Почему сейчас нет вирусов

Эпидемия новой коронавирусной инфекции COVID-19 превратилась в пандемию: ежедневно регистрируются новые случаи заражения в разных странах. Государства вводят карантинные меры, а обычные граждане закупают провизию и средства гигиены. Насколько оправдано такое беспокойство? Что скрывается за термином "пандемия"? В чем отличие коронавируса от гриппа, и когда заболеваемость коронавирусом во всем мире начнет уменьшаться? Об этом рассказал автор учебника по вирусологии, кандидат биологических наук, профессор кафедры микробиологии СПбГУ Алексей Потехин.

Что такое коронавирус SARS-CoV-2?

Коронавирус SARS-CoV-2 — это один из представителей семейства коронавирусов, которые и раньше находились в группе возбудителей ОРВИ человека. COVID-19 — не чума, не оспа, не корь и даже не атипичная пневмония, вспышку которой вызвал другой коронавирус в 2002 году. Нынешний возбудитель убивает, как и положено любому вирусу, только что попавшему к людям от другого зверя, но убивает умеренно. В мире ежедневно умирает от туберкулеза или от малярии столько же людей, сколько пока что умерло за все время (чуть более трех месяцев) от COVID-19. Просто за этими цифрами мы не следим в режиме онлайн.

В чём разница между коронавирусом и гриппом?

Вирус SARS-CoV-2, к сожалению, более заразный, чем грипп, но менее заразный, чем свинка или краснуха, не говоря о кори. Важно подчеркнуть, что коронавирус вообще не похож на вирус гриппа, и поэтому он не будет держать человечество в карантинах годами и десятилетиями. У коронавирусов нет особенностей и механизмов, обеспечивающих высокую изменчивость, присущую вирусам гриппа. Они, вероятно, пойдут по обычному пути таких инфекций: чем дольше вместе с человеком, тем мягче будет симптоматика, новые формы будут появляться редко и не смогут эффективно преодолевать иммунный барьер, возникающий после первого заражения. Однако примерно на полгода, по моей оценке, текущая эпидемическая ситуация может растянуться. Постепенно COVID-19 станет частью вирусного пейзажа, многие люди переболеют, и человечество начнет возвращаться к нормальной жизни.

Что такое пандемия и насколько она опасна?

Не нужно бояться слова "пандемия". Оно означает только то, что случаи заболевания выявлены в большинстве стран мира, а не то, что человечество стоит перед угрозой вымирания. Вирус вырвался за пределы одной страны, и точки роста (вспышки) возникли по всему миру. Это было неизбежно.

На наше воображение действуют растущие в реальном времени цифры инфицированных и умерших, поэтому мысленно мы подставляем к ним слово "уже". В Петербурге "уже" 8 случаев, в России — "уже" 93, в Китае было "уже" 80 тысяч. На самом деле правильнее было бы говорить "всего", потому что 80 тысяч случаев на миллиардный Китай за почти три месяца эпидемии — это не очень много. Паника сильно преувеличена.

Для каких категорий людей COVID-19 наиболее опасен?

С точки зрения биологии, если мы посмотрим на человека как на один из видов животных, коронавирус не должен был бы рассматриваться как нечто невероятно опасное. От него погибают люди с ослабленным иммунитетом, как и от любой инфекционной болезни. К счастью, дети почти не болеют, хотя могут переносить вирус бессимптомно. Здоровые взрослые люди, скорее всего, перенесут инфекцию "на ногах": кто-то немного потемпературит, кто-то переболеет как сильным гриппом. В больницах по показаниям, то есть при угрозе жизни, окажутся немногие. В целом ситуация не страшнее гриппа, одним из самых неприятных и опасных осложнений которого тоже является пневмония. Судя по текущей статистике, в группе по-настоящему высокого риска оказались люди за 75 (в странах с более низким уровнем жизни — за 70), особенно с какими-либо сопутствующими заболеваниями.

Возможно ли контролировать распространение вируса?

