Покровский в и гепатит 2011

Президент РАМН, академик РАМН, лауреат Государственной премии РФ, премий Правительства РФ, директор Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии Минздрава РФ, доктор медицинских наук, профессор

Родился 1 апреля 1929 года в Иваново. Отец – Покровский Иван Павлович (1899-1941), погиб на фронте. Мать – Покровская Любовь Ивановна (1901-1969). Супруга – Покровская Нина Яковлевна (1927 г. рожд.), кандидат медицинских наук. Сын – Покровский Вадим Валентинович (1955 г. рожд.), академик РАМН, возглавляет Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом Минздрава РФ.

В 1946 году поступил в 1-й Московский медицинский институт имени И.М. Сеченова. После окончания клинической ординатуры и защиты кандидатской диссертации В. Покровский некоторое время работал в качестве ассистента, а затем доцента кафедры инфекционных болезней 1-го Московского медицинского института имени И.М. Сеченова. Талант педагога особо проявился в то время, когда в Московском стоматологическом институте В.И. Покровский возглавил курс, а затем в 1970 году – кафедру инфекционных болезней с эпидемиологией. В это время им выпускается целый ряд учебных пособий и методических разработок, учебник, выдержавший 6 изданий, а также руководство по инфекционной патологии. По инициативе В.И. Покровского при Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова создан факультет подготовки научных и педагогических кадров, который на конкурсных условиях формируется из наиболее подготовленных и талантливых студентов. В.И. Покровский остается постоянным куратором этого факультета.

В 1968 году В.И. Покровский назначен заместителем директора, а с 1971 года – директором Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии Минздрава СССР. В этой должности работает и в настоящее время. Под его руководством институт стал одним из ведущих научно-исследовательских учреждений страны и приобрел международный авторитет. Институт проводит исследования как в стационарах, так и в экспедиционных поездках, сотрудники решают широкий круг проблем междисциплинарного значения, разрабатывают теоретические основы эпидемиологии, внедряют в практику новые методы вакцинопрофилактики, что ведет к значительному снижению уровня заболеваемости некоторыми инфекциями. По инициативе В.И. Покровского в институте создан клинический отдел, который со временем стал центром научных исследований в области инфекционной патологии.

В.И. Покровский является крупнейшим организатором медицинской науки. Эта сторона его деятельности тесно связана с его глубоким знанием состояния практического здравоохранения и передовых запросов современной науки. Особенно наглядно эти качества проявились в период с 1987 года, когда он был избран президентом АМН СССР, а затем и первым президентом РАМН. В этот период определены приоритетные направления развития медицинской науки, РАМН укреплена за счет пополнения ее рядов молодыми перспективными исследователями. Создание новых региональных центров РАМН в районах Крайнего Севера, южных районах страны и Сибири позволило сделать более результативным руководство научными исследованиями, а также приблизить их к условиям конкретных регионов.
С 1997 года В.И. Покровский является заведующим кафедрой эпидемиологии Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова.

В.И. Покровский — главный специалист (инфекционист) Медицинского центра Управления делами Президента Российской Федерации (с 1992 года), главный эпидемиолог Минздрава РФ (с 2001 года).

В.И. Покровский соединил в себе талант клинициста-инфекциониста, эпидемиолога, научного исследователя и педагога, организатора здравоохранения и медицинской науки. Как инфекциониста его в первую очередь интересуют те проблемы, которые были менее изучены, но вместе с тем представляют наибольшую актуальность для практического здравоохранения. Еще будучи клиническим ординатором кафедры инфекционных болезней 1-го Московского медицинского института имени И.М. Сеченова, он разрабатывал методы клинико-лабораторной диагностики и лечения антибиотиками больных тифопаратифозными заболеваниями, что в 50-е годы нашего столетия представляло большую практическую значимость в борьбе с этой широко распространенной инфекцией.

В.И. Покровский и в дальнейшем большое влияние уделял разработке методов лечения ряда инфекционных болезней (сальмонеллез, дизектория, холера, микоплазмоз, легионеллез и др.)

