Печінка хвора на гепатит

Гепатит — это воспаление ткани печени.

Вирусный гепатит — это гепатит, вызванный вирусной инфекцией.

Воспаление, и вообще заболевания печени могут быть вызваны разными причинами. Ими могут быть, например:

токсические вещества (алкоголь, лекарственные препараты, яды)
аутоиммунная агрессия на собственные клетки печени и эпителий желчных канальцев при некоторых заболеваниях
нарушения обмена меди и железа
врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина

Главное отличие вирусных гепатитов от невирусных, прежде всего, в их причине: разных вирусах гепатита, определяющих как течение заболевания, так и методы борьбы с ним.

Рекомендуется обратиться к врачу при любом подозрении на заражение гепатитом; появлении желтухи, мочи темного цвета, кала светлого цвета; тяжелое общее состояние, резкое снижение аппетита, боли в правом подреберье. Как правило, при вирусном гепатите требуется немедленная госпитализация

Лечение зависит от степени тяжести течения заболевания, но всегда включает такие пункты: терапия, направленная на устранение причины заболевания (на уничтожение вируса, вывод токсических веществ и т.д.), поддержание и восстановление структуры и функций печени, специальная диета.

При таком серьезном заболевании только соблюдение всех предписаний может дать хороший результат и поддерживать качество жизни пациента на нормальном уровне.

Воздействие на вирус выполняется при помощи неспецифических регуляторных белков, которые оказывают антифибротический и иммуномодулирующий эффект. При гепатите вируса B назначают интерферон-а и ламивудин.

Для повышения устойчивости печени к действию патогенных факторов и усиления процессов ее регенерации используют гепатопротекторы. Лучшими из них на данный момент являются комплексные препараты, состоящие не только непосредственно из аминокислот и витаминов, но и из экстрактов растений, дополняющих состав. Например, препарат Сирин — он снижает уровень холестерина, улучшает свойства желчи и микроциркуляцию, угнетает синтез ацетальдегида, также оказывает антиоксидантное и регенерирующее действие.

Что касается питания, рацион пациента с хроническим гепатитом в первую очередь должен абсолютно исключать алкоголь. Запрещены копчености, жареное, соленое, тугоплавкие жиры (сало). В то же время жиры являются желчегонным средством, поэтому их должно быть в рационе около 35% (животные жиры рекомендуется заменить растительными).

Современные методы лечения гепатита

Острые гепатиты не требуют лечения противовирусными средствами.

Современные методы лечения хронических вирусных гепатитов В и С — это комбинированная противовирусная терапия, включающая аналоги нуклеозидов (подменяют нуклеозиды, из которых строится генетический материал вируса) и интерфероны (усиливают борьбу с вирусом в человеческих клетках). Такая комбинация позволяет остановить размножение вирусов и спасти печень от повреждения. Используются именно комбинированные схемы, поскольку в отдельности эти препараты мало эффективны.

Другие методы лечения при хронических вирусных гепатитах не имеют доказанной эффективности.

Какие препараты используются в лечении гепатита?

Эффективных препаратов для лечения хронических вирусных гепатитов сегодня очень немного — 4 аналога нуклеозидов (в России пока есть только 2) и несколько разновидностей интерферона. Клинические испытания проходят еще несколько новых средств.

Современные противовирусные препараты выпускаются разными производителями под разными названиями. Многие из этих препаратов производятся за рубежом и стоят недешево, особенно с учетом длительного курса лечения.

Однако реально доказанной эффективности при гепатитах все эти средства не имеют. Главное — не опоздать с настоящим лечением. И не принимать ничего без совета врача.

Лечение гепатитов включает в себя множество различных процедур. Кроме медикаментозных средств назначают специальный режим и диету, в период выздоровления проводят курс физиотерапии и рекомендуют санаторно-курортное лечение.

В острый период вирусного гепатита с целью удаления из организма токсических веществ больному показано теплое питье отваров и настоев растений, обладающих способностью связывать токсины и выводите их из организма: растсропши пятнистой, почечного чая, льна обыкновенного, шиповника коричного, ромашки аптечной, соцветий клевера красного. Например, можно рекомендовать следующий сбор.

