Перикардит при вирусном гепатите

Перикардит — состояние воспаления перикарда, наружной оболочки сердца. Современное распространение неинвазивных диагностических методов, таких как эхокардиография, компьютерная томография и МРТ, увеличило количество случаев официально подтвержденного перикардита. Болезнь может протекать в тяжелой форме и нередко приводит к летальному исходу. Если перикардит вызван инфекцией или вирусом, при затяжной болезни может быть поражен миокард.

Инфекция, поражающая перикард, приводит к накоплению выпота (жидкости) в полости перикарда, что быстро приводит к нарушению гемодинамики, тампонаде сердца и летальному исходу. Жидкость может быть либо гнойной, либо серозно-геморрагической.

Возбудитель инфекции определяется на основании анализа перикардиальной жидкости, например, в результате полимеразной цепной реакции (ПЦР) или образцов биопсии перикарда, когда проводится дренаж жидкости.

Виды инфекционного перикардита

Инфекционный или вирусный перикардит можно условно разделить на:

гонококковый;
менингококковый;
сифилитический;
туберкулезный;
перикардит при системной красной волчанке;
уремический.

Рисунок 1. Перикардит

Причины развития перикардита

Основными причинами развития перикардита являются инфекции, бактерии. Например, гонококки и менингококки, как и возбудители сифилиса, являются довольно распространенной причиной этого заболевания.

Системные аутоиммунные заболевания, также известные как системные воспалительные заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением, такие как васкулит, гранулематозные болезни, системная красная волчанка, ревматоидный артрит — так же вызывают появление перикардита. Поражение сердца — не редкость при системных воспалительных заболеваниях, однако иногда сердце может быть поражено в последнюю очередь или не затронуто совсем.

Системные воспалительные заболевания могут влиять на перикард (перикардит и экссудативный выпот), миокард (миокардит, кардиомиопатия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность), коронарные артерии (острые коронарные синдромы, ишемическая болезнь сердца), эндокард (клапанная болезнь, тромбоз) и основные сосуды (формирование аневризмы, артериальные и венозные тромбозы).

В редких случаях, экссудативный перикардит или перикардит обычный могут быть первыми симптомами системного воспалительного заболевания.

Кроме этого, к перикардиту может привести вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, паротит, ветряная оспа, ВИЧ, вирус простого герпеса, парвовирус и вирус гепатита С.

Первичная инфекция в перикарде развивается редко. Бактериальный перикардит наиболее часто происходит при наличии пневмонии или эмпиемы. Наиболее частой причиной гнойного перикардита является:

золотистый стафилококк;
гемофильная палочка;
пневмококки;
синегнойная палочка;
сальмонелла;
анаэробные бактерии;
грибы (гистоплазма, кокцидиоидомикоз, бластомикоз, Aspergillus, Candida, туберкулезная палочка).

Золотистый стафилококк является наиболее распространенной причиной бактериального перикардита у детей, он вызывает около 40-80% случаев этого заболевания. Гнойный перикардит эта бактерия провоцирует после операций на сердце.

грипп;
менингит;
пневмония;
микоплазмы;
бактерии Аспергилл.

Все эти бактерии приводят к образованию гноя в полости перикарда, выработке большого количества гнойного экссудата. Прогноз при гнойном перикардите, вызванном бактерией Aspergillus (Аспергилл), плохой. Успешное лечение зависит от скорости восстановления адекватной иммунной функции.

Симптомы бактериального и вирусного перикардита

Основными симптомами перикардита, вызванного какой-либо вирусной или бактериальной инфекцией, являются:

боль в груди;
болевые ощущения в шее, плечах, спине, животе;
боль усиливается при вдыхании в положении лежа и кашле, а также при глотании;
лихорадка, потливость, озноб;
отек лодыжек, ног;
сухой кашель;
постоянная усталость.

Воспаление перикарда в результате инфекции приводит к увеличению проницаемости клеток, жидкость скапливается между висцеральным и париетальным слоями перикарда.

При перикардите мощность камеры сердца понижена, следовательно, сердечный выброс и венозный возврат ограничен. Быстрое накопление жидкости плохо переносится человеком, в то время как медленное может позволить сердцу вместить большое количество перикардиальной жидкости, до появления первых симптомов. При быстром накоплении жидкости наступает тампонада сердца.