Особое место в деятельности ученого занимают исследования менингококковой инфекции и гнойных менингитов бактериальной этиологии. В шестидесятые годы прошлого столетия менингококковая инфекция считалась практически ликвидированной. Исследования, выполненные Валентином Ивановичем, сыграли решающую роль в диагностике различных клинических форм болезни и лечении во время разразившейся в конце шестидесятых — начале семидесятых годов грозной эпидемии. В.И. Покровский предложил отказаться от эндолюмбального метода введения лекарственных препаратов для лечения бактериальных менингитов, являющийся единственным, для чего доказал возможность создания в спинномозговой жидкости бактериостатических концентраций пенициллина, обосновал необходимые дозы и интервалы между введениями препарата внутримышечно или внутривенно. Результаты оказались блестящими: улучшился терапевтический эффект, сократилась продолжительность лечения, снизилось количество осложнений.

В дальнейшем В.И. Покровский с учениками и сотрудниками продолжали активно работать по проблемам этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, лабораторной диагностики и лечения менингококковой инфекции. В связи с тяжестью течения заболевания во многих случаях требовалось проведение интенсивной и реанимационной терапии, а разработка ее принципов в конечном итоге выразилась в создании реанимационной службы в клинике инфекционных болезней. Результаты исследований В.И. Покровского и его сотрудников опубликованы в многочисленных статьях и фундаментальном научном труде “Менингококковая инфекция”.

В начале 70-х годов VII пандемия холеры достигла территории СССР, эпидемией были охвачены южные регионы. В.И. Покровский возглавил группу ученых-клиницистов и практических врачей в борьбе с этим опасным заболеванием. В это время им впервые была разработана новая клиническая классификация холеры на основе оценки степени дегидратации. На основе этой схемы В.И. Покровским была уточнена методика регидратационной терапии больных холерой, что позволило оказывать неотложную помощь даже в полевых условиях, добиваться достаточно быстрого терапевтического эффекта, а также снизить летальность до единичных случаев. Методы регидратационной терапии, выработанные во время эпидемий холеры, были использованы в лечении других острых кишечных инфекций и по настоящее время являются основой патогенетической терапии.

В дальнейшем В.И. Покровский и его ученики уделяли особое внимание изучению молекулярных основ патогенеза острых кишечных инфекций, в результате их исследований разработаны и продолжают совершенствоваться новые подходы к методам лечения больных. За разработку и практическое освоение комплекса лечебных мероприятий при холере и других острых кишечных инфекциях В.И. Покровскому с соавторами была присуждена премия Правительства Российской Федерации (1996).

Патогенез инфекционных болезней во многом определяется иммунными реакциями, развивающимися в инфицированном организме. Ряд исследований В.И. Покровского посвящен изучению этой проблемы (“Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс”, 1979) и разработке средств, повышающих защитные силы организма. За разработку индуктора эндогенных антиоксидантов иммунофана В.И. Покровскому с соавторами была присуждена премия Правительства.

Особое значение имеет вклад, который внес В.И. Покровский в изучение ранее неизвестных заболеваний: ротавирусной инфекции, микоплазменной пневмонии, легионеллеза, пневмоцистоза. За разработку и внедрение в практику методов специфической диагностики и лечения этих малоизученных инфекций В.И. Покровскому и группе сотрудников присуждена Государственная премия Российской Федерации (1997).

В 70-х годах новая беда нагрянула на человечество — ВИЧ-инфекция. Во многих странах мира миллионы людей оказались зараженными этой пока еще неизлечимой болезнью. В.И. Покровский организовывает службу диагностики и профилактики ВИЧ-инфекции. Им диагностированы первые случаи заболевания в стране. Благодаря организаторскому таланту В.И. Покровского создана сеть достаточно хорошо оснащенных лабораторий по выявлению больных, налажен учет больных, разработаны противоэпидемические мероприятия, высказаны научно обоснованные предположения о возможности распространения ВИЧ-инфекции в России.