Требуется: цветки ромашки — 2 части, лист подорожника — 2 части, мята перечная — 1 часть, череда трехраздельная — 2 части, лен обыкновенный — 3 части.
Способ приготовления и применения. Приготовить водный настой сбора из указанных растений в пропорции 1: 20. Принимать по 60 мл 4 раза в день до еды.

Медичний експерт статті

Цироз печінки - хронічне поліетіологічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, що характеризується значним зменшенням кількості функціонуючих гепатоцитів, наростаючим фіброзом, перебудовою нормальної структури паренхіми і судинної системи печінки, появою вузлів регенерації і розвитком в подальшому печінкової недостатності і портальної гіпертензії.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епідеміологія

Смертність від цирозу печінки становить в різних країнах від 14 до 30 випадків на 100 000 населення.

У зв'язку з необоротністю цирозу печінки при оцінці поширеності його серед населення основним критерієм служать не стільки показники захворюваності, скільки смертності. У країнах Західної Європи і США частота за даними розтинів коливається в межах 3-9%.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Причини цирозу печінки

Цироз печінки є прогресуючий фіброз, що приводить до дифузійної дезорганізації нормальної структури печінки, що характеризується утворенням регенераторних вузлів, оточених щільною фіброзною тканиною. Симптоми часто не виявляються протягом багатьох років і нерідко носять неспецифічний характер (зниження апетиту, аж до анорексії, втома і втрата маси тіла). Симптоми в термінальній стадії включають портальну гіпертензію, асцит і печінкову недостатність. Діагностика часто вимагає біопсії печінки. Лікування в цілому симптоматичне.

Цироз печінки - одна з провідних причин смертності в усьому світі. Причини розвитку цієї хвороби такі ж, як і при фіброзі. У розвинених країнах більшість випадків він є наслідком хронічного зловживання алкоголем або хронічного вірусного гепатиту. У багатьох частинах Азії та Африки цироз печінки розвивається на тлі хронічного інфекційного гепатиту В. Діагностика цієї хвороби неясної етіології ставиться все рідше, так як виявлено безліч причин його розвитку (наприклад, хронічний гепатит С, стеатогепатит).

Фіброз - не синонім цирозу. Наприклад, вроджений фіброз печінки не супроводжується розвитком цирозу; останній також не виникає при фіброзі зони 3 при серцевій недостатності, при фіброзі зони 1, характерному для обструкції жовчних шляхів, а також при Междольковое фіброзі, що спостерігається при гранулематозному ушкодженні печінки.

Утворення вузлів без фіброзу, яке спостерігається при частковій вузловий трансформації печінки, також не є цироз.

Згідно патологоанатомічним критеріям, цироз печінки є незворотнім дифузним процесом, для якого характерні різко виражена фіброзуюча реакція, перебудова нормальної архітектоніки печінки, вузликова трансформація і внутрішньопечінкові судинні анастомози.

Вірусний гепатит є причиною розвитку вірусного цирозу печінки в 10-23.5% випадків. За образним висловом Е. М. Тареева вірусний гепатит грає в розвитку цирозу печінки таку ж роль, яку відіграє ревматизм в розвитку пороків серця.

Виходом в цироз печінки може закінчиться хронічний гепатит В, хронічний гепатит С, хронічний гепатит D і, ймовірно, хронічний гепатит G. У 30% випадків (а за деякими даними - в 50% ) хронічний активний вірусний гепатит еволюціонує в цироз печінки. Серед хронічних носіїв HBsAg цироз печінки формується в 10% випадків, а за даними морфологічного дослідження біоптатів - в 20-60% випадків. Хронічний гепатит В трансформується в цироз печінки в 2.3% випадків.

Цироз печінки розвивається у 20-25% хворих на хронічний гепатит С, а при гістологічному контролі біоптатів - у 50%.

Найбільш ціррозогенним є HCV-генотип 1b. HCV-цироз печінки протягом багатьох років залишається компенсованим і не розпізнається.

