;
г) преджелтушный (начальный) период (7-30 дней): укороченный при ВГА, удлиненный при ВГВ;
д) длительность периода реконвалесценции до 6-12 месяцев;
е) период реконвалесценции начинается с нормализации цвета мочи и кала.
10. Типы преджелтушного периода ОВГ:
а) астено-вегетативный; д) смешанный;
б) кардиоваскулярный; е) гриппоподобный;
в) диспепсический; ж) артралгический;
г) почечный; з) менингоэнцефалитический.
11. Функциональные пробы печени преджелтушного (начального) периода при ОВГ:
а) АлАТ повышен с начала заболевания;
б) АлАТ повышен в конце преджелтушного периода;
в) гипербилирубинемия выражена с конца преджелтушного периода;
г) уробилинурия и ахолия имеют место с конца преджелтушного периода;
д) уробилинурия и ахолия наблюдаются весь преджелтушный период.
12. Клинико-лабораторные признаки желтушного периода ОВГ:
а) жалобы на слабость, адинамию;
б) тяжесть и боль в правом подреберье (растяжение глиссоновой капсулы печени), увеличение печени, в 1/3 случаев и селезёнки;
в) желтуха кожи и слизистых, кожный зуд, темная моча и ахолия;
г) первоначально появляется желтуха кожи, затем темнеет моча и светлеют испражнения;
д) перед началом желтухи темнеет моча и светлеют испражнения;
е) диспепсические явления со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
ж) гипербилирубинемия, повышенная активность АлАТ, тимоловая проба (+/-);
з) лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.
Принципы лечения ОВГ.
(14 вопросов)
1. Исходы ОВГ:
а) выздоровление без остаточных явлений;
б) выздоровление с наличием постгепатитного внепечёночного синдрома (отит,
гайморит, пневмония, пиелонефрит и др.);
в) переход в хроническую форму;
г) развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭП);
д) летальный исход;
е) выздоровление с наличием постгепатитного синдрома (дискинезия
желчевыводящих путей, холецистит).
Принципы ПВТ.
1. Антигены вируса гепатита В, подверженные мутации при современном течении хронической HBV-инфекции:
2. Варианты современного естественного течения HBV-инфекции:
а) интегративная вирогения;
б) реактивация болезни с ростом вирусемии и активности АлАТ;
в) неактивное носительство HBsAg;
г) HBeAg – негативный гепатит типичен для естественного течения HBV-инфекции в современных условиях;
д) HBsAg-негативный гепатит;
е) HBeAg – негативный гепатит с низкой вирусемией и низким АлАТ –
наиболее редкий вариант.
3. Специфическая лабораторная диагностика HBеAg-негативного гепатита:
а) присутствие HBsAg >6 месяцев;
б) отсутствие HBeAg при наличии анти-HBe;
в) высокя степень виремии (>2000 МЕ/мл);
г) выявление в крови HBcor Ag;
д) низкая степень вирусемии ( 6 месяцев;
б) высокие показатели общего белка, альбуминов и γ-глобулинов;
в) отсутствие HBеAg и наличие анти-HBe;
г) низкий уровень ДНК HBV в крови ( 6 месяцев от начала болезни или инфицирования;
г) прогредиентное – самостоятельная форма течения болезни;
е) острое - до 3 месяцев от начала болезни или инфицирования;
5. Классификация клинических форм течения ОВГ:
б) безжелтушная, но с лабораторными признаками незначительного холестаза;
в) безжелтушная с увеличением активности АлАТ;
г) желтушная с нормальным уровнем АлАТ;
д) желтушная с высоким уровнем непрямой фракции билирубина в крови при
6. Функциональные пробы печени и общий анализ крови, характерные для ОВГ:
а) повышение общего билирубина, преимущественно конъюгированного;
б) замедление СОЭ;
г) повышение активности АлАТ;
д) гипер- или гипокалиемия;
е) склонность к лейкопении;
д) наличие в мазке крови атипичных мононуклеаров.