Под руководством В.И. Покровского проводится разработка таких проблем, как внутрибольничные инфекции. Создана и утверждена Минздравом РФ концепция профилактики внутрибольничных инфекций, являющаяся программным документом действий для врачей-практиков и научных работников на ближайшее десятилетие.
Наряду с решением многих теоретических и практических задач инфекционной патологии В.И. Покровский как крупный эпидемиолог уделяет много внимания увеличению объема эпидемиологических исследований. Он является автором ряда концептуальных вопросов теоретической эпидемиологии.

Продолжает успешно развиваться научная школа академика В.И. Покровского. Под его руководством выполнено более 70 докторских и 140 кандидатских диссертаций, опубликовано более 600 научных работ. Ученики В.И. Покровского в настоящее время возглавляют крупные научные центры и кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии в России и странах СНГ.

В последние годы В.И. Покровский сосредоточил внимание на обобщении своего опыта. Им (в соавторстве) написаны учебник “Инфекционные болезни и эпидемиология” (2003) для студентов медицинских вузов, учебник с аналогичным названием для студентов факультетов высшего сестринского образования и медицинских училищ и колледжей (2003). Валентин Иванович был также редактором учебника для вузов “Медицинская микробиология” (2001) и ряда руководств по инфекционным болезням и эпидемиологии, вышедших ранее.

Обширна общественная деятельность В.И. Покровского. Он является членом Совета при Президенте Российской Федерации по науке и высоким технологиям, членом Правительственной комиссии по научно-инновационной политике, членом Правительственной комиссии по охране здоровья граждан, членом научного совета при Совете безопасности РФ, членом Президиума ВАК Минобразования РФ, членом коллегии Минздрава России, экспертом ВОЗ, председателем Ассоциации инфекционистов России, членом редколлегии журналов “Терапевтический архив”, “Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии”, а также создателем и главным редактором журнала “Эпидемиология и инфекционные болезни”. В.И. Покровский стоял у истоков и активно участвует в международном движении врачей против ядерного оружия. Принимает участие в работе Попечительского совета Свято-Дмитриевского сестричества, которым руководит Святейший Патриарх Алексий П.

Лауреат Государственной премии РФ (1997), премий Правительства РФ (1996, 1999), а также ряда именных премий АМН СССР и РАМН. Награжден орденами “За заслуги перед Отечеством” III и II степени (1994, 1999), орденом Ленина (1986), орденом Трудового Красного Знамени (1971), медалью “За заслуги перед отечественным здравоохранением”.

Материалы доложены на совместном заседании городских обществ патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов Москвы.

Правильное построение логически обоснованного, унифицированного и нозологического патологоанатомического диагноза, полностью отражающего этиологические и патогенетические факторы патологического процесса, позволяет не только оценить квалификацию врача-патологоанатома, уровень организации лечебно-диагностического процесса, но и представить достоверные статистические данные заболеваемости и смертности. При построении как клинического, так и патологоанатомического диагноза важно учитывать требования Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Помимо соблюдения нозологического принципа формулировки диагноза, необходимо соблюдать рубрификацию, т.е. обозначение трех основных рубрик диагноза: основное заболевание, осложнения основного заболевания (включая смертельное осложнение), сопутствующие заболевания [1—3].

При сличении клинического и патологоанатомического диагнозов при ВИЧ-инфекции расхождение ставится по вторичному заболеванию, так как основное заболевание ВИЧ-инфекция обычно бывает установлено при жизни и на вскрытии положительный результат иммунного блота умершего известен. Прижизненные диагностические сложности возникают при выявлении ВИЧ-ассоциированных заболеваний (определение этиологического фактора процесса, его локализации, распространенности, активности, осложнений). Смерть больного обычно наступает от вторичных заболеваний, развившихся при тяжелейшем иммунодефиците, обусловленном ВИЧ-инфекцией.