Коронавирус SARS-CoV-2 больше никуда не денется из нашей жизни: сам он не исчезнет, его не уничтожат карантинами, лекарств против него, как и против большинства вирусов, а все врачебные рекомендации — это поддерживающая терапия. Скорее всего, предположительно к лету, появится вакцина, но в массовую практику она выйдет не раньше конца года, так как время испытаний любой вакцины сократить нельзя. Поэтому подавляющая часть населения планеты этим вирусом обречена переболеть. И это важно, потому что лучшее средство от инфекционных заболеваний — коллективный иммунитет: чем больше людей переболело и приобрело иммунитет, тем меньше новых случаев заболевания будет происходить, и постепенно болезнь отойдет на задний план. Не верьте слухам о повторных заражениях: на коронавирусы иммунитет обязан вырабатываться надежно.

Зачем тогда нужен карантин?

Карантины направлены на то, чтобы не достигнуть китайских показателей за короткое время. Меры безопасности, которые принял Китай и сейчас принимает Европа и остальной мир, абсолютно беспрецедентны. Их главная цель: снизить одновременную нагрузку на больницы при массовых вспышках (что сейчас происходит в Италии и выглядит трагично), а также растянуть распространение инфекции во времени. Многие люди рано или поздно заболеют, но главное — чтобы не все сразу.

К тому же мы не хотим отдавать этому вирусу ни одного из наших стариков, среди которых — чьи-то родители, бабушки и дедушки. Для этого их необходимо вовремя положить в специально оборудованную палату в больнице, в том числе — с аппаратом для искусственной вентиляции легких. Мы знаем, что количество палат ограничено, приборов для ИВЛ тоже не очень много, к тому же они постоянно требуются массе других людей, которые не могут сами дышать по другим причинам — не из-за коронавируса.

Нужна полная изоляция?

Не надо путать полную самоизоляцию с разумным снижением социальной активности. Нет весомых причин скупать годовой запас продовольствия в магазинах: их, очевидно, не закроют, а макароны потом придется долго доедать. Не нужно бояться выходить на улицу.

Бояться нужно за бабушек и дедушек. Вот им как раз лучше поменьше выходить из дома и общаться с другими людьми: не только не ездить на маршрутках, но и не выбираться в филармонию, музеи и другие места проведения культурного досуга. Их это вряд ли обрадует, но в ближайшее время им лучше реже встречаться с детьми и внуками, которые могут принести опасную инфекцию, сами того не зная. Объясните это вашим пожилым родственникам и друзьям, а также постарайтесь сами обеспечить им режим минимальных контактов.

Мы пасуем перед этой заразой, потому что вирусы не похожи один на другой и фармацевтическим компаниям невыгодно создавать антивирусные средства

Лечение людей, инфицированных новым коронавирусом, заключается в том, что им дают жаропонижающие лекарства, вводят внутривенно жидкость для гидратации и поддержания в норме кровяного давления, а в более тяжелых случаях подключают к ИВЛ ­– аппарату искусственной вентиляции легких, который помогает дышать.

Ирина Зиганшина

Все эти процедуры относятся к так называемому поддерживающему уходу. Он, несомненно, помогает иммунной системе человека справиться с болезнью, но он не лечит. Что касается специфичной противовирусной терапии, то ни против SARS-CoV-2, ни против большинства других вирусов ее не существует.

В проблеме пытается разобраться изданиеThe Philadelphia Inquirer.

Вирусы плохие и разные

За последние несколько десятилетий фармацевтические компании разработали лекарственные препараты против нескольких вирусов, в том числе ВИЧ и гриппа, однако их количество ничтожно по сравнению с богатым арсеналом существующих на рынке антибиотиков (напомним, что вирусы – это не бактерии, поэтому антибиотики против них не помогают).

Чтобы обрести способность к синтезу и начать размножаться, им необходимо попасть в клетку-хозяина. Поэтому создать препарат, который будет уничтожать прицельно вирус и при этом не затронет организм инфицированного человека, не самая простая задача.

Когда удается блокировать размножение вируса – как это делают препараты против ВИЧ, инактивирующие вирусные ферменты, необходимые для репликации, – тогда болезнь можно остановить.

Но даже такие средства именно что держат болезнь под контролем, а не устраняют сам вирус.

Еще одна причина, по которой трудно создавать лекарства, это великое разнообразие вирусов. Все бактерии хотя бы отдаленно связаны друг с другом и имеют некоторые общие характеристики, такие как наличие клеточной стенки.