7. Динамика преимущественных изменений активности АлАТ при гепатитах разной этиологии, в том числе при вирусных:
а) АлАТ всегда остается в пределах нормы (N);
б) АлАТ значительно повышен (50 N и более) при токсических гепатитах, отравлении мухомором, бледной поганкой, парацетамолом;
в) АлАТ повышен до 10-50 N при ОВГ;
г) АлАТ повышен до 2-10 N при хронических ВГ;
д) АлАТ при хронических ВГ в 25-30% остается нормальным.
8. Оценка уровня АлАТ у здоровых в зависимости от пола:
а) уровень АлАТ зависит от роста;
б) у мужчин уровень АлАТ в пределах 30ЕД/л, у женщин - 20 ЕД/л;
в) нет разницы в величинах АлАТ между полами;
9. Периоды болезни и их длительность при ОВГ:
а) инкубационный в днях (при ВГА 10-50, при ВГВ и ВГД 40-200, при ВГС 21-140);
б) желтушный (разгар болезни) 1-3 недели;
в) длительность периода реконвалесценции 2-3 недели;
г) преджелтушный (начальный) период (7-30 дней): укороченный при ВГА, удлиненный при ВГВ;
д) длительность периода реконвалесценции до 6-12 месяцев;
е) период реконвалесценции начинается с нормализации цвета мочи и кала.
10. Типы преджелтушного периода ОВГ:
а) астено-вегетативный; д) смешанный;
б) кардиоваскулярный; е) гриппоподобный;
в) диспепсический; ж) артралгический;
г) почечный; з) менингоэнцефалитический.
11. Функциональные пробы печени преджелтушного (начального) периода при ОВГ:
а) АлАТ повышен с начала заболевания;
б) АлАТ повышен в конце преджелтушного периода;
в) гипербилирубинемия выражена с конца преджелтушного периода;
г) уробилинурия и ахолия имеют место с конца преджелтушного периода;
д) уробилинурия и ахолия наблюдаются весь преджелтушный период.
12. Клинико-лабораторные признаки желтушного периода ОВГ:
а) жалобы на слабость, адинамию;
б) тяжесть и боль в правом подреберье (растяжение глиссоновой капсулы печени), увеличение печени, в 1/3 случаев и селезёнки;
в) желтуха кожи и слизистых, кожный зуд, темная моча и ахолия;
г) первоначально появляется желтуха кожи, затем темнеет моча и светлеют испражнения;
д) перед началом желтухи темнеет моча и светлеют испражнения;
е) диспепсические явления со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
ж) гипербилирубинемия, повышенная активность АлАТ, тимоловая проба (+/-);
з) лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы
Вирусный гепатит D ( HDV ) как правило наблюдается в ассоциации с вирусным гепатитом В ( HBV ), но значительно реже, чем другие вирусные гепатиты. Вирусным гепатитом D часто заражаются при переливании крови или её компонентов, редко при половых контактах. Эпидемиологически различают коинфекцию HBV - HDV и суперинфекуию HBV - HDV . Так как HDV гепатит возникает обычно вместе с гепатитом В, то у всех больных необходимо обязательно определить вначале АВ А , а за тем HDV . Только при остром и бурно текущем гепатите D у 10-15% больных НВ А может быть отрицательным. Следует помнить, что HD - антиген может определяться в биоптатах ткани печени с помощью иммуногистохимических маркеров, а также с помощью ПЦР в сыворотке крови больных.
Основная форма болезни - хронический гепатит D (ХГД). Варианты болезни от клинического бессимптомного до быстро прогрессируещего. Хронический гепатит D - самый циррозогенный гепатит.
Клиника: у больного появляется слабость, быстрая утомляемость, похудание, чувство тяжести в области правого подреберья, увеличение размеров печени и селезёнки. Течение заболевания волнообразное, частые обострения сменяются неполными ремиссиями.