Пример 1. Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования, без антиретровирусной терапии (иммунный блот положительный, №, дата; иммунный статус СД4, СД8, СД4/СД8, №, дата). Вторичное заболевание: генерализованный туберкулез в фазе прогрессирования с поражением легких (двусторонний диссеминированный мелкоочаговый туберкулез, МБТ (микобактерии туберкулеза) мокроты положительно, бактериоскопическое исследование, №, дата), печени, почек, селезенки, надпочечников (милиарная диссеминация), кишечника (инфильтративно-язвенный туберкулез терминального отдела подвздошной кишки, МБТ кала положительно, бактериоскопическое исследование, №, дата), периферических, внутригрудных, забрюшинных, мезентериальных лимфатических узлов (тотальный казеозный лимфаденит).

Осложнения: отек легких; кахексия.

Сопутствующие заболевания: хронический вирусный гепатит С (иммуноферментный анализ крови (ИФА) положительный, №, дата).

Заключение о причине смерти: смерть больного А., 28 лет, последовала от ВИЧ-инфекции с развитием в качестве вторичного заболевания генерализованного туберкулеза, прогрессирование которого явилось непосредственной причиной смерти.

Медицинское свидетельство о смерти: п. 19 (вариант 1)

I. а) прогрессирование туберкулеза

б) генерализованный туберкулез

в) ВИЧ-инфекция шифр В20.0

II. Хронический вирусный гепатит С шифр В18.2

Медицинское свидетельство о смерти: п. 19 (вариант 2)

I. а) генерализованный туберкулез

б) ВИЧ-инфекция шифр В20.0

II. Хронический вирусный гепатит С шифр В18.2

Пример 2. Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования на фоне антиретровирусной терапии (иммунный блот положительный, №, дата; иммунный статус СД4 20 кл/мкл).

Осложнения: отек легких; анемия; кахексия.

Сопутствующие заболевания: хронический вирусный гепатит С (ИФА крови, №, дата).

Медицинское свидетельство о смерти: п. 19

I. а) пневмоцистная пневмония

б) ВИЧ-инфекция шифр В20.6

II. Хронический вирусный гепатит С шифр В18.2

Пример 3. Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования без антиретровирусной терапии (иммунный блот положительный, №, дата; иммунный статус СД4).

Вторичное заболевание: генерализованная цитомегаловирусная инфекция с поражением легких, надпочечников, кишечника. Двусторонняя субтотальная пневмоцистная пневмония. Левосторонняя полисегментарная бактериальная пневмония (в мазках-отпечатках легкого кокковая флора).

Осложнения: правосторонний спонтанный пневмоторакс (дата). Операции: дренирование правой плевральной полости (дата).

Осложнения: отек легких; кахексия.

Заключение о причине смерти: смерть больного С., 43 года, последовала от ВИЧ-инфекции с развитием множественных вторичных заболеваний. Непосредственная причина смерти — легочно-сердечная недостаточность.

Медицинское свидетельство о смерти: п. 19

I. а) легочно-сердечная недостаточность

б) ВИЧ-инфекция с проявлениями множественных инфекций шифр В20.7

Пример 4. Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 5, фаза прогрессирования без антиретровирусной терапии (иммунный блот положительный, №, дата, CD4 5 кл/мкл).

Вторичные заболевания: 1. Криптококковый менингоэнцефалит с поражением головного и спинного мозга (прижизненное исследование ликвора №, дата, рост Cr. neoformans). 2. Генерализованный токсоплазмоз с поражением подкорковых ядер головного мозга (некротический энцефалит с наличием большого числа псевдоцист токсоплазмы), легких, печени. 3. Генерализованная цитомегаловирусная инфекция с поражением легких, печени, надпочечников (субтотальный двусторонний адреналит).

4. Двусторонняя очагово-сливная полисегментарная пневмония (смешанная бактериально-микотическая флора, в посмертных мазках-отпечатках полиморфная кокковая флора с преобладанием капсульных диплококков, гистология — дрожжевые и псевдомицелиальные формы грибов, сходные с Candida). 5. Эрозивно-язвенный эзофагит микотической этиологии (гистология — псевдомицелий грибов Candida).