Поэтому лекарство, которое работает против одного вида бактерий, например разрушая его клеточную стенку, часто работает и против другого. Именно так действуют антибиотики широкого спектра действия – те самые, которыми по причине их универсальности так бездумно злоупотребляют, что уже привело к развитию резистентности у некоторых бактерий.

В отличие от бактерий, вирусы могут принципиально отличаться друг от друга: некоторые используют РНК в качестве своего генетического кода, а другие ДНК, некоторые имеют оболочку, а другие нет.

Чтобы объяснить, в чем разница между бактериями и вирусами, биологи предлагают такое сравнение: если все бактерии можно уподобить разным маркам автомобилей, то вирусы могут отличаться друг от друга как автомобили и морские суда. Старые препараты для новых болезней Вот тут-то и возникает денежный вопрос. Разработка нового препарата для каждого нового вируса требует отдельных, и очень значительных,затрат времени и ресурсов. Разумеется, фармацевтическим компаниям выгоднее иметь один универсальный препарат, который будет лечить от всего, чем сотню направленных на отдельные болезни. Поэтому фармацевты порой тестируют уж имеющиеся лекарства против одного вируса, чтобы проверить, не работают ли они и против другого.

Так, в случае с новым коронавирусом, как известно, японским и китайские ученые сейчас активно тестируют препарат под названием ремдезивир, изначально разработанный для лечения вируса Эболы. Если по прямому назначению он оказался неэффективным, то в случае с SARS-CoV-2 показал более обнадеживающие результаты.

А вот компания Johnson&Johnson была вынуждена недавно сделать заявление в связи с тем, что стали циркулировать слухи, будто ее исследователи проверяют против нового коронавируса препарат дарунавир. Как утверждают в Johnson&Johnson, они действительно проводят скрининг различных противовирусных соединений, изучая их действие на коронавирус, но положительных результатов пока не достигли.

Не упустить момент

Справедливости ради надо сказать, что ученые не столь долго занимаются вирусами. Если бактерии были впервые замечены под микроскопом еще в 1683 году, то существование вирусов было подтверждено лишь спустя два с лишним столетия, и то это было сделано вслепую.

В 1892 году русский биолог Дмитрий Ивановский извлек экстракт из зараженных растений табака, пропустил его через фильтр, поры которого меньше бактерий, и обнаружил, что эта отфильтрованная жидкость может инфицировать здоровые растения. Невидимый глазом агент каким-то образом передавал болезнь. Разглядеть тот самый вирус табачной мозаики ученые смогли лишь после изобретения электронных микроскопов в 30-х годах XX века. Поэтому, если эффективные антибиотики появились почти сто лет назад, то противовирусные препараты – значительно позже. И помогают они не всегда: важно не упустить момент.

Противовирусные препараты, например, могут уменьшить продолжительность гриппа, но только в том случае, если они назначаются на ранних стадиях заболевания. К тому времени, как у человека развиваются тяжелые симптомы, они становятся практически бесполезны. Кстати, похоже, это касается и ремдезивира для терапии нового коронавируса: ряд исследований показывает, что этот препарат действует лишь на пациентов, у которых болезнь протекает легко.

Пока же остается только поддерживающая терапия. Впрочем, и она при правильном применении может давать эффект: иногда все, что нужно, чтобы иммунная система справилась с вирусом, это отдых, чистые простыни, хорошая еда, достаточное питье и лекарства для облегчения неприятных симптомов. Главное, чтобы это было доступно всем нуждающимся. Но в моменты эпидемий даже развитые страны порой не в состоянии этого обеспечить.

Ученые Китая, Италии и Испании независимо друг от друга пришли к выводу о появлении коронавируса в популяциях значительно раньше первых официально зарегистрированных случаев. И если Китай и Италия дают косвенную информацию об аномальных вспышках пневмонии, то в Испании свидетельство прямое — исследование эксгумированного.

3 марта 2020 года из Испании пришла новость, которой многие не придали большого значения. Сообщалось, что в стране признана первая смерть от коронавируса, установленная методом ретроспективного исследования.
Власти Валенсии подтвердили, что еще 13 февраля от тяжелой пневмонии неизвестного происхождения умер мужчина 69 лет, вернувшийся из путешествия в Непал. Повторное вскрытие, проведенное после изменения Минздравом критериев поиска зараженных 27 февраля, дало положительный анализ на COVID-19. К этому моменту в регионе Валенсия числились 19 больных. На 27 марта их было уже 3,2 тыс., 167 умерли.