Лечение : заключается в назначении от 6 до 10 млн ед ежедневно ИФ-альфа в течение года и более. Заметное улучшение биохимических показателей крови и улучшение гистологической картины гепатоцитов в биопатах печени наблюдается только у 15-20% больных. При сочетании инфекции HDV - HBV применяется пегилированный интерферон пегасис в течение одного года и более.
HEV - инфекция вызывающая вирусный гепатит Е, также как вирусный гепатит А распространяется фекально-оральным путём. Низкая санитарная культура и социально-экономическое развитие способствуют распространению заболевания. Вирус гепатита Е весьма неустойчев во внешней среде и поэтому HEV - инфекция менее контагиозна, чем инфекция вирусами А и В. Заражение людей вирусом гепатита Е встречается относительно редко. Оно наблюдается при тесном контакте с больным, при посещении эндемического очага инфекции.
Клиника: острого гепатита Е весьма напоминает клинику гепатита А. Диагностика вирусного гепатита Е основана на серологическом определении антител к HEV с помощью серийной тест-системы. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о существовании в мире одного единственного серотипа HEV .
Лечение: вирусного гепатита Е такое - же, как у вирусного гепатита А.
Для диагностики и понимания патогенеза вирусных гепатитов, большое значение имеет микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии.
Существует четыре способа проведения пункционной биопсии печени:
2. Прицельная биопсия - проводится при необходимости гистологического или цитологического исследования при очаговых изменениях под контролем УЗИ или КТ.
3. При тяжёлых нарушениях свёртывающей системы крови, при пелиозе проводят трансъюгулярную биопсию, когда иглу вводят по катетеру в печень через правую или левую ярёмную вену.
4. Лапароскопическая биопсия печени под визуальным лапароскопическим контролем. Сложный метод, требующий предварительного наложения пневмоперитонеума и введения лапароскопа через другой прокол.
Показания для проведения пункционной биопсии печени:
- гепатомегалия неясного генеза
- повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови
- желтуха и холестатичный синдром при исключении их подпечёночного происхождения
- подозрение на медикамениозное или токсическое поражение печени
- подозрение на гепатоцеллюлярный рак.
При клинически установленных заболеваниях печени:
- для уточнения этиологии, тяжести морфологических изменений, прогноза при остром гепатите. При остром вирусном гепатите с её помощью удаётся решить вопрос о переходе в хроническую форму.
- для определения степени активности хронического гепатита, проведения дифференциального диагноза между хроническим активным и хроническим персистирующим гепатитом.
- для контроля за течением и эффективности лечения.
- дифференциальный диагноз фиброза - цирроза печени.
Противопоказания для проведения пункционной биопсии печени:
· Геморрагический диатез во всех его клинических и лабораторных проявлениях (тромбоцитопения, тромбоцитопатия, гемофилия, плазматический геморрагический диатез).
· Нагноительные процессы в печени, в любом участке на пути пункции (пиодермия, гнойный плеврит, эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс, бактериальный холангит).
· Экстрапечёначная закупорка (даже неполная) желчных протоков, продолжающаяся более 8-10 дней.
· Кисты печени, эхиноккоз, гемангиома печени.
· Отсутствие или уменьшение печёночной тупости.
· Резко выраженная хроническая обструктивная болезнь лёгких, правостороннее расположение внутренних органов, сердечная недостаточность с застойной печенью.
· Отсутствие согласия больного на проведение пункции печени.
· Выраженный асцит (биопсию можно осуществить только под контролем лапароскопии).
· Множественные метастазы опухоли в печени.
· Тяжёлое состояние больного, кахексия.
· Снижение протромбинового индекса ниже 50%
· Если результаты морфологического исследования биопсии не позволят ожидать существенных изменений в течении болезни и лечении больного.
Перед проведением пункционной биопсии печени должен быть проведён ряд лабораторных и инструментальных исследований:
1. Физикальное и рентгеноскопическое исследование грудной клетки для выявления высоты стояния и подвижности диафрагмы, состояния правого над и под диафрагмальных синусов.