Основною особливістю хронічного гепатиту D є його висока ціррозогенность. Цироз печінки розвивається у 13-14% хворих на хронічний гепатит D, причому в більш ранні терміни, ніж при інших вірусних гепатитах, іноді протягом усього лише декількох місяців.

Існує точка зору, що цироз печінки вірусної етіології властиві швидші темпи прогресували і, отже, менша тривалість життя. При вірусних цирозах вже через 5 років після встановлення діагнозу летальність становить 70%, а при алкогольному цирозі (за умови повного припинення прийому алкоголю) - 30%.

аутоімунний гепатит характеризується важким перебігом, частота переходу його в цироз печінки вище, а прогноз значно серйозніше, ніж при вірусному гепатиті.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Хронічна алкогольна інтоксикація є причиною розвитку цирозу печінки в 50% випадків. Захворювання розвивається зазвичай через 10-15 років після початку зловживання алкоголем. За даними Thaler цироз печінки розвивається у чоловіків при щоденному вживанні 60 г алкоголю, у жінок - 20 г протягом зазначеного терміну.

[25], [26], [27], [28], [29]

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

A1-антитрипсин є глікопротсіном, що синтезуються в печінці. Він пригнічує трипсин, еластазу, коллагеназу, хімотрипсин, плазмін. Виділено 24 алелі гена а1-антитрипсину, успадкованих Кодомінантність. Цироз печінки виявляється більш ніж у половини хворих, що мають гомозиготну форму дефіциту a1-антитрипсину. У крові хворих знижена концентрація a1-антитрипсину і А2-глобуліну, при цьому в печінці є відкладення а1-антитрипсину і утворюються антитіла до нього. Передбачається, що відкладення а1-антитрипсину обумовлені попереднім некрозом гепатоцитів. Дефіцит a1-антитрипсину в крові і відкладення його в гепатоцитах обумовлюють гіперчутливість печінки до шкідлива впливу алкоголю та інших гепатотропних токсинів, порушують синтез і транспортування білків. Найбільш часто при дефіциті а1-антитрипсину розвивається первинний біліарний цироз печінки.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Природжений дефіцит галактозо-1-фосфат-уріділтрансферази призводить до розвитку галактоземии. При цьому формується ранній дитячий цироз печінки. Механізм розвитку цього цирозу невідомий.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Природжений дефіцит ферменту амило-1,6-глікозідази призводить до розвитку хвороб накопичення глікогену і цирозу печінки.

[59], [60], [61], [62], [63]

Ці захворювання генетично обумовлені і призводять до розвитку цирозу печінки.

[64]

Цироз печінки може сформуватися під впливом наступних токсичних речовин:

• промислові отрути (чотирихлористий вуглець, диметилнітрозамін, хлороформ, бензол, нітро- і аминосоединения і ін.);
• солі важких металів (хронічна інтоксикація ртуттю та ін.);
• грибні отрути (фаллоидин, фаллоін, бета-аманитин) викликають масивний некроз печінки з подальшим формуванням цирозу;
• афлатоксини (містяться в перезимувати зерні, кукурудзі, рисі).

Крім того, деякі лікарські речовини при тривалому їх вживанні можуть викликати розвиток цирозу печінки:

• метилдофа;
• ізоніазид;
• парааминосалициловая кислота (ПАСК);
• iprazid;
• препарати, що містять миш'як;
• индерал у великих дозах;
• цитостатики (зокрема, метотрексат);
• стероїдні анаболічні препарати і андрогени.

Андрогени, анаболічні стероїдні засоби, великі транквілізатори можуть викликати біліарний цироз печінки. Решта вищеназвані лікарські засоби можуть призводити до розвитку постнекротіческого цирозу печінки в результаті гострого лікарського гепатиту з субмасивними або дрібновогнищевий некрозами.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

Внутрішньопечінковий билиарная обструкція аутоімунного генезу веде до розвитку первинного біліарного цирозу печінки. Вторинний біліарний цироз печінки розвивається внаслідок тривалого порушення відтоку жовчі на рівні великих внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчних проток (жовчнокам'яна хвороба, запальні і рубцеві хвороби органів травлення, звуження жовчовивідних шляхів; пухлини гепатопанкреатодуоденальной зони; вроджені вади розвитку позапечінкових жовчних шляхів, кістозне расшире ие жовчних кодів - синдром Каролі ). Найбільш сприятливим фоном для розвитку цирозу печінки є неповна обструкція жовчної протоки. Цироз печінки розвивається через 3-18 міс. Після порушення прохідності.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Тривалий венозний застій в печінці сприяє розвитку цирозу печінки. Найбільш часто венозний застій обумовлений серцевою недостатністю (особливо при трикуспідального недостатності), рідше - констриктивним перикардитом і ендофлебітом печінкових вен (хвороба Бадда-Кіарі).

[81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

Близько 50% всіх цирозів печінки розвиваються під впливом декількох етіологічних факторів. Найбільш часто поєднуються активний вірусний гепатит В і зловживання алкоголем, застійна серцева недостатність і хронічний алкоголізм. Можливі й інші поєднання етіологічних факторів.

Хвороба рандом Ослера (спадкова геморагічна телеангіектазії) - рідкісна причина цирозу печінки, який вважається специфічним проявом цього захворювання і розвивається, ймовірно, внаслідок вродженої неповноцінності судинної системи печінки і в зв'язку з розвитком артеріовенозних аневризм.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Цироз печінки невідомої етіології (криптогенний) розвивається в 12-40% випадків. До криптогенний цирозу відносяться первинний біліарний цироз печінки, цироз печінки у дітей у віці від 6 міс. До 5 років в Індії і ін.

Причиною цирозу печінки можуть бути й інші фактори:

• Недоїдання.
• Інфекції. Малярійні плазмодії цирозу не викликають. Цироз при малярії, мабуть, обумовлений недоїданням або вірусним гепатитом.
• Сифіліс може викликати цироз тільки у новонароджених.
• При шистосомозі яйця паразита викликають розростання фіброзної тканини в портальних зонах. У деяких країнах справжньою причиною цирозу печінки при поєднанні його з шистосомозом, можливо, є інше захворювання, наприклад вірусний гепатит С.
• Гранульоматоз. Фокальні гранульоми, наприклад при бруцельозі, туберкульозі і саркоїдозі, вирішуються з розвитком фіброзу, але вузли регенерації при цьому відсутні.
• Криптогенний цироз - збірне поняття і позначає цироз неясної етіології. У різних країнах його частота різна; в Великобританії криптогенний цироз становить 5-10% всіх цирозів печінки - а в країнах з більшою поширеністю алкоголізму, наприклад у Франції або в промислових районах США, його частота ще нижче. Діагноз криптогенного цирозу буде ставитися рідше в міру зростання специфічних діагностичних тестів. Розробка методів виявлення HBsAg і антитіл до вірусу гепатиту С дозволила встановити, що багато випадків цирозу, що раніше вважався криптогенним, обумовлені вірусним гепатитом. Виявлення антитіл до мітохондрій і до гладкої мускулатури, а також більш ретельний аналіз гістологічних змін у печінці дозволяють віднести частину кріптогенних цирозів до аутоімунному хронічного гепатиту і ПБЦ. У деяких хворих криптогенний цироз печінки, можливо, пояснюється алкоголізмом, який вони заперечують або про який вони забули за давністю років. Однак у частини хворих цироз доводиться визнати криптогенним.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118]

Патогенез

Існують індивідуальні відмінності в швидкості прогресування фіброзу з трансформацією в цироз, морфологічної картини цирозу, незважаючи на один і той же фактор, що ушкоджує. Причини таких відмінностей невідомі.

У відповідь на пошкодження регулятори росту індукують гепатоцеллюлярную гіперплазію (розвиток регенераторних вузлів) і зростання артерій (ангіогенез). Серед регуляторів росту виділяють цитокіни і печінкові ростові фактори (наприклад, епітеліальний фактор росту, фактор росту гепатоцитів, трансформуючий фактор росту альфа, фактор некрозу пухлини). Інсулін, глюкагон і особливості внутрипеченочного кровотоку також є визначальними в утворенні вузлів.

Цироз печінки може викликати внутрилегочное шунтування справа наліво і порушення процесу вентиляції / перфузії і відповідно гіпоксію. Прогресуюча втрата функції печінки призводить до печінкової недостатності і асцит. Гепатоцеллюлярная карцинома часто ускладнює перебіг цирозу печінки, особливо цирозу, що є наслідком хронічного вірусного гепатиту В і С, гемохроматоза, алкогольної хвороби печінки, дефіциту а1-антитрипсину і гликогенозов.

[119], [120], [121], [122], [123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133]

При цьому захворюванні відбувається одночасно і регенерація вузлів, і фіброз. Повністю не сформовані вузли печінки, вузли без фіброзу (нодулярна Регенераторна гіперплазія) і вроджений фіброз (т. Е. Широко поширений фіброз без регенераторних вузлів) не є істинним цирозом. Захворювання може бути Мікронодулярний або макронодулярного. Мікронодулярний варіант характеризується однорідно дрібними вузлами (

Портал iLive не надає медичних консультацій, діагностики або лікування.
Інформація, опублікована на порталі, є лише для довідки і не повинна використовуватися без консультації з фахівцем.
Уважно прочитайте правила та політики сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!

Захворювання печінки

• постійної втоми та загальної слабкості
• зниження апетиту та втрати ваги
• болю та важкості у правому підребер’ї
• пожовтіння шкіри та склер
• змін кольору калу та сечі
• відчуття гіркоти та неприємного присмаку в роті
• нудоти, шкірних висипань

Основні функції печінки:

• Обмінна. Полягає в безпосереднй участі печінки в усіх видах обміну речовин: білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мінералів та навіть води;
• Травна або екскреторна. Полягає в утворенні жовчі. Компоненти жовчі (жовчні кислоти та їх солі, жовчні пігменти, неорганічні солі та ін.) – дуже важливі в розщепленні жирів під час травлення. Токсичні речовини печінка знешкоджує та переробляє в жовч, через що травна функція нерозривно пов’язана з детоксикаційною;
• Детоксикаційна. Полягає у знешкодженні токсичних речовин і подальшій їх утилізації;
• Кровотворна. Печінка синтезує фактори згортання крові, які відповідають за утворення тромбів і зупинку кровотечі. Це явище носить назву гемостазу (не плутаємо з гомеостазом). В ембріональному періоді печінка є органом кровотворення;
• Депо крові. Близько 700 мл крові знаходиться в судинах печінки.

Ось основні дослідження, які варто робити регулярно раз на рік (при чому двоє перших розкажуть Вам не тільки про печінку, а й про роботу інших органів та систем та стан здоров’я в цілому):

З кров’ю, яку отримує печінка від кишківника по ворітній вені, до неї надходять різні поживні речовини. Печінка переробляє їх і трансформує. Окрім поживних речовин, печінка отримує і токсичні: ті, що утворилися в результаті обмінних реакцій, і ті, що потрапили в організм ззовні. Їх печінка знешкоджує і виводить з сечею або калом. Кров, що надходить до печінки печінковою артерією, приносить необхідний для роботи кисень.

Часто печінкові хвороби протікають не тільки безсимптомно, а ще й маскуються під інші захворювання, або можуть викликати хвороби інших органів та систем.

Симптоми захворювання печінки

А тепер зупинімося на кожному з найпоширеніших захворювань печінки, щоб запам’ятати, які особливості їх виникнення, перебігу та розвитку ускладнень.

Вірусні гепатити

Дуже детально тут не зупинятимемося, оскільки на нашому сайті вже є стаття про вірусні гепатити, де Ви можете набагато детальніше вивчити це питання.

На щастя, вірусний гепатит А не здатний переходити в хронічну форму. Менш, ніж за півроку, організм повністю відновлюється після даного захворювання і печінка повертається до повноцінного функціонування.