В Италии, где так и не удалось определенно установить, от кого же заразился самый первый непривозной пациент, 38-летний Маттиа из Кодоньо, самые разные данные указывают на более раннюю циркуляцию вируса. Вирусологи из Университета Милана и миланского госпиталя Сакко утверждают, что картирование генома указывает на присутствие СOVID-2019 в Италии уже в ноябре. С этим согласуются данные медицинской статистики: нетипичные вспышки тяжелой пневмонии врачи наблюдали еще в октябре. Наконец, свежее детальное исследование лабораторных образцов в сочетании с опросом пациентов надежно устанавливает, что уже 20 февраля, в день постановки диагноза первому больному, вирус циркулировал в Южной Ломбардии. Происхождение болезни самого Маттиа изучали с помощью филогенетического исследования вирусного генома. Дело в том, что вирус постоянно мутирует и, изучая геном вирусов, взятых у разных больных в разных странах, можно проследить его эволюцию примерно так, как лингвисты изучают эволюцию языков. Судя по всему, инфицировавший Маттиа вирус связан с первой локальной вспышкой этой инфекции в Европе, которая произошла 19 января в Мюнхене, однако цепочку заражения от человека к человеку установить не удалось.

Все эти данные свидетельствуют, что вирус приходит в популяцию задолго до того, как приносит видимые последствия. Все страны, исключая Китай, могли бы сдержать эпидемию, если бы знали об этой особенности. Циркуляцию вируса в Испании можно оценить, если считать, что смерть мужчины в Валенсии 13 февраля была первой. По статистике летальных исходов, заболевание от появления симптомов до смерти длится примерно восемь дней, инкубационный период — до 14 дней, причем заражать могут и бессимптомные больные. Таким образом, испанский пациент № 1 мог заразиться еще в конце января. Всю первую половину февраля он мог распространять заболевание, так как не был диагностирован и даже при содержании его в больнице не применялись меры предосторожности, обязательные сейчас для работы с COVID-пациентами. Официально первый случай коронавируса в Испании был зарегистрирован 9 февраля на Канарских островах, а второй — 25 февраля в Барселоне, но оба касались тех, кто прибыл из-за рубежа, из Италии и Франции. Сведения о переносчиках из-за границы циркулировали до конца февраля, хотя теперь понятно, что уже с начала января в стране происходило активное распространение болезни.

Сходный промежуток можно получить, отследив путь первого, к счастью выжившего, итальянского пациента. Он обратился к врачу 14 февраля, значит мог заразиться в самом начале месяца и распространять инфекцию еще до появления симптомов. Диагноз пациенту был поставлен только 20 февраля, и за это время он заразил несколько медицинских работников, жену и неизвестное число соседей. Уже нельзя установить, сколько еще человек переболели в это же время бессимптомно, запустив вспышку. Ошибкой Италии стало то, что до диагноза Маттиа там тестировали только прибывающих из-за границы. Республика первой, еще 31 января, приостановила авиасообщение с Китаем, но это мера, как сейчас понятно, не оказала на эпидемию никакого воздействия: вирус уже был в Европе.

Почему важны эти данные? Они могут помочь принять правильные решения там, где эпидемия пока малозаметна (например, во многих странах Азии и Африки или некоторых регионах России). Своевременная реакция позволит не пойти по пути Италии, Испании и США, а сохранить высокую степень выявления инфицированных, как в Германии, чтобы своевременно изолировать и госпитализировать тех, кто в этом нуждается.

Но еще важнее другое. Факт незаметного распространения бессимптомными носителями означает, что число переболевших гораздо больше официального, поэтому страны, перенесшие эпидемию, могут оказаться ближе к коллективному иммунитету, чем мы думаем. 16 марта в журнале Science вышла статья китайских ученых, которые провели математическое моделирование распространения коронавирусной инфекции в КНР с учетом информации о транспортных потоках. Они сравнили два дня течения эпидемии, до введения ограничений на передвижение внутри страны и после, и заключили, что 86% всех заражений проходили незамеченными из-за отсутствия или очень слабой выраженности симптомов. Причем больной без симптомов был всего лишь вполовину менее заразным. С одной стороны, это означает, что без массового тестирования эпидемию не остановить. С другой — что летальность вируса все-таки не 9%, как в Италии, а около 0,4%, как была в какой-то момент в Германии (что все равно примерно в десять раз больше, чем при обычном гриппе). Ту же величину приводил в своем исследовании и британский эпидемиолог Нил Фергюсон.