Методы лечения инфекционного перикардита

Основной целью лечения является устранение инфекции, которая вызывает перикардит.

антибиотики (в особенности для лечения бактериальных инфекций);
анальгетики для облегчения боли;
нестероидные противовоспалительные препараты;
мочегонные средства для удаления лишней жидкости.

Показан постельный режим — лежачее положение с приподнятой головой (для облегчения дыхания).

Другие методы лечения:

субксифоидальная перикардиотомия (создание отверстия в перикарде для откачки собравшейся там жидкости);
катетеризация перикарда;
перикардиоэктомия.

Удаление перикарда производится только в том случае, если другие методы лечения не прекращают развитие инфекции. В некоторых случаях у больных развивается хронический перикардит — инфекция сохраняется в организме до 6 месяцев и более.

Какие изменения происходят в организме после перехода на растительную пищу?

6 вещей, которые нельзя будет делать даже после завершения карантина

Как избежать дефицита витамина D в период карантина?

5 проблем со здоровьем, которые могут возникнуть из-за смартфона

Почему при беге и катании на велосипеде увеличивается риск заражения коронавирусом?

Что поможет эффективно сбросить лишний вес

Зачем человеку с сахарным диабетом сельдерей

Второе мнение в медицине, консультации в Германии

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Вирусный пeрикардит является наиболее частой разновидностью инфекционного поражения миокарда.

Классификация

Клинико - морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
- с тампонадой сердца ;
- без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

Вирусный перикардит
Возникновение перикардита могут вызывать различные вирусы: энтеро-, ЕСНО-, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммунодефицита человека, паровирус В19, цитомегаловирус и другие.

Бактериальный (гнойный) перикардит
Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях развитие бактериального перикардита может быть связано с анаэробной газообразующей инфекцией (клостридии), развивается пневмоперикард.
Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем - при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит Медиастинит - воспаление клетчатки средостения.
, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс Перитонзиллярный абсцесс (абсцесс околоминдаликовый) - возникает при нагноении миндальных фолликулов, расположенных в глубине миндалины и прорыве их в глубокие лакуны, которые достигают задней стенки миндалины, то есть капсулы миндалины
, пародонтоз Пародонтоз (пиорея альвеолярная, полиальвеолиз, Фошара болезнь) - болезнь, характеризующаяся прогрессирующей резорбцией костной ткани зубных альвеол, воспалением десен и расшатыванием зубов
, альвеолярная пиорея).

Бактериальная инфекция в полости перикарда обычно развивается в виде диффузного воспаления перикарда с накоплением гноя в его полости.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Бактериальный перикардит проявляется в виде острого инфекционного заболевания с молниеносным развитием и короткой продолжительностью.

Острогнойный перикардит начинается с возникновения резких болей и чувства стеснения в области сердца; появляются сердцебиение, одышка, учащение пульса, повышение температуры (до 39° и выше) и наблюдается ухудшение общего состояния. Лихорадка имеет ремиттирующий (послабляющий) характер.

Признаки нарушения сердечной деятельности нарастают по мере сдавления сердца выпотом. У больных отмечаются цианоз губ и конечностей (иногда и их отек), набухание шейных вен, падение кровяного давления и сильная одышка. Лицо принимает бледно-цианотический оттенок, появляется чувство страха смерти. Затруднения дыхания обуславливают то, что больные с перикардитом предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед.
Общее состояние прогрессивно ухудшается. При развитии явлений сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, отеки и др.) состояние зачастую становится весьма тяжелым.

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

5. При сомнительных или противоречащих данных ЭхоКГ возможно проведение КТ или МРТ.

Кардиотоксичность, вызванная терапией интерфероном, была зарегистрирована только в небольших сериях случаев или случаях. Наиболее частыми сердечными побочными эффектами, связанными с интерфероном, являются аритмии и ишемические проявления. Кардиомиопатия и перикардит встречаются редко, но могут угрожать жизни. Предрасполагающие факторы для кардиотоксичности интерферона были описаны только для ишемических проявлений и аритмий.