2. Обязательно определяют свёртываемость крови: количество тромбоцитов должно превышать 80*10 в 9 степени на литр, протромбиновый индекс не ниже 50% , протромбиновое время после в/м введения 10 мг витамина К не должно превышать контрольное время более чем на 3 сек., определяют время кровотечения и время свёртывания. Даже при небольших отклонениях показателей назначают витамин К в таблетках или парентерально в течении 5-7 дней.
3. Обязательно точно знать группу крови больного и всегда быть готовым к переливанию крови.
4. Проводить УЗИ для уточнения размеров печени, расположения желчных путей, выявления анатомических отклонений.
Ограничение метода пункционной биопсии печени.
Обусловлены, главным образом, объёмом материала взятого при биопсии. Информативным считается биоптат, содержащий не менее 3-4 портальных трактов. Длина биоптата - не менее 15 мм . Отсутствие признаков патологического процесса в биоптате не исключает его наличия у больного. Сразу после взятия биоптат фиксируется в 10% нейтральном формалине. Из парафиновых блоков делают 25-30 срезов и наклеивают их на 4-5 предметных стёкол. Срезы окрашивают гематоксилином-эозином и могут быть использованы для дополнительных гистохимических или иммуногистохимических методик.
Наблюдение за больным после пункционной биопсии печени.
Кровотечение наиболее вероятно в первые 3-4 часа после биопсии печени. Сразу после пункции на область правого подреберья кладут пузырь со льдом, который больной держит до 2-х часов. Через 2 часа после пункции больному разрешается принимать не очень горячую пищу. В течение 24 часов больной остаётся в постели под наблюдением врача.
Риск и осложнения пункционной биопсии печени.
Метод безопасен. Осложнения встречаются редко, при грубом несоблюдении противопоказаний или грубом нарушении техники пункции. По данным H . Linder на 123000 биопсий печени было 0,29% осложнений. Частота осложнений при пункционной биопсии печени сопоставима с частотой осложнений при внутривенном введении лекарств. Пункционная биопсия печени не оказывает никаких неблагоприятных последствий на состояние печени в дальнейшем и может выполняться, а в ряде случаев должна выполняться повторно. Биопсия проводится под местной анастезией с премедикацией по общепринятым стандартам. Современные средства анестезии позволяют сделать процедуру полностью безболезненной.
Плеврит и перигепатит. На следующий день после пункционной биопсии может выслушиваться шум трения брюшины или плеры, обусловленный фибринозным перигепатитом или плевритом. Существенного значения это осложнение не имеет, оно быстро исчезает без лечения, а боли облегчают приёмом анальгетиков.
Кровотечение. К факторам риска относятся пожилой возраст, женский пол и многократные попытки повторной биопсии. Кровотечение обычно развивается, когда его менее всего ожидают и риск кажется незначительным. Возможно оно обусловлено не нарушением свёртывания крови, а другими факторами, например таким как недостаточное механическое сдавление пункционального канала тканью печени. Кровотечение редко наблюдается у больных без желтухи.
Внутрипечёночные гематомы. Встречаются относительно редко. К диагностическим признакам следует отнести лихорадку, повышение активности сывороточных трансаминаз, снижения показателя гематокрита. Большие гематомы могут сопровождаться увеличением печени и уплотнением её при пальпации. Иногда в отдалённые сроки происходит разрыв гематомы с развитием кровотечения.
Гемобилия. Кровотечение в желчный проток из повреждённых печёночной артерии или вены при пункционной биопсии. Диагностическими признаками является желчная колика, увеличение и болезненность печени. Диагноз подтверждается при УЗИ или ЭРХПГ. Чаще всего спонтанное разрешение.
Желчный перитонит. Обычно желчь просачивается из желчного протока, который может быть атипично расположен или из расширенных мелких желчных протоков. Диагностика - сцинтиграфия желчных путей. При подтверждении диагноза этого осложнения, как правило необходимо хирургическое вмешательство. Могут оказаться успешными консервативные мероприятия: наблюдение в БИТЕ, в/в введение соответствующих растворов, применения антибиотиков.