А если предположение о множестве переболевших верно, то их можно выявить по наличию антител в крови. Пока такого теста нет (хотя, например, его обещают вот-вот выпустить в Великобритании), но после его появления и внедрения, переболевшим, возможно, не нужно будет соблюдать карантин. Если, конечно, иммунитет к коронавирусу окажется достаточно устойчивым.

Об этом "РГ" беседует с молекулярным вирусологом, и.о. директора Института биомедицинских систем и биотехнологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого, доктором биологических наук Андреем Васиным.

Андрей Владимирович, пандемия COVID-19 открыла нам глаза на то, что мир вирусов способен преподнести людям немало сюрпризов, хотя мы сталкиваемся с ними постоянно. Почему, на ваш взгляд, новый вирус оказался таким шоком для человечества?

Андрей Васин: Подавляющее большинство людей просто недооценивало опасность, которую представляют вирусы. Почти все слышали такие слова, как "Эбола", "птичий грипп", "вирус Зика", "атипичная пневмония". Но все это было в заголовках новостей и где-то далеко - в Африке, Юго-Восточной Азии, Южной Америке - и не касалось непосредственно нас. Не случайно, наверное, что страны Юго-Восточной Азии, которые сталкивались с некоторыми из перечисленных вирусов, оказались более подготовленными к реагированию на COVID-19, чем, например, страны Европы.

Охвативший весь мир "свиной грипп" (т.е. вирус гриппа A/H1N1), объявленный пандемией, воспринимался просто как осложненный грипп. Плюс к этому было много разговоров про то, что это все обман с целью отвлечения внимания людей от каких-то более важных проблем, "заговор фармкомпаний, чтобы продавать больше препаратов", и т.п. А сейчас оказалось, что угроза пандемии реальна и может затронуть всех. К такому повороту событий общество многих стран, мне кажется, не было готово.

Известно, что вирусы крайне изменчивы. Чем объясняется эта их способность?

Андрей Васин: В основе всей жизни на земле лежит процесс репликации, то есть копирования генома, который у всех клеточных форм жизни представлен молекулой ДНК. За этот процесс в клетках отвечают специальные ферменты, которые называются полимеразы. В процессе репликации ДНК (у человека размер генома, например, составляет 10 в девятой степени!) неизбежно возникают ошибки. Поэтому в процессе эволюции появились специальные ферменты, которые отвечают за репарацию, то есть за устранение этих ошибок. У вирусов геном может быть представлен молекулой как ДНК, так и РНК. При этом РНК-содержащие вирусы являются более изменчивыми и патогенными, чем ДНК-содержащие. В частности, к РНК-содержащим вирусам человека относятся ВИЧ, вирус Эбола, вирус Зика, вирусы гриппа и коронавирусы, в том числе COVID-19. Изменчивость РНК-содержащих вирусов связана с тем, что у них, как правило, нет систем репарации. В результате вирусная полимераза совершает ошибки довольно часто. Размер генома вируса гораздо меньше, поэтому у них на каждый цикл репликации приходится в среднем одна мутация. С учетом скорости размножения вируса и скорости его распространения в популяции число мутаций будет довольно велико, что и объясняет такую изменчивость.

А помимо постепенного накопления мутаций в геноме РНК-содержащих вирусов возможны и более резкие изменения, например, в процессе реассортации и рекомбинации. Реассортация - это перемешивание сегментов генома разных вирусов. Если эти сегменты были от вирусов разных хозяев (например, человека и птицы), такой новый вирус чаще всего бывает нежизнеспособным. Однако в редких случаях он все же получает возможность эффективно размножаться и передаваться от человека к человеку. Именно таким образом возникали все известные пандемии гриппа. Для некоторых вирусов с монолитным геномом возможна рекомбинация, то есть обмен фрагментами генома между разными штаммами.