Авторы сообщают о случае перикардита из-за терапии альфа-интерфероном при хроническом гепатите С у молодой женщины без предшествующей сердечной патологии. Клинические проявления начались в течение 7-го месяца лечения интерфероном. Необходимо было прекратить интерферон. После прекращения интерферона пациент восстанавливался с полным разрешением перикардита. Пациент набрал 9 баллов по шкале вероятности наступления Наранхо, что указывает на весьма вероятную связь между перикардитом и вмешательством интерферона.

Если пациент, получающий терапию интерфероном, жалуется на боль в суставах внезапного начала, необходимо провести кардиологию, чтобы исключить перикардит. Мы указываем на возможность редкого, но серьезного побочного действия терапии интерфероном.

Пегилированный интерферон плюс рибавирин представляет собой золотую стандартную терапию для вируса гепатита С (HCV), но возможны различные побочные эффекты, ограничивающие ее эффективность [1,2]. Хотя некоторые из этих побочных эффектов редко сообщаются, их тяжесть может быть выше, чем ожидалось, что иногда приводит к опасному для жизни событию. Разнообразие описанных побочных эффектов может увеличиться из-за большого числа пациентов, получающих лечение гепатита ВГС. Их мониторинг и отчетность важны для облегчения последующего признания подобных случаев.

Мы сообщаем о случае острого перикардита без тампонады, который коррелирует с пегилированным интерфероном альфа-2а лечения хронического гепатита ВГС.

38-летнюю белую женщину без предшествующей сердечной патологии контролировали и лечили от хронического гепатита HCV, вируса генотипа I. Она начиналась с комбинированного лечения пегинтерфероном альфа 2а (180 мкг в неделю) и рибавирином (1000 мг в день, по ее весу). У пациента был завершенный ранний вирусологический ответ (HCV-РНК не обнаруживалась при 12-недельном лечении). За первые семь месяцев лечения не наблюдалось серьезных побочных эффектов (гематологические, эндокринные, офтальмологические или аутоиммунные).

На 7-м месяце лечения пациент обвинил боль в суставах, сухой кашель, усталость, одышку, без лихорадки, и она представилась в отделение неотложной помощи.

На физическом обследовании мы обнаружили: тахипноэ (22-24 / мин), тахикардия (96 / мин), артериальное давление 100/70 мм рт.ст. с легочным и абдоминальным обследованием в нормальных пределах. Сердечное обследование показало третий сердечный звук над прекардием, а также приглушенные сердечные звуки. Легочный рентген был нормальным, и ЭКГ не обнаруживала никаких специфических аномалий реполяризации. Трансгрукарная ультрасонография сердца выявила перикардиальный выпот без тампонады. Лабораторные данные показали: легкая лейкопения, анемия, тромбоцитопения (которая не нуждалась в снижении дозы интерферона или рибавирина), незначительный биологический воспалительный синдром (CRP — 17 мг / л). Печеночные ферменты были нормальными, HCV-РНК была необнаруживаема, серологические тесты на вирусы и бактерии, которые могли бы объяснить перикардит, были отрицательными: ECHO, Coxsackie, аденовирус, вирус гриппа, вирус парагриппа, EBV, CMV, HIV, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae , Rickettsia spp, Legionella pneumophila, Borrelia burgdorferii. Серологические тесты на вирусы оставались отрицательными в течение следующих 2 недель. Золото Quantiferon TB было отрицательным. Пациент не получал антимикобактериальные препараты. Титр ASO находился в нормальном диапазоне. Проводились аутоиммунные тесты с отрицательным антиядерным фактором, анти-ДНК-антителами, p ANCA, c ANCA, антимитохондриальным антителом, анти-Ro и анти-La-антителами и отрицательной криоглобулинемией. Тесты на функцию щитовидной железы были нормальными, а антитела против тиреопероксидазы отсутствовали.

Противовирусное лекарство прекратили, и пациент получил ибупрофен. Симптомы исчезли, и перикардиальный выпот разрешился через 15 дней.

Поскольку пациент был инфицирован вирусом генотипа 1, и обнаружение HCV-РНК в течение 4 недель лечения не проводилось (чтобы подтвердить быстрый вирусологический ответ), антивирусное лечение возобновляли только с помощью пегилированного интерферона. После того, как появилась первая доза введения интерферона, появились симптомы. Эхокардиография показала увеличение перикардиальной жидкости (через 24 часа после введения интерферона). Противовирусное лекарство снова прекратили с быстрым восстановлением.