Пункция других органов. Возможна случайная пункция почки или толстой кишки, которые могут иметь важное клиническое значение.
Инфекция. Транзиторная бактериемия наблюдается относительно часто, особенно у больных с холангитом.
Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах.
Морфологические изменения печени при вирусных гепатитах проявляются:
1. Дистрофией и некрозом гепатоцитов;
2. Воспалением стромы печени - воспалительная инфильтрация портальных трактов, синусоидов, желчных протоков;
3. Дисрегенараторными и опухолевыми процессами.
Дистрофия - сложный патологический процесс в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям в результате нарушения ферментных процессов и накопления продуктов обмена: белков, жиров, углеводов, воды, минеральных веществ.
Различают следующие типы дистрофических процессов в печени:
* Паренхиматозная белковая дистрофия - зернистая дистрофия гапатоцитов (обратимая дистрофия);
* Гиалиновокапельная дистрофия - процесс необратимый;
* Гидропическая дистрофия (т.н. «баллонная дистрофия);
* Жировая дистрофия (липиндозы);
* Углеводная дистрофия (гликогеноз);
* Мезенхимальная дистрофия (амилоидоз, гемосидероз, гемохроматоз).
Следует помнить, что в печени, как в другом органе существует апоптоз. Это физиологический путь завершения жизненного цикла клетки, то - есть умирание клетки, без повреждения её мембраны. Апоптоз может быть пусковым фактором в повреждении гепатоцита. При апоптозе цитоплазма гепатоцитов или групп гепатоцитов конденсируется, хроматин делается глыбчатым. Распад цитоплазмы ведёт к образованию ацидофильных апопоптических телец, они не окружены клетками воспалительного инфильтрата.
Ступенчатые некрозы являются результатом медленно текущей воспалительной диструкции мелких групп гепатоцитов перипортальной отграничевающей пластинки. Взаимодействие лимфоцитов, макрофагов с развитием периполеза и эмпериполеза - важный признак ступенчатых некрозов. В их патогенезе ведущее значение имеет антителозависимый клеточный цитолиз. Мостовидные некрозы по топографии делят на центроцентральные, центропортальные и портопортальные.
Массивные некрозы захватывают гепатоциты одной или нескольких долек. Они часто наблюдаются при вирусном гепатите В. Массивные некрозы имеют место при остром фульминантном гепатите.
Очень трудным является разграничение по данным морфологического исследования пункционных биопсий вирусных гепатитов по этиологическому признаку. Известно, что поражение печени лекарственного генеза могут протекать с морфологической картиной весьма похожей на токовую при вирусном гепатите, так называемые гепатитоподобные формы. Существенную помощь в диагностике в этиологическом плане может оказать иммуногистохимическое исследование.
Выделяют 4-е степени активности воспаления: минимальную, незначительную, умеренную и выраженную. При этом используют полуколичественный индекс гистологической активности (ИГА), хорошо известный как индекс R . J . Knodellh и соавтор 1981 г .
ИГА - от 1 до 3 баллов - минимальная степень активности; 4-8 баллов - незначительная; 9-12 баллов - умеренная степень активности; 13-18 баллов - выраженная степень активности.
Независимо от тяжести ХВГ ( хронического вирусного гепатита) в разных отделах печени на местах гибели печёночной паренхимы, происходит развитие соединительной ткани.
В участках свежего прогрессируещего воспаления она более рыхлая, нежноволокнистая с наличием клеток лимфоидного и плазмацинтарного типа. В более давних очагах - зрелая соединительная ткань, местами гиалинизированная с небольшим количеством клеточных элементов между волокнами.
В связи с выше изложенным, рекомендовано определить гистологический индекс стадии заболевания или степени хронизации ХВГ В и С.(по Desmet , 1994 г .)
Читайте также: