Персистенция бактерий и вирусов это

ПЕРСИСТЕНЦИЯ ВИРУСОВ (лат. persistere оставаться, упорствовать; вирусы) — длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.

При острой инф. болезни время пребывания вируса в организме определяется длительностью инкубационного периода и периода неосложненного клин, течения болезни. Сохранение вируса дольше этого срока представляет собой П. в.; в ряде случаев П. в. длится месяцами и годами, иногда всю жизнь.

В зависимости от наличия или отсутствия внешних проявлений феномена персистенции патогенных или потенциально патогенных вирусов различают: латентные вирусные инфекции (см.) с периодическими обострениями (или без них), в промежутках между ними вирус не обнаруживается; хронические вирусные инфекции с постоянно выделяющимся вирусом, более или менее выраженными признаками заболевания организма (или поражения клеток); медленные вирусные инфекции (см.), характеризующиеся длительным, иногда многолетним инкубационным периодом с последующим неуклонным развитием заболевания, приводящего к гибели организма. Ряд исследователей включает в эту классификацию группу персистентных вирусных инфекций, протекающих бессимптомно, не сопровождающихся постоянным выделением в окружающую среду вируса. П. в., протекающую без симптомов или с мало выраженными признаками поражения, называют также вирусоносительством (см. Носительство возбудителей инфекции). В 1963 г. Смит (W. Smith) выделил в качестве особой формы П. в. вирусный симбиоз — ассоциацию непатогенного вируса с клетками хозяина, представляющую взаимную выгоду для того и другого; существование этой формы П. в. признается не всеми. Границы между разными проявлениями феномена П. в. в значительной мере условны.

Определение П. в. и исследование механизмов персистенции являются основой для изучения этиологии и патогенеза ряда вирусных заболеваний, что позволяет разрабатывать эффективные меры их профилактики и лечения. П. в: может играть роль в формировании невосприимчивости организма к вирусной инфекции за счет интерференции вирусов (см.), продукции интерферона (см.) и антител (см.), повышения неспецифической резистентности организма (активизации фагоцитоза, специфической сенсибилизации организма). Особую эпидемиол, опасность представляют персистентные вирусные инфекции, при которых в окружающую среду выделяется вирус. В то же время П. в. имеет большое значение в экологии возбудителей, т. к. способствует сохранению вируса как вида.

П. в. зависит от степени резистентности организма (см.) или культивируемых клеток: чем менее восприимчив организм к данному вирусу, тем чаще наблюдаются скрытые формы инфекции. Относительная устойчивость организма (или клеток) к некоторым вирусам может быть обусловлена генетическими и иммунол, факторами. Важную роль при этом играют иммунол, толерантность, иммунодепрессивное действие вирусов, образование иммунных комплексов, в которых антитела нейтрализуют активность вируса, наличие иммунодефицитов, подавление выработки интерферона и исчезновение с поверхности зараженных клеток вирусных детерминант под влиянием антител. Нередко П. в. способствует происходящая в ходе вирусной инфекции селекция малочувствительных клеток из общей клеточной популяции. В процессе П. в. свойства вирусной популяции также могут изменяться: возможно снижение степени вирулентности, утрата гемагглютинирующей активности, изменение морфологии, а иногда и антигенной структуры вирионов.

В результате изменения реактивности клеток и свойств вирусов клин, проявления П. в. могут существенно отличаться от симптомов острой инфекции, вызванной тем же вирусом.

Изучение механизмов П. в. на уровне макроорганизма связано с большими трудностями, поэтому основные сведения получены на модельных системах в культурах клеток человека и животных. В зависимости от чувствительности клеток, от свойств вирусов и от условий постановки опытов наблюдаются различные реакции клеток на заражение вирусами: от острой инфекции с тотальной деструкцией клеток до П. в. с мало выраженным цитопатическим эффектом или его отсутствием с резкой активизацией клеточного деления — цитопролиферативным эффектом (см. Клетка, вирусная цитопатология).

П. в.— интеграция вирусного генома с клеточным в единую генетическую структуру. Этот феномен, являющийся результатом рекомбинационного механизма, был впервые обнаружен при изучении взаимодей-вия бактерий с умеренными фагами. Было установлено присутствие в клетках животных ряда ДНК-содержащих онкогенных вирусов, а также некоторых аденовирусов и вируса обычного герпеса. РНК-содержащие Онкогенные вирусы животных с помощью фермента — обратной транскриптазы (ревертазы) образуют ДНК-транскрипты, интегрирующие с клеточным геномом. В. М. Жданов предположил, что одним из возможных механизмов длительной персистенции в клетках неонкогенных РНК-содержащих вирусов является образование ДНК-транскриптов с помощью ревертазы онкогенного вируса, латентно пе репетирующего в той же клетке.

Как правило, при П. в. в клеточных культурах вирус присутствует лишь в отдельных клетках. Периодическая гибель инфицированных клеток и размножение клеток, сохранивших жизнеспособность, обусловливают смену циклов деструкции хронически инфицированных культур циклами репопуляции, т. е. восстановления клеточного слоя. Количество инфицированных клеток при П. в. в популяции может варьировать в зависимости от интенсивности продуцирования интерферона в клеточной популяции, а также от способности вируса в данной культуре передаваться от клетки к клетке, минуя выход в культуральную среду, от добавления в среду специфических антител, интерферона или ингибиторов. В целом для П. в. в клеточных культурах в отличие от острой инфекции, как правило, характерна пониженная продукция вируса.

Установление П. в. часто представляет значительные трудности, особенно при латентной инфекции. Кроме того, выявление П. в. затрудняется в связи с своеобразием клин, проявлений П. в., особенно при медленных вирусных инфекциях, изменением биол, свойств вируса в процессе персистенции, а также маскировкой вируса специфическими антителами.

Важным методом индикации П. в. служит электронная микроскопия (см.), позволяющая обнаружить в части клеток не только стандартные вирионы, но и ряд субвирусных структур. Косвенные указания на П. в. могут быть получены также с помощью цитологических, цитогенетических и цитохимических методов исследования.

Для выявления антигенов персистирующих вирусов применяют метод флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) и иммуноэнзимный метод, основанный на метке антител или антигенов пероксидазой, локализацию которой в клетке определяют цитохимически. Присутствие в клетке вирусоспецифических последовательностей нуклеотидов при интеграционном механизме П. в. обнаруживают методом молекулярной гибридизации очищенной клеточной ДНК с нуклеиновой к-той вируса. Кроме того, с целью индикации П. в. используют способность персистирующих вирусов интерферировать с индикаторными вирусами, феномен длительного сохранения IgM-антител в сыворотке крови при П. в. и др.

Библиография: Бочаров А. Ф. и Бочаров Е. Ф. Персистенция вирусов, Новосибирск, 1979; Гаврилов В. И., Семенов Б. Ф. и Жданов Б.М. Хронические вирусные инфекции и их моделирование, М., 1974; Зуев В. А. Лабораторная диагностика латентных, хронических и медленных вирусных инфекций, М., 1979; Соловьев В. Д., Хесин Я. Е, и Быковский А. Ф. Очерки по вирусной цитопатологии, М., 1979; Тимаков В. Д. и 3уев В. А. Медленные инфекции, М., 1977; H о t-ch i n J. Persistent and slow virus infections, Basel a. o., 1971.

Персистирующей инфекцией называют заболевание, вызываемое бактериями, которые обитают в человеческом организме. Часть из них на здоровье не оказывает вреда, а другая часть – несет постоянную угрозу. Что же это за инфекция?

Описание

Персистенцией называют способность микроорганизмов долго обитать в организме человека и при этом не вызывать клинических симптомов. Механизм, запускающий развитие или активирующий персистирующую инфекцию, полностью зависит от того, в каком состоянии находится здоровье человека, насколько силен его организм. Латентную форму может иметь данная инфекция, что не позволяет обнаружить ее при помощи обычных диагностических мер. Под влиянием внешних факторов может выходить и клинически проявляться персистирующая инфекция. К таким факторам относятся:

• снижение иммунитета;
• стресс;
• переохлаждение;
• на фоне другого заболевания снизились защитные функций организма.

Пациент при латентной форме заболевания считается здоровым, для лечения терапия не применяется.

Возбудители инфекции

Не все микроорганизмы могут существовать в организме и при этом себя не выдавать. Персистирующие вирусы обязательно должны иметь такое свойство, как внутриклеточное существование в микроорганизме. К числу таких агентов можно отнести:

• хламидии;
• хеликобактер;
• микоплазмы;
• вирусы группы герпесвируса ( на территории РФ и в странах СНГ от персистирующей герпетической инфекции страдает более 22 миллионов человек);
• токсоплазмы;
• гепатит;
• ВИЧ.

Перечисленные вирусы стремятся не быть опознанными иммунной системой. Происходит это за счет интеграции вируса с геномом человека, поэтому медленно развивается инфекционный процесс и может вовсе остаться без внимания.

Хроническая персистирующая инфекция

Ею могут быть поражены любые клетки организма, и проявляется она только в случаях, когда человеком инфекция уже была ранее перенесена. Следующие лица находятся в группе риска хронической персистирующей инфекции:

• доноры крови;
• беременные;
• недоношенные дети;
• медицинский персонал;
• онкобольные;
• пациенты с иммунодефицитом.

Хроническая персистирующая инфекция имеет три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Поскольку такая инфекция может поразить разные органы и системы организма, проявиться она может мышечными болями, общей слабостью организма, желудочно-кишечными патологиями, жаром, гепатитом, увеличением лимфоузлов.

Диагностика и лечение

Наличие или отсутствие персистирующей инфекции могут подтвердить только лабораторные исследования. Это:

• цистоскопическое исследование;
• молекулярно-биологическая диагностика;
• иммуноферментный анализ.

Сложная задача стоит перед врачами, если обнаружилась персистирующая инфекция, так как лечится данная патология с трудом. Как правило, проводится комплексное лечение, включающее в себя два аспекта:

• терапия противовирусными препаратами;
• терапия иммунными средствами.

Курс лечения подбирается только лечащим врачом и всегда индивидуально. Персистирующая инфекция является очень сложной патологией, протекающей у каждого пациента по-разному, поэтому, в лечении важен подход, основанный на общей истории болезни и на состоянии здоровья пациента.

Особенности персистирующей инфекции у детей

• при контакте с инфекционной средой, больным животным или от другого больного человека;
• из окружающей среды. Ведь детский организм еще никак не может препятствовать вирусу, свободно входящему в благоприятную среду и размножающемуся там.

При проникновении в детский организм более двух возбудителей, появляется инфекционное заболевание, которое дает о себе знать. По следующим признакам можно выявить вирусное заболевание:

• жар (температура колеблется от 38 до 40 градусов);
• вялость;
• непрекращающаяся головная боль;
• сильное потоотделение;
• тошнота и рвота;
• отсутствие аппетита;
• боль в мышцах.

Дополнительно к данным симптомам могут добавиться и осложнения. Как правило, возникают они, если не обратиться к врачу вовремя. Следующим образом выглядят эти осложнения:

• кашель;
• полная потеря голоса или охриплость;
• заложенность носа;
• выделение гноя из носовых пазух;
• лихорадка.

Первая помощь

До того, как точно будет поставлен диагноз и назначено лечение, можно малышу оказать первую помощь в домашних условиях:

• в меню должны присутствовать овощи, фрукты и молочные продукты;
• сбить температуру – для малышей, не достигших года, можно поставить свечку, а тем, кто постарше, можно дать детское лекарство "Ибупрофен". Если температура менее 39 градусов, можно попробовать сбить ее растиранием тела раствором воды с уксусом;
• постельный режим;
• давать ребенку много жидкости (не менее двух-трех литров в день). Лучше всего подойдет теплый травяной чай. В него можно добавить липу, смородину, мед или малину.

Дома проводится лечение персистирующей инфекции у малышей. Педиатром назначаются препараты, которые не нанесут вред малышу. В стационар ребенка могут поместить, если у него тяжелая форма инфекции.

Остаются не до конца изученными персистирующие вирусные инфекции, что приводит к возникновению множества трудностей при их диагностике и лечении. Некоторые вирусы могут всю жизнь просуществовать в организме в латентной форме, другие – сразу же проявляются в тяжелой форме. В любом случае, невозможно справится самостоятельно с этим явлением. Необходимо обратиться к вирусологу или иммунологу, так как в данном вопросе эти специалисты являются наиболее компетентными.

Персистенция патогенных бактерий рассматривается как стратегия выживания вида. Персистенция - это сохранение микроорганизма в непатогенной форме, но иммунные и неимуннные факторы организма не дают ему размножаться. Инвазионно-колонизационная активность - активность, проявляющаяся во время ослабления факторов, сдерживающих их патогенность (снижение местного и общего иммунитета, первичные и вторичные иммунодефициты, снижение секретороной активности в-лимфоцитов, повышение активности за счет факторов внешней среды)

Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.

Многие вирусы — возбудители опасных болезней — могут продолжительное время находиться в организме позвоночного животного, не вызывая клинически выраженного заболевания. Подобные инфекции носят название латентных (скрытых) и под действием факторов, нарушающих равновесие сил между организмом хозяина и возбудителем, могут перейти в острую форму. Вирус, словно умело замаскированный агент вражеской стороны, до поры до времени ничем себя не выдает, но, получив команду, начинает действовать активно. Латентная инфекция - скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. Она является персистентной инфекцией с периодическими обострениями, в промежутках между которыми вирус не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов. Латентная инфекция характеризуется длительным пребыванием вируса в организме, не сопровождающимся симптомами. При латентной инфекции происходит стабильное взаимодействие вируса и зараженной клетки, при этом не приводящее к её гибели. При этом само заболевание находится в стадии ремиссии до процесса реактивации, когда накопленные вирусные частицы выходят наружу. Латентная инфекция - практически пожизненная инфекция, при которой вирус (чаще герпес) находится в наиболее тесном взаимодействии с геномом клетки и пребывает преимущественно то в дефектной, то в полной инфекционной форме, что соответствует ремиссии и обострению.

Значение со стороны мко: она является промежуточной стадией развития данной популяции, т.е. имеет промежуточного хозяина в этом организме.

3. Проведена реакция нарастания титра фага (материал – испражнения больного). Результаты: 2-ой день заболевания титр – 10 -3 , при повторном исследовании на 3-й день заболевания – титр фага 10 -3 , 4-й день – 10 -2 . О чем говорят изменения титра фага? Какая предположительно тест-культура была использована?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 52

1.Возбудители вирусных острых кишечных инфекций: ротавирусы, вирусы гепатитов А и Е.

Таксономия, морфология, антигенная структура.Ротавирусы (лат. Rotavirus) — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид диаметром 70-75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. В настоящее время известно несколько антигенных типов ротавирусов.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и его выделение прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне здоровые люди, находящиеся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция). Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. При отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3-5 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети в мире, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.

Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной.

Патогенез.При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, происходит синтез дисахаридаз. Их недостаточный синтез обусловливает накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара во все возрастающем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрийи калий-АТФазы и усиление перистальтики кишечника.

В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й нед болезни - к классу IgG.

В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке, особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть заражение другим сероваром ротавируса.

Клиническая картина.Инкубационный период составляет 1-5 сутки. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.

Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желтозеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Импepативныe позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.

Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.

Диагностика.Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезапное появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразных болей в верхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией. Диагностика существенно облегчается при эпидемической вспышке или в семейном очаге инфекции преимущественно зимой и весной. Дополнительное значение могут иметь и отрицательные результаты исследования на дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а также антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях.

Показано проведение энтеросорбционной терапии (энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.).

Профилактика.Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играют максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание. В качестве специфической профилактики предлагаются как инактивированные, так и живые вакцины.

Гепатит А

Таксономия, морфология, антигенная струк­тура:Семейство Picornaviridaeрод Hepatovirus.Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.
Культивирование:Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.
Резистентность:Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология.Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез:Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника.Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет.После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика.Материа­л для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.
Лечение.Симптоматическое.
Профилактика.Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Гепатит Е

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет.После перенесенного заболевания стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им-муноглобулина.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Подборонов В.М., Смирнова И.П.

Проведено углублённое изучение поведения вирусов и сальмонелл в клещах при раздельном и комбинированном заражении их на лабораторных животных с бактериемией или вирусемией. При одновременном заражении клещей Ixodes ricinus вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами отмечено снижение титра вируса к 30-40 суткам, а через 60 дней наблюдается полная его гибель. При заражении нимф I.ricinus количество вируса при смешанном заражении через 60 дней наблюдения было на два порядка ниже, чем при заражении одним вирусом , и не достигало заражающей дозы. При смешанном инфицировании клещей одновременно двумя возбудителями инфекций ( вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами) происходит угнетение роста и развития как вируса клещевого энцефалита, так и сальмонелл.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Подборонов В.М., Смирнова И.П.

Persistence of Bacteria and Viruses in Ixodes

Behaviour of viruses and salmonellas in ticks after their single or combined contamination was thoroughly studied on laboratory animals with bacteriemia or virusemia. When Ixodes ricinus was contaminated simultaneously with forest-spring encephalitis virus and salmonellas there were observed a decrease in the virus titer by the 30 th-40 th days and its death in 60 days. In case of the I.ricinus nymphs contamination, the virus titer after the combined contamination was by a factor of 10 2 lower in 60 days vs. the contamination with the virus alone and did not reach the contamination dose. The simultaneous contamination of the ticks with two pathogens (forest-spring encephalitis virus and salmonellas) resulted in inhibition of the growth and development of both the virus and the salmonellas.

Персистенция бактерий и вирусов в организме Ixodes

В. М. ПОДБОРОНОВ', И. П. СМИРНОВА2

1 НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи Минздрава России, Москва

2 Российский университет дружбы народов, Москва

Persistence of Bacteria and Viruses in Ixodes

V. M. PODBORONOV, I. P. SMIRNOVA

N. F. Gamaleya Research Institute of Epidemiology and Microbiology, Moscow Rissian Peoples' Friendship University, Moscow

Проведено углублённое изучение поведения вирусов и сальмонелл в клещах при раздельном и комбинированном заражении их на лабораторных животных с бактериемией или вирусемией. При одновременном заражении клещей Ixodes ricinus вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами отмечено снижение титра вируса к 30—40 суткам, а через 60 дней наблюдается полная его гибель. При заражении нимф I.ricinus количество вируса при смешанном заражении через 60 дней наблюдения было на два порядка ниже, чем при заражении одним вирусом, и не достигало заражающей дозы. При смешанном инфицировании клещей одновременно двумя возбудителями инфекций (вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами) происходит угнетение роста и развития как вируса клещевого энцефалита, так и сальмонелл.

Ключевые слова: персистенция, клещи, бактерии, вирусы, выживаемость.

Behaviour ofviruses and salmonellas in ticks after their single or combined contamination was thoroughly studied on laboratory animals with bacteriemia or virusemia. When Ixodes ricinus was contaminated simultaneously with forest-spring encephalitis virus and salmonellas there were observed a decrease in the virus titer by the 30th—40th days and its death in 60 days. In case of the I.ricinus nymphs contamination, the virus titer after the combined contamination was by a factor of 102 lower in 60 days vs. the contamination with the virus alone and did not reach the contamination dose. The simultaneous contamination of the ticks with two pathogens (forest-spring encephalitis virus and salmonellas) resulted in inhibition of the growth and development of both the virus and the salmonellas.

Key words: persistence, ticks, bacteria, viruses, survival.

В настоящее время основное внимание исследователей уделяется изучению смешанных инфекций в организме клещей в природных условиях. Этот вопрос исследовался в экспериментах с вирусной и бактериальной инфекциями, проведён широкий литературный обзор клещевых микстинфекций [1—5].

Однако экспериментальных работ по микст-инфекциям клещевого энцефалита (КЭ) и саль-монеллёза крайне мало [6, 7], и в связи с этим целью настоящего изучение стало проведение экспериментальных исследований по выяснению характера поведения вирусов и сальмонелл в клещах при раздельном и комбинированном заражении их на лабораторных животных с бактериемией или вирусемией.

Материал и методы

Экспериментальной моделью служили клещи Ixodes ricinus (Linnaeus, 1758) — специфические переносчики кле-

Адрес для корреспонденции: 123098, г.Москва, ул. Гамалеи, дом 18. НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи

На заражённость сальмонеллами клещей проверяли по той же схеме и 10-кратные разведения суспензии высевали по 0,1 мл на агаровые пластинки. Посевы инкубировали в термостате 2—5 суток при температуре 37°С, затем учитывали количество выросших колоний.

Таблица 1. Изменение титра вируса клещевого энцефалита (в ^ LD50/0,03 мл) при заражении иксодовых клещей вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами

Вид клещей Стадия Период между заражением и исследованием клещей (метод титрования)

развития 0 ч 12ч 24ч 48 ч 72 ч 6 сут 12 сут 18 сут 24 сут 30 сут 40 сут 60 сут

Имаго I.ricinus опыт 6,4 4,2 4,1 4,9 5,0 5,9 4,8 4,0 4,1 3,9 3,5 Не обнаружено

контроль 7,8 6,1 5,3 5,5 7,4 7,9 8,1 6,2 5,9 5,2 5,0 4,7

Нимфы I.ricinus опыт 7,6 7,2 7,1 5,4 5,2 5,0 5,0 4,4 4,2 4,0 3,7 3,4

контроль 7,8 7,4 7,6 7,2 7,1 6,5 6,2 6,1 6,0 5,8 5,4 4,9

Примечание. Контроль - заражение только вирусом клещевого энцефалита.

Таблица 2. Изменение числа жизнеспособных бактерий S.typhimurium (10Х107 микробных клеток на 1 особь) при заражении иксодовых клещей вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами

Вид клещей Стадия _Период между заражением и исследованием клещей (метод высева)

развития 0 ч 12 ч 24 ч 48 ч 72 ч 6 сут 12 сут 18 сут 24 сут 30 сут 60 сут

Имаго I.ricinus Опыт 1,0х108 1,3х108 50 17 6 2 Роста Роста Роста Роста Роста

нет нет нет нет нет

Контроль 1,0х108 1,0х106 6,4х105 2,3х105 8,5х103 1,1х104 9,0х102 5,3х102 4,3х102 120 58

Нимфы I.ricinus Опыт 1,0х108 2,5х106 2,0х104 1,3х102 88 40 4 Роста Роста Роста Роста

нет нет нет нет

Контроль 1,0х108 1,0х107 6,5х105 2,4х105 1,8х105 1,2х105 3,1х104 2,8х104 8,5х103 4,9х103 2,0х103

Примечание. Контроль - заражение только вирусом клещевого энцефалита.

Результаты и обсуждение

Сериями опытов установлено, что половозрелые клещи 1.гтпт могут быть резервуаром для вируса КЭ, сохраняя его в течение всего срока наблюдения (60 дней). Инфицированные клещи способны сохранять вирулентный штамм Б^рЫтыгшт ЬТ-2. Как видно из табл. 1, количество вируса и сальмонелл уменьшалось по мере увеличения срока пребывания в их организме.

При заражении нимф 1.папт вирус в их организме сохранялся в течение всего срока наблюдения как при заражении только вирусом, так и при заражении смешанной инфекцией.

Через 60 суток наблюдения титр вируса при смешанном заражении (вирусом КЭ и сальмонеллами) был на порядок ниже, чем в контроле и составлял ^ ЬБ 50/0,03 мл — 3,4, а в контроле ^ ЬБ 50/0,03 мл — 4,9.

Динамика выживания бактерий при заражении нимф 1.пстт сальмонеллами и вирусом КЭ изменялась и в течение 12 суток соотношение уровней их численности резко снижалось. Число бактерий через 6 суток составляло 2 колонии, через 12, 18, 24, 30 и 60 суток сальмонеллы при посеве не выявлялись. В контроле нимф, заражённых только сальмонеллами, бактерии высевались с ростом колоний в течение 60 суток, однако число их снижалось с 1,0х108 КОЕ/ мл до 2,0х103 КОЕ/мл к 60 суткам (табл. 2).

Таким образом, в организме клещей 1.пстт угнетение роста возбудителей болезней при смешанном заражении происходит быстрее, чем в контроле. Результаты экспериментов подтверждают сделанный ранее вывод, что гибель вирусов и бактерий в клещах зависит не только от свойств

штаммов возбудителей и их антагонистических взаимоотношений, но и от защитных механизмов клещей [8—11].

Большой интерес представляют работы по микстинфекциям (клещевой энцефалит и Borrelia afzelii) по взаимодействию внеклеточных и внутриклеточных патогенов в организме клещей I.ricinus. Авторы делают выводы, что аномальное потомство аномальных (измененных под воздействием экологических изменений) и нормальных самок клещей чаще является более чувствительным к заражению КЭ и в связи с этим более эпидемически опасным. При совместном попадании в организм клеща вируса КЭ и бактерии возможно антагонистическое взаимодействие между возбудителями [1, 5].

Н. П. Мишаева и др. установили, что вирус КЭ стимулирует активность клещей, а боррелии, наоборот, снижают. Боррелии вызывающие менее тяжёлую бактериальную инфекцию, конкурируя с вирусом КЭ, частично подавляют и ограничивают как распространение, так и тяжесть вирусной болезни. Авторы считают это явление первым в истории науки фактором обнаружения подавления вируса бактерией в одном и том же организме — в клеще переносчике [5].

При одновременном заражении клещей I.ricinus вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами отмечено снижение титра вируса к 30—40 суткам, а через 60 дней наблюдается полная его гибель. В контроле, где клещи заражены только одним вирусом клещевого энцефалита, вирус выделялся в течение всего наблюдаемого

срока (60 дней). Отмечена аналогичная картина в изменении количества вируса в организме клещей, которое, однако, было несколько выше, чем при инфицировании двойной инфекцией и несколько ниже по сравнению с исходной заражающей дозой.

При заражении нимф I.ricinus вирус в их организме сохранялся в течение всего наблюдаемого срока как при заражении нимф смешанной инфекцией, так и при заражении одним вирусом клещевого энцефалита. Однако количество вируса при смешанном заражении через 60 дней наблюдения было на два порядка ниже, чем при заражении одним вирусом, и не достигало заражающей дозы.

Сальмонеллы при смешанном заражении сохранялись в организме половозрелых клещей I.ricinus до 12 суток. В контроле при заражении

1. Алексеев А.Н., Дубинина Е.В., Мишаева Н.П., Головлёва И В. О взаимодействии клещевых патогенов в организме беспозвоночного хозяина, клеща Ixodes ricinus (Ixodidae). Естеств техн науки 2011; 3: 136—139.

2. Коренберг ^.^Взаимоотношения возбудителей трансмиссивных болезней в микстинфицированных иксодовых клещах (Ixodidae). Паразитология 1999; 4: 272—289.

3. Коренберг Э.И. Изучение и профилактика микст-инфекций, передающихся иксодовыми клещами. Вест акад мед наук М.: 2001; 11: 41—45

4. Коренберг Э.И. Микст-инфекции передающиеся иксодовыми клещами: современное состояние проблемы. Успех совр биол 2003; 5: 123: 475—486.

5. Мишаева НИ, Стегний В.А., Алексеев А.Н., Дубинина Е.В. Антагонистическое взаимодействие возбудителей клещевых инфекций в организме беспозвоночного хозяина. Сахаровские чтения 2011 года: экологические проблемы XXI века. Матер. 11-й международ. Научн.конф. 19—20 мая 2011 г. Минск,Республика Беларусь. Минск: МГЭУ им. А. Д. Сахарова, 2011; 126.

одной бактериальной культурой, сальмонеллы сохранялись в течении всего наблюдаемого срока, и их число составляло несколько десятков (58 КОЕ/мл). Аналогичные данные получены при заражении нимф I.ricinus. Сальмонеллы погибали при заражении смешанной культурой через 18 суток, в то время как в контроле они оставались жизнеспособными.

При смешанном инфицировании клещей одновременно двумя возбудителями инфекций (вирусом клещевого энцефалита и сальмонеллами) происходит угнетение роста и развития как вируса клещевого энцефалита, так и сальмонелл.

Исходя из вышесказанного, представляется целесообразным продолжение дальнейших исследований в этом направлении, так как полученные результаты могут представлять интерес для целей практической медицины.

6. Подборонов В.М., Бондаренко В.М., Хмель И.А., Манохина И.М. Вытеснение вирулентных бактерий Salmonella typhimurium микро-цинпродуцирующим штаммом Escherichia coli при их совмещении в гемоцеле членистоногих. ЖМЭИ 1994; 6: 4—5.

7. Подборонов В.М., Бондаренко В.М., Гришин В.П. Взаимовлияние бактерий кишечной палочки и сальмонелл при смешанном заражении клещей. Мед паразитол паразитарн бол 2000; 3: 32—35.

9. Подборонов В.М., Щелканов М.Ю., Смирнова И.П., Буренкова Л.А., Новикова В.П., Аристова В.А., Новикова Е.Л., Москвитина Г.Г., Иоффе А.М. Бактерицидное действие лизоцима. Антибиотики и химиотер 2013; 58, 3—4: 22—24.