Через шесть месяцев после прекращения лечения HCV-РНК была необнаруживаемой (пациент получил вирусологический ответ).

Была оценена корреляция перикардита с применением интерферона, для представленного случая с использованием шкалы вероятности ADR Naranjo, которая суммировала 9 баллов, что указывает на очень вероятную связь (таблица 1) [3].

РАСЧЕТ ВЕРОЯТНОСТИ НАРАНДЖО ДОХОДА, рассчитанная для нашего случая, суммировала 9 баллов, что указывает на весьма вероятную связь между острым перикардитом и интерфероном

Интерферон играет важную роль в механизмах защиты от инфекций, которые производятся различными клетками. До настоящего времени были идентифицированы два типа интерферона: тип I (альфа и бета-интерферон), который блокирует трансляцию и репликацию вируса и тип II (гамма-интерферон), который инициирует синтез химических веществ с противовирусными свойствами [4]. Помимо положительных эффектов, введение интерферона может быть связано со многими нежелательными побочными эффектами из-за разрушения неинфицированных клеток. Распространенность опасных для жизни осложнений при лечении интерфероном составляет менее 1%. Кардиотоксичность интерферона даже редко сообщалась только в небольших сериях пациентов и часто только в отдельных случаях [5]. Среди трех типов интерферона альфа-интерферон является наиболее сердечно-токсичным, а затем бета-и гамма-интерфероном.

Механизм, с помощью которого интерферон является сердечно-токсичным, не был четко продемонстрирован [6,7], но предполагается, что задействованы по меньшей мере два фактора: ухудшение эндотелиальных клеток, индуцирующих наложение иммунных комплексов на этом уровне; и стимуляция выделения TNFα, IL 2, IL 6, IL 1, которые влияют на вазопрессорный ответ.

Наиболее распространенными сердечно-токсическими клиническими эффектами интерферона являются: аритмии — 58%, острый коронарный синдром — 21%, кардиомиопатия — 12% и другие проявления — 9% (включая перикардит) [5]. Описанные предрасполагающие факторы для сердечно-сосудистой токсичности интерферона отсутствуют.

Острый перикардит определяется множеством причин: инфекционными, неопластическими, уремией, аутоиммунными, травматическими, индуцированными лекарственными средствами. Что касается токсичности препарата, сообщалось о случаях острого перикардита после введения: гидралазина, прокаинамида, изониазида, фенилбутазона, дантролена, доксорубицина, пенициллина, причем эти ситуации встречаются крайне редко. Интерферон не цитируется Руководством ESC по диагностике и лечению перикардиальных заболеваний [8] как одной из причин вызванного лекарственным средством перикардита.

Острый перикардит, как следствие лечения интерфероном, встречается крайне редко. До сих пор сообщалось о очень немногих случаях перикардита, связанных с введением интерферона; некоторые из этих пациентов получали интерферон при неопластических заболеваниях, таких как меланома или острый лейкоз [9,10]. Можно было бы рассмотреть роль рибавирина в патогенезе перикардита. В нашем случае мы возобновили терапию интерфероном (после двух недель прекращения приема), которая завершилась повторным появлением перикардиального выпота.

Сообщалось о шести случаях перикардита из-за интерферона альфа у пациентов с хроническим гепатитом ВГС. У трех из этих пациентов была основная патология, которая могла бы объяснить перикардит: Sikole et al. сообщил о случаях перикардита среди пациентов с гемодиализом, получавших интерферон для гепатита С [11], Суарес А и др. описали случай перикардита у пациента с криоглобулинемией [12], Boonen et al. сообщил о случаях перикардита во время лечения хронического гепатита HCV в рамках волчано-подобного синдрома с клиническими проявлениями аутоиммунных патологий [13]. Недавно Кадзуахи Нишио и др. Описали случай перикардита, связанного с пегилированной терапией интерфероном для гепатита ВГС. У этого пациента были положительные анти-ДНК и анти-ds ДНК-IgM-антитела [14]. Случай перикардита, сообщенный Gressens B et al в сочетании с введением интерферона, произошел через четыре месяца после прекращения лечения [15].

Мы сообщаем о очень редком побочном эффекте лечения пегилированным интерфероном — острый токсический перикардит, что является вторым случаем, наблюдаемым у пациента без основной патологии, описанного в медицинской литературе. Первый случай был описан Wisniewski B et al; перикардит возник в этом случае после первой дозы интерферона [16].