В частности, такие механизмы встречаются у коронавирусов. Реассортация и рекомбинация приводят не к плавным, а к резким изменениям биологических свойств вируса. Такая изменчивость и является одним из ключевых факторов их способности ускользнуть от иммунитета человека.

В состоянии ли наука предсказать появление более опасных штаммов тех вирусов, которые давно циркулируют среди людей?

Андрей Васин: Наука в состоянии предположить, что может сделать уже известные вирусы более опасными, изучая их молекулярно-генетические механизмы. Мы можем предполагать, на какие вирусы стоит обратить особое внимание с точки зрения их пандемического потенциала. Но сказать, какое именно событие усилит патогенность вируса в реальности и тем более когда оно произойдет, к сожалению, пока невозможно.

Известно, что существует около 250 вирусов, вызывающих ОРВИ. Однако для них не создано ни тест-систем, ни вакцин. С чем это связано? И оправдано ли такое спокойствие человечества?

Андрей Васин: Сложно дать однозначный ответ. С одной стороны, обычные люди и даже многие медики считают, что вызванные вирусами респираторные заболевания в целом схожи друг с другом, и подход к их лечению примерно одинаковый. Единственное исключение составляет грипп, при этом многие люди гриппом называют все ОРВИ. Зачем тогда тратить время и деньги на их дифференциальную диагностику? Считается, что важно определить, вирус или бактерия вызвали заболевание, а если вирус, то грипп это или нет, а остальное неважно. Ведь специфических противовирусных препаратов для других респираторных вирусов нет - в отличие от множества антибиотиков против бактериальных инфекций. Но каждый вирус имеет свою собственную программу репликации в организме, поэтому и течение инфекции тоже будет отличаться, а значит, и схема лечения тоже должна иметь отличия. Как молекулярный вирусолог, я считаю, что ставить диагноз ОРВИ и не обращать внимания на то, какой вирус ее вызвал, неправильно. Возможно, медицинские вирусологи и инфекционисты не будут столь категоричны. Но я уверен, что по мере изучения респираторных вирусов нас ждет еще много сюрпризов, в том числе в механизмах их патогенеза и развития осложнений.

Но тест-системы на определение ОРВИ есть, они широко используются в системе надзора за гриппом и другими ОРВИ, осуществляемой, в частности, Национальным центром ВОЗ на базе НИИ гриппа им. Смородинцева Минздрава России. Что касается вакцин, то ОРВИ преимущественно вызваны РНК-содержащими, то есть сильно изменчивыми вирусами, и создать эффективную вакцину от них не так просто. Мы это видим на примере вакцины от гриппа, состав которой меняется ежегодно, и прививаемся мы ею не единожды в жизни, а практически каждый год. Попытки создать вакцины и против других ОРВИ предпринимались в 1960-е годы, но они оказались безуспешными. Ярким примером является респираторно-синцитиальная инфекция, вызывающая тяжелые заболевания нижних дыхательных путей, особенно у младенцев и детей младшего возраста. Была получена инактивированная вакцина, но на стадии клинических испытаний она не только не позволила защитить от инфекции, но и существенно утяжелила заболевание. После этого работы по вакцине против РС-инфекции были надолго закрыты. Только в наше время вновь вернулись к активной разработке этих вакцин, когда открыли молекулярные механизмы усиления инфекции, возникавшего при использовании вакцины в те годы, но уже с использованием новых технологий. Сейчас на стадии доклинических и клинических исследований находится несколько десятков вакцинных препаратов. Мы также проводим доклинические исследования нашего варианта вакцины против РС-инфекции в НИИ гриппа, работа финансируется Центром стратегического планирования и управления медико-биологическими рисками здоровью Минздрава России.

А были ли попытки создать вакцины от коронавирусов?

Андрей Васин: Среди сезонных респираторных вирусов встречается 4 типа коронавирусов: OC43, HKU1, NL63 и 229E. И если про коронавирусы SARS (атипичной пневмонии) и MERS (ближневосточного респираторного синдрома) люди еще слышали, то про эти четыре коронавируса ничего не знают. Против них не было разработано ни лекарств, ни вакцин. Если бы они были, мы чувствовали бы себя сейчас намного уверенней и смогли бы гораздо быстрее создать вакцину или лекарственный препарат от COVID-19.

На нашей памяти - эпидемия Эбола в Африке, вспышки других опасных вирусных лихорадок. Какие уроки были извлечены из них?

Андрей Васин: Вирус Эбола был хорошо известен специалистам и до эпидемии. Локальные вспышки заболевания фиксировались, но при чрезвычайно высокой летальности число заболевших было невелико. Эпидемия столь опасного вируса особенно в условиях бедных стран Африки - это событие чрезвычайное, требующее неотложных мер, что в конечном итоге и было сделано. На момент начала эпидемии различными лабораториями разрабатывался целый ряд препаратов против вируса Эбола, в том числе с использованием новых технологий. Был определенный задел и по вакцинам, который позволил оперативно инициировать их разработку. Эпидемия Эбола позволила апробировать целый ряд новых биотехнологических решений, которые можно применять в дальнейшем для борьбы и с другими вирусными инфекциями.

Как вы полагаете, какие изменения в нашей жизни, в организации санэпиднадзора и системы здравоохранения должны будут произойти после нынешней пандемии?

Андрей Васин: Основные изменения будут связаны скорее всего с экономическими последствиями пандемии. ВОЗ постоянно говорит о необходимости подготовки к пандемиям, разработаны соответствующие "дорожные карты". После пандемии COVID-19 эта работа будет усилена как на глобальном уровне, так и на уровне отдельных стран. А в обычной жизни, надеюсь, люди будут уделять гораздо больше внимания правилам личной гигиены, более ответственно относиться к респираторным заболеваниям и не приходить, например, на работу или в места скопления людей с ОРВИ, заражая окружающих. По крайней мере, хотя бы в первое время.

Многие годы нам рекомендовали в качестве профилактики вирусных инфекций то витамины, то модуляторы интерферонов. Теперь об этом что-то молчат. Установки изменились?

Андрей Васин: Возможно, появилась ответственность за то, что предлагаешь, так как спрос на эти предложения будет действительно серьезный. Надеюсь, что одним из положительных последствий ситуации будет и более серьезное отношение к тому, чем предлагается лечить ОРВИ. А также то, что число сторонников антипрививочного движения сократится. Ведь вакцины - это одно из величайших достижений человечества, позволившее спасти миллиарды человеческих жизней.

Как вы считаете, нужно ли все же выделить средства на изучение вроде бы не очень опасных респираторных вирусов, разработку тест-систем, доступную диагностику, вакцинопрофилактику и терапию?

Андрей Васин: Несомненно! В "мирное" время кажется, что есть более важные задачи, но вирусы - это реальная угроза человечеству. Мы живем в условиях постоянной биологической войны, только не рукотворной, а природной, которая длится миллиарды лет. Мы никогда не сможем полностью исключить вирусную угрозу, но должны быть максимально готовы ее предотвратить. Биологическая наука развивается семимильными шагами. Например, всего за несколько дней после идентификации вируса COVID-19 его геном был секвенирован и депонирован в общедоступные базы данных, что позволило оперативно начать разработку тест-систем и вакцин. В 2009 году, во время пандемии гриппа, вызванного вирусом А/H1N1, этот процесс занял гораздо больше времени. Нам нужно более подробно изучать вирусы человека и животных. Не надо забывать, что основной путь появления новых инфекций - зоонозный, поэтому крайне важно знать, что происходит с вирусами в естественных животных резервуарах. Нужно развивать новые технологии создания вакцин и препаратов. В этом смысле многообещающе выглядят РНК-вакцины, неслучайно им сейчас уделяют столько внимания. Именно это направление мы выбрали в СПбГПУ как основное.

Не знаю, насколько уместно будет такое сравнение, но инвестиции в вирусологию - это как страховой полис на автомобиль. Пока с автомобилем все в порядке, кажется: зачем я заплатил за полис, лучше бы потратил на что-то более насущное. Но если с автомобилем что-то случилось, начинаешь понимать, что без страхового полиса ты остался бы ни с чем. Думаю, что даже небольшой части суммы экономических потерь от нынешней пандемии хватило бы на поддержание и оснащение вирусологических лабораторий по всему миру на многие годы.