• Гепатит А, антитіла до вірусу IgM – це маркер гострої фази вірусного гепатиту А. У разі інфікування, ці антитіла з’являються в крові людини практично з перших днів (ще до появи перших симптомів) незалежно від форми перебігу і можуть зберігатися щонайбільше півроку.
• Гепатит А, антитіла до вірусу IgG – це дослідження здатне виявити антитіла класу IgG. Присутність останніх у крові людини свідчитиме про перенесену інфекцію, поточну або ж про наявність імунітету через вакцинацію від Гепатиту А.
• Програма 164 "Перевірся на гепатити А, В і С" одночасно з’ясує, чи не інфіковані Ви одним з трьох вірусних гепатитів (гепатит А, гепатит В, гепатит С).

Гепатит В - хронічне захворювання печінки, яке викликає вірус гепатит В. Заразитися можна через інфіковану кров (переливання, ін'єкції, татуювання, послуги в салонах краси), а також через прямий контакт з носієм інфекції через слину, сім'яну рідину і різні виділення; спільне використання засобів особистої гігієни з інфікованим; від матері дитині.

Вкотре згадуємо про безсимптомний перебіг не просто так – саме така форма є звичною для гепатиту В. Ба більше, часто перші скарги хворі відмічають тоді, коли вже сформувався цироз печінки, або мають місце ураження віддалених органів та систем. При цьому такими скаргами можуть бути навіть помірне збільшення живота, відчуття хронічної втоми, втрата апетиту, зрідка – періодична або постійна жовтяниця. Некротично – запальні зміни печінкової тканини, характерні для багатьох печінкових хвороб, призводять до подальшого фіброзу та формуванню цирозу. Простіше кажучи, тканина печінки страждає від хронічного запалення, внаслідок чого гине і структура печінки дедалі більше й більше зазнає ущільненню сполучної тканини й утворенню, свого роду, рубці. Такі зміни не дають печінці функціонувати належним чином. Згодом формується цироз та портальна гіпертензія(підвищення тиску в ворітній вені). Ці наслідки є незворотніми і можуть призвести до фатального фіналу. Тому раз по раз наголошуємо на пильності до свого здоров’я.

До слова, гепатит В частіше призводить до розвитку онкологічного захворювання – гепатоцелюлярної (печінковоклітинної) карциноми частіше, ніж гепатит С. А останній, в свою чергу тримає першість у сприянні розвитку цирозу печінки.

• Гепатит В, антитіла загальні до HBсorАg проводять з метою виявлення перенесеної раніше інфекції та спостереження за перебігом гострої або хронічної стадій;
• Гепатит В, HBsAg – основний маркер інфікування вірусом гепатиту В;
• Гепатит В, HBsAg - кількісн. – дослідження допоможе лікарю спрогнозувати відповідь на антивірусну терапію та оцінити її ефективність;
• Програма 164 "Перевірся на гепатити А, В і С" – скринінгова програма, що включає в себе окрім двох останніх вищезгаданих лабораторних досліджень обстеження на наявність антитіл до вірусу гепатиту А.
• Програма 178 "Перевірся на гепатити В і С" - фактично те ж дослідження, що і попереднє, але без виявлення антитіл до вірусу гепатиту А;
• Гепатит В, НВеАg - це дослідження призначають, якщо результати HBsAg – позитивні. При позитивному результаті даного обстеження можна говорити про високу ступінь активності вірусу в організмі та інфекційність крові.