Таким образом, мы сообщаем пациенту без какой-либо истории сердечной болезни, которая развила перикардит после лечения интерфероном. Повторное появление симптомов при возобновлении противовирусного лечения свидетельствует о сильной корреляции между лекарственным средством и побочными эффектами [3]. Эффект самого вируса весьма маловероятен (необнаружимая HCV-РНК). Клинические и биологические маркеры возможной ассоциированной аутоиммунной патологии отсутствовали. Мы исключили вирусную или бактериальную (в том числе туберкулез) этиологию перикардита.

Мы считаем, что у пациента, получающего интерферон, перикардит следует вызывать, если пациент обвиняет внезапную боль в груди. Очень важно, чтобы сердечный УЗИ выполнялся в такой ситуации.

HCV: вирус гепатита С; HCV-РНК: вирус гепатита С — рибонуклеиновая кислота; ЭКГ: электрокардиограмма; CRP: C реактивный белок; EBV: вирус Эпштейна Барра; ЦМВ: цитомегаловирус; ВИЧ: вирус иммунодефицита человека; ДНК: дезоксирибонуклеиновая кислота; c ANCA: классические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; p ANCA: протоплазматически окрашивающие антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ДОПОГ: неблагоприятная лекарственная реакция; TNF: фактор некроза опухоли; IL6: интерлейкин 6; IL2: интерлейкин 2; IL1: интерлейкин 1; ESC: Европейское общество кардиологов

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

1. Финансовые конкурирующие интересы

• За последние пять лет я не получал компенсацию, сборы, финансирование или зарплату от организации, которые могут каким-либо образом получить финансовую или финансовую выгоду от публикации этой рукописи либо сейчас, либо в будущем.

• Я не владею акциями или акциями в организации, которые могут каким-либо образом получить финансовую или финансовую выгоду от публикации этой рукописи либо сейчас, либо в будущем.

• Я не придерживаюсь, и я в настоящее время не ходатайствую о каких-либо патентах, касающихся содержания рукописи. Я не получал компенсацию, сборы, финансирование или зарплату от организации, которая имеет или подала заявку на патенты, касающиеся содержания рукописи.

• У меня нет других финансовых конкурирующих интересов.

2. Нефинансовые конкурирующие интересы

Никакие нефинансовые конкурирующие интересы (политические, личные, религиозные, идеологические, академические, интеллектуальные, коммерческие или любые другие) не должны заявлять в отношении этой рукописи.

CP и VA внесли одинаковый вклад в эту работу; CP, VA, SG провели обзор литературы; CP и VA заботятся о пациенте; CP, VA участвовали в составлении рукописи и критическом пересмотре ее; CP, VA и SG писали и пересматривали документ перед представлением.

Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись

CP — доцент Медицинского университета Кэрол Давила в Бухаресте, доктор медицинских наук, с 1995 года, доктор философии с 2005 года, специалист по инфекционным болезням с 2000 года, с постдокторской стипендией, поддерживаемой Секторальной оперативной программой — Развитие людских ресурсов, финансируемой из Европейского социального фонда, и Румынское правительство. CP является соавтором 4 книг, более 50 исследований, направленных на национальные и международные медицинские конференции.

А.В. — ассоциированный профессор Медицинского университета имени Кэрол Давила в Бухаресте, доктор медицинских наук, с 1987 года, кандидат медицинских наук с 1999 года, специалист по инфекционным заболеваниям с 1993 года. А.В. является заведующим Третьим отделом Национального института инфекционных болезней им. Матей Балса. VA является автором более 10 медицинских книг, и она опубликовала более 100 медицинских документов и сообщила о более чем 100 медицинских исследованиях.

SG — MD с 2009 года, врач-резидент в области инфекционных заболеваний

Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации этого отчета о случаях заболевания и любых сопроводительных изображений. Копия письменного согласия доступна для рассмотрения Главным редактором этого журнала.

Доступ к этой публикации можно получить здесь:

Этот документ частично поддерживается Секторальной оперативной программой развития людских ресурсов (SOP HRD), финансируемой из Европейского социального фонда и правительством Румынии по контракту POSDRU / 89 / 1.5 / S / 64109

Новое заболевание все больше вселяет ужас в жителей планеты. И у людей есть вполне обоснованные причины для паники — новое заболевание мало изучено и чрезвычайно заразно. К тому же, особую опасность COVID-19 несет для пациентов, страдающих от тяжелых хронических заболеваний. В первую очередь это касается астматиков и диабетиков. У таких пациентов болезнь протекает в особо тяжелой форме.

Но опасен коронавирус и для других больных с хроническими заболеваниями. В частности, к тяжелым последствиям может привести ко-инфекция с ВИЧ. Но чем опасен коронавирус при вирусном гепатите С? Находятся ли пациенты с ВГС в группе риска? Как протекает новое заболевание при вирусном поражении печени? Давайте попробуем разобраться во всем этом.

Группы риска коронавируса

Гепатит и коронавирус являются вирусными инфекциями. Однако и формы заболеваний, и возбудители совершенно разные. Возбудителем новой коронавирусной инфекции является COVID-19, впервые обнаруженный в Китае в 2019 году. Патоген передается воздушно-капельным путем, также в течение долгого времени может сохраняться на различных поверхностях и тканях.

В группу риска по заболеваемости коронавирусам входят:

Люди с низким иммунитетом
Пациенты с астмой, хроническим поражением бронхов или легких
Лица близко контактировавшие с больными, у которых зарегистрирован COVID-19
Люди пожилого или преклонного возраста
Больные с различными хроническими заболеваниями

Пациенты с хроническим гепатитом С также входят в группу риска. Причиной тому также является ослабление иммунной системы, характерное для ВГС.

Как протекает болезнь при гепатите С?

Чтобы понять, как протекает коронавирус при гепатите С, нужно учесть основные симптомы новой респираторной инфекции:

Повышение температуры тела, жар
Сухой кашель
Затрудненное дыхание
Реже наблюдаются: головные и мышечные боли, неприятное ощущение в горле, повышенная утомляемость, насморк и диарея.

При гепатите С коронавирусная инфекция чаще протекает в своей стандартной форме. Это означает, что заболевание постепенно переходит в пневмонию атипичного типа, однако не характеризуется тяжелыми осложнениями, которые даже при интенсивной терапии могут привести к летальному иходу.

Однако в случае гепатита С, у пациентов с коронавирусом нередко развивается один из побочных синдромом заболевания — диарея. Постоянное расстройство желудка может привести к обезвоживанию и ослабеванию организма.

Как лечить COVID-19 при ВГС?

Лекарство от коронавирусной инфекции начали искать с момента обнаружения нового опасного заболевания. Клинические опыты, проведенные в нескольких госпиталях Бангкока, привели к успеху — выявлена положительная динамика в процессе лечения COVID-19 с применением лекарства Калетра (Ритонавир и Лопинавир). Также этот препарат применяется для терапии ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

С прямой доставкой из Индии можно приобрести высококачественный аналог рассматриваемого препарата — Aprazer Lopikast. В плане качества это лекарство не отличается от оригинала, однако стоит в несколько раз дешевле.

Однако препараты, содержащие Ритонавир и Лопинавир, несколько гепатоксичны. При вирусном гепатите С принимать их следует только под строгим надзором лечащего врача. Если у пациента обнаруживается острая печеночная недостаточность, прием Лопикаста или Калетры запрещается.

Также лекарство может оказывать нивелирующее влияние на действие Софосбувира, поэтому при возможности во время лечения COVID-19 терапию гепатита С можно приостановить. В любом случае,

Меры профилактики

Гепатит и коронавирус — сочетание не самое приятное и достаточно опасное. Поэтому нужно стараться избегать заражения новым заболеванием при ВГС. Вопреки популярному мифу, медицинские маски не помогают. Целесообразно закрывать рот и нос специальным респиратором только тем, кто уже заболел. При этом менять маску следует раз в 2 часа.

Действительно эффективными методами профилактики коронавируса являются:

Регулярное мытье рук, либо использование дезинфектора на спирту.
Использование банковских карт вместо наличных денег.
Соблюдение дистанции минимум в 1 метр с другими людьми во время пандемии.
Отказ от посещения многолюдных мест и собраний.

Также не рекомендуется трогать грязными руками рот, нос и глаза.