• Гепатит С, Anti-HCV антитіла до вірусу - скринінг – дослідження, що проводиться з метою виявлення імуноглобулінів класу IgM та IgG. Це дозволить з’ясувати, чи інфікована людина вірусом гепатиту С, а також визначити стадію перебігу;
• Гепатит С, антитіла IgG до Core 1, 2, Helicase, NS3, NS4, NS5 (імуноблот) – це підтверджувальний тест. Даний метод - високоспецифічний та високочутливий, що дозволяє підтвердити чи спростувати діагноз гепатиту С у пацієнтів з позитивними чи сумнівними результатами інших досліджень;
• Програма 163 "Перевірся на гепатит С" – скринінгова програма, що включає в себе два попередні дослідження;
• Гепатит С, РНК вірусу методом REAL TIME ПЛР - якісн. – це дослідження, що виступає в ролі профілактичного (скринінгового). Здатне виявити РНК вірусу – найбільш раннього маркеру гострої інфекції. Проводиться при наявності симптомів, характерних для захворювань печінки, контактним особам, людям з цирозом або значною вірусемією (кількістю вірусу в крові) – з метою оцінки ефективності противірусної терапії.
• Гепатит С, РНК вірусу методом REAL TIME ПЛР - кількісн. виконується з метою оцінки вірусного навантаження у випадку, якщо попереднє дослідження дало позитивні результати;
• Гепатит С, генотипування РНК вірусу (1, 2, 3) методом REAL TIME ПЛР -якісн. виконується у випадку, якщо тест ПЛР-якісн. – позитивний. Дозволяє відстежити процес визначити лікувальну тактику, оцінити її ефективність;
• Програма 178 "Перевірся на гепатити В і С" дозволяє діагностувати вірусні гепатити В і С (див.вище);

Особливий тим, що розвивається виключно у випадку присутності в організмі вірусу гепатиту В. Діагноз гепатиту D погіршує прогноз пацієнта: підвищує ризики розвитку цирозу, пухлин печінки та печінкової недостатності. Передається через кров та під час сексуальних контактів.

Гепатит D, загальні антитіла виконують усім хворим на гострий або хронічний гепатит В;

Гепатит D, РНК вірусу методом REAL TIME ПЛР - якісн. – виконується людям, хворим на гепатит В і тоді, коли є потреба у корекції лікування, оцінці ефективності противірусної терапії, або у разі появи тривожних симптомів;

Захворювання поширене в країнах Південної та Східної Азії і пов’язане з високим рівнем антисанітарії. Механізм передачі: фекально-оральний (через забруднені воду та їжу). Симптоми – подібні з тими, що бувають при хворобі Боткіна.

Як і у випадку з іншими вірусними гепатитами діагностика полягає у виявленні специфічних антитіл до вірусу гепатиту Е.

Доволі рідкісне захворювання. Трапляється самостійно або, як це часто буває, в комплексі з іншими автоімунними процесами. Причиною може стати генетична схильність, вплив негативних факторів довкілля та ін.

Антитіла до мікросом печінки і нирок, ANTI-LKM - скринінг – це дослідження, що дозволить виявити автоантитіла до клітин печінки. Обстеження проводиться хворим з проблемами печінки невідомої етіології. Окрім того ці антитіла можуть бути присутніми у частини хворих на гепатит С (приблизно у 7%), що є дуже важливим для правильної лікувальної тактики, адже деякі ліки від гепатиту С можуть стирати клінічну картину автоімунного захворювання;

Захворювання можуть викликати шкідливі для печінки речовини: ліки, алкоголь, технічні отрути, деякі рослини та ін.

Зважаючи на причини виникнення токсичного гепатиту, ДІЛА вкотре наголошує на профілактиці чи, точніше, на заходах безпеки: уникайте впливу промислових отрут, не зловживайте алкогольними напоями та медикаментами, особливо, без рекомендації лікаря.

Для оцінки функціонального стану печінки доречно буде перевірити рівні:

Хвороба Вільсона-Коновалова

Генетично обумовлене захворювання, при якому відбувається надмірне накопичення міді в організмі. Мідь не виводиться з жовчю належним чином, накопичується в тканинах печінки, нирок, мозку та очей і викликає тяжкі ураження цих органів. Хвороба характеризується різноманітністю проявів через охоплення різних систем та, як правило, проявляється у ранньому віці. Раннє виявлення причини нездужання та своєчасне лікування зменшують симптоматику та знижують ризик розвитку тяжких ускладнень. Недбалість може призвести до розвитку печінковоклітинної недостатності та потреби в негайній пересадці печінки.