Фон: наркомания (по данным медицинской документации).

Осложнения: двусторонний фибринозный плеврит; отек легких; отек головного мозга; кахексия; пролежни крестца.

Сопутствующие заболевания: хронический вирусный гепатит В+С (анализ крови на маркеры гепатита, №, дата). Хронический алкоголизм с полиорганными проявлениями: жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит.

Медицинское свидетельство о смерти: п. 19

а) ВИЧ-инфекция с проявлениями множественных инфекций шифр В20.7

II. Хронический вирусный гепатит В и С шифр В18

Наркомания шифр F11.1

Причинами смерти, не связанными с ВИЧ-инфекцией, являются: сердечно-сосудистые заболевания (бактериальный эндокардит I33.0), онкологические заболевания (кроме саркомы Капоши, лимфопролиферативных заболеваний и инвазивного рака шейки матки, относящихся к ВИЧ-ассоциированным опухолям), заболевания органов пищеварения (в первую очередь хронические вирусные гепатиты В, С с исходом в цирроз печени В18), передозировка наркотика, насильственная смерть, суицидальные случаи, криптогенный сепсис у наркоманов, острые панкреатиты без указания на вторичные инфекции, флегмона конечностей у наркоманов (вследствие внутривенного введения наркотиков) L03. В данных ситуациях ВИЧ-инфекция может быть сочетанным, конкурирующим, фоновым или сопутствующим заболеванием (обычно при насильственной смерти, передозировке наркотиков, в суицидальных случаях) независимо от ее стадии.

Пример 5. Основное комбинированное заболевание. Конкурирующие заболевания: 1. Хронический вирусный гепатит С (ИФА крови положительный, №, дата) с исходом в цирроз печени (масса печени 2300 г).

2. ВИЧ-инфекция, стадия 4Б, фаза прогрессирования без антиретровирусной терапии (иммунный блот положительный, №, дата; иммунный статус).

Вторичное заболевание: двусторонняя тотальная бактериальная фибринозно-гнойная пневмония (в мазках-отпечатках легкого смешанная кокково-бациллярная флора или указать результаты бактериологического исследования легкого, №, дата, выявленная микрофлора).

Осложнения: синдром портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода, селезеночной вены, асцит (1200 мл), двусторонний гидроторакс (по 900 мл), спленомегалия (420 г). Печеночная недостаточность (иктеричность кожных покровов, слизистых и серозных оболочек; биохимический анализ крови — общий билирубин, АСТ, АЛТ). Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Острая постгеморрагическая анемия (неизмененная кровь в просвете пищевода, желудка (1800 мл); острое общее малокровие (эритроциты 1,2 млн, дата.).

Заключение о причине смерти: смерть больного Н., 35 лет, последовала от конкурирующих заболеваний — ВИЧ-инфекции с развитием в качестве вторичного заболевания бактериальной пневмонии и хронического вирусного гепатита С с исходом в цирроз печени, осложненного кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, а также острой постгеморрагической анемии.

Медицинское свидетельство о смерти: п. 19

I. а) острая постгеморрагическая анемия

б) кровотечение из варикозных вен пищевода

в) хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз печени шифр В18.2

II. ВИЧ-инфекция, бактериальная пневмония шифр В20.1

Пример 6. Основное комбинированное заболевание. Сочетанные заболевания: 1. Подострый инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана (в мазке-отпечатке клапанных вегетаций кокковая флора; бактериологическое исследование клапана — рост St. аureus, №, дата).

Фоновое заболевание: героиновая наркомания (данные анамнеза, следы многочисленных инъекций в паховых областях, на предплечьях). 2. ВИЧ-инфекция, стадия 3 (иммунный блот положительный, №, дата; иммунный статус).

Вторичное заболевание: орофарингеальный кандидоз, кандидозный эзофагит.

Осложнения: септикопиемия — кокковые эмболы в сосудах легких с формированием геморрагических инфарктов легких с абсцедированием, пиемические очаги в легких, микроабсцессы в почках, надпочечниках, печени. Слабовыраженный продуктивный реактивный менингит. Продуктивный межуточный миокардит, интерстициальный нефрит. Отек легких. Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: хронический вирусный гепатит С (ИФА крови, №, дата).

Медицинское свидетельство о смерти: п. 19

I. а) септикопиемия

б) подострый инфекционный эндокардит шифр I33.0

II. ВИЧ-инфекция, хронический вирусный гепатит С шифр В20.3

Наркомания шифр F11.1

В современных публикациях подчеркивается частое сочетание ВИЧ-инфекции с вирусными гепатитами наркозависимых лиц [8]. Необычная скоротечность (5—6 лет с момента выявления вирусного гепатита) развития у этих больных циррозов требует дальнейшего детального изучения. Хотя неясно, связано ли это с прямым поражением печени ВИЧ, вопрос о внесении подобных циррозов печени во вторичные заболевания может быть поставлен в раздел дискуссий.

Формулировка патологоанатомического диагноза при ВИЧ-инфекции требует индивидуального подхода к каждому случаю, с глубоким анализом и сопоставлением клинических данных и результатов патологоанатомического исследования.

Макаров И.О. , Воеводин С.М. , Шеманаева Т.В. , Павлов Ч.С. , Муравей А.Ю.

ВИЧ-инфекция остается одной из основных проблем общественного здравоохранения в Европе. Установлено, что в странах Европейского региона проживает приблизительно 2,2 млн. человек с положительным ВИЧ-статусом. При этом их количество приближается к 1 млн. в странах Евросоюза и к 1,4 млн. в странах Восточной Европы и Центральной Азии. Большинство ВИЧ-инфицированных проживает в станах Африки южнее Сахары, где каждый восьмой человек репродуктивного возраста инфицирован ВИЧ [8]. В Москве в последние 6 лет отмечается стабилизация темпов прироста ВИЧ-инфекции по сравнению с остальными регионами России. Наиболее проблемными в этом отношении регионами по-прежнему остаются Самарская, Свердловская, Ленинградская области, город Санкт-Петербург. Заболеваемость в них выше, чем в Москве, в несколько раз. Если в России пик заболеваемости приходился на 2001 г., потом было зафиксировано некоторое снижение, а с 2004 г. кривая заболеваемости вновь поползла вверх, то в Москве в этом отношении ситуация совершенно особая. Так в 2012 г. эксперты отметили небольшой рост (за счет статистики с присоединенных территорий). В Москве ведущим путем распространения ВИЧ-инфекции является половой путь. За последние 13 лет уровень заражения ВИЧ среди молодежи в возрасте от 15 до 20 лет уменьшился в 20 раз. В то же самое время несколько увеличилась доля лиц в возрасте от 27 до 35 лет [3]. Следовательно, увеличилось число женщин в репродуктивном возрасте. Большинство всех беременностей у ВИЧ — инфицированных женщин заканчиваются родами. Неуклонный рост ВИЧ-инфицированных женщин обусловливает актуальность изучения проблем течения беременности, родов и послеродового периода, выработки современных подходов в диагностике различных осложнений у беременных и новорожденных, а так же поиска новых путей профилактики вертикальной передачи от матери к плоду [2, 4, 5, 7, 11]. На сегодняшний день актуальным остается вопрос о выборе тактики ведения беременности на фоне гепатитов и ВИЧ-инфекции. Отмечена трудность дифференциальной диагностики гепатита у детей грудного возраста, что наряду с отсутствием настороженности врачей, нечеткостью клинических проявлений приводит к поздней госпитализации [1, 11]. Перинатальная передача вирусом гепатита С (ВГС) происходит в 3,5 раза реже, чем при вирусе гепатита В (ВГВ). Передача ВГС от матери к ребенку происходит только в случаях наличия у матери РНК вируса [12, 19]. В группу риска относительно передачи HCV новорожденным входят ВИЧ-инфицированные матери, а также матери, имеющие одновременно признаки иммуносупрессии [5, 12]. Отмечено, что у ВИЧ-положительных матерей концентрация HCV в сыворотке крови достоверно выше, чем у ВИЧ-отрицательных. Передача HCV новорожденным у ВИЧ-положительных беременных осуществляется в 20% случаев. Вероятность передачи новорожденному HCV от ВИЧ-отрицательной матери составляет около 5%.

Отличительной особенностью хронического вирусного гепатита С (ХВГС) является медленное развитие заболевания. ХВГС относится к группе вирусных инфекций с многолетним торпидным течением инфекционного процесса и последующим развитием симптомокомплекса хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [10]. Для ХВГС характерна стадийность течения инфекционного процесса: острая, латентная, которая может продолжаться до 15 лет и с быстро прогрессирующими клиническими проявлениями хронического гепатита. Возможно развитие стадии реактивации HCV-инфекции. Процент HCV-позитивных беременных среди всех беременных женщин, согласно различным исследованиям, широко варьирует и составляет в среднем около 10,3% [13, 14]. Для диагностики ВГС применяются методы обнаружения антител класса М и G в сыворотке крови, а также обнаружение рибонуклеиновой кислоты (РНК) вируса в сыворотке крови. HCV и ВИЧ могут передаваться от матери ребенку антенатально, интранатально или постнатально [5, 9]. Влияние на плод хронической вирусной инфекции матери и возможность трансплацентарного пути заражения определяется не размером вируса, а его взаимодействием с организмом матери. Степень риска инфицирования ребенка напрямую связана с состоянием матери, акушерскими факторами, а также проведением специфических профилактических мероприятий (антиретровирусная терапия ВИЧ-инфицирован-ным беременным). Выявлена корреляция между повышенными титрами РНК HCV у матери и вероятностью вертикальной трансмиссии вируса от матери ребенку [25]. Большинство исследователей отмечали вертикальную передачу HCV в тех случаях, когда вирусные титры превышали уровень 105–106 копий/мл [24]. Вертикальная трансмиссия HCV от матери ребенку определяется при условии персистенции ВГС у новорожденного после 12-месячного возраста или выявлении РНК HCV, по крайней мере, однократно, до 18 месяцев [13, 14]. Зачастую у новорожденных выявляются повышенные титры антител к ВГС, что связано с пассивным переносом материнских антител и постепенное снижение содержания сывороточных анти-ВГС антител у новорожденных происходило в течение первых 18 месяцев жизни. Таким образом, существует несколько факторов, влияющих на вертикальную трансмиссию HCV: характеристика вируса (генотип), коинфекция ВИЧ, употребление наркотиков, вирусные титры у беременной, способ родоразрешения, грудное вскармливание. Однако роль факторов, связанных с характеристиками самого вируса (генотип и вирусный титр), в вертикальной трансмиссии требует уточнения. Если виремия обнаружена до трехмесячного возраста, то возможно предположить неонатальный путь инфицирования.

Исход беременности зависит от стадии течения заболевания вирусным гепатитом. Так, при остром течение гепатита у беременных часто происходит спонтанное прерывание беременности. При этом выкидыш или преждевременные роды наступают в разгар болезни и связаны с интоксикацией. Прерывание беременности приводит к ухудшению состояния, поэтому искусственное прерывание беременности в остром периоде заболевания противопоказано. Младенческая смертность зависит от степени доношенности новорожденного: недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым гепатитом В, погибают в два раза чаще, чем доношенные. У детей, родившихся от матерей, больных вирусными гепатитами, чаще регистрируются сопутствующие гнойно-воспалительные заболевания [2, 15, 17]. Отягощенным аспектом течения беременности на фоне гепатита С является тяжесть поражения печени, следствием которого является нарушения менструальной функции и бесплодие [11]. Данные процессы характерны для женщин с хроническими вирусными гепатитами, у которых происходит активная перестройка ткани печени и формирование хронической печеночной недостаточности. Так, в случаях высокоактивного хронического вирусного гепатита, а также при наличии у женщины признаков холестаза или цирроза печени, особенно с признаками портальной гипертензии, либо другого неблагоприятного фона, беременность может послужить фактором, отягощающим данную патологию, провоцирующим выраженные обострения хронического гепатита [1, 11]. Основными факторами, определяющими прогноз заболевания при хроническом вирусном гепатите, является активность воспалительного процесса и интенсивность фиброзообразования в печени [6, 8, 17]. Оценка эффективности лечения хронических болезней печени или поддержка ее функции должна учитывать влияние препаратов на процесс фиброза. Оптимальная антифибротическая терапия должна включать воздействие на различные патогенетические звенья фиброгенеза:

1) устранение действия причинного фактора (антивирусная терапия)

2) уменьшение воспаления в печени, а так же воздействие на иммунные механизмы воспаления

3) обеспечение антиоксидантной защиты мембран клеток печени

4) торможение активации звездчатых клеток

5) уменьшение профиброгенного потенциала активированных звездчатых клеток печени.

При ХВГС в течение длительного времени может отмечаться практически бессимптомное течение, существенные поражения печени возникают только на поздних стадиях заболевания. Избавление организма от вируса не означает полного излечения, так как остается фиброз, интенсивность развития которого определяет прогноз заболевания. Частота развития цирроза и рака печени снижается, но риск развития этих стадий заболевания остается. Следовательно, во время беременности могут развиваться указанные патологические реакции. По данным зарубежной литературы, выявлена корреляция между высокой вирусной нагрузкой (более 100000 копий/мл) и возникновением печеночной дисфункции. Самые низкие риски возникновения печеночной дисфункции отмечены у ВИЧ-негативных пациентов с уровнем CD4 лимфоцитов более 500 клеток/мкл, а самые высокий — у ВИЧ-инфицированных лиц, с уровнем CD4 клеток менее 200 на мкл и не получавших антиретровирусную терапию. Самый сильный фактор риска в отношении развития печеночной дисфункции при ВИЧ — ко-инфекция вирусом гепатита B и/или С. К другим значимым факторам риска относят: уровень CD4+ менее 200 в мкл; вирусная нагрузка более 500 копий/мл; употребление наркотиков, алкоголя; и наличие диабета [7]. Большинство этиологических факторов внутрипеченочного холестаза приводят к угнетению активности S-аденозилметил-синтетазы и к снижению продукции S-адеметионина, что сопровождается нарушением биохимических процессов в гепатоцитах — трансметилирования и транссульфидирования. Избыточное количество компонентов желчи приводит к некрозу гепатоцитов и канальцев и к печеночно-клеточной недостаточности, а при длительном холестазе развивается цирроз с развитием асцита, отеков и печеночной энцефалопатии. В связи с этим беременные с установленным диагнозом хронического вирусного гепатита и холестаза требуют пристального внимания инфекциониста и акушера-гинеколога [16, 20].

Для определения тактики ведения беременности необходимо проведение ультразвукового исследования, вирусологического исследования (методом полимеразной цепной реакции), биохимическое исследование крови, изучение клинической картины и данных анамнеза. В настоящее время существуют неинвазивные методики оценки фиброзирования в печени. Используется расчетный показатель индекса фиброза (ИФ), который определяется с использованием дискриминантной счетной шкалы Bonacini. К достоинствам этого способа следует отнести его неинвазивность, простоту и доступность применения в широкой клинической практике. По данным отечественных и зарубежных исследований, индекс фиброза, оцененный по дискриминантной счетной шкале, достоверно коррелирует со стадией фиброза печени по данным пункционной биопсии печени. При оценке стадии фиброза по указанной методике отмечена высокая чувствительность и специфичность по сравнению с гистологическими данными. Таким образом, определение ИФ позволяет с высокой степенью вероятности оценить стадию фиброза и использовать его для динамического наблюдения за интенсивностью фиброзообразования у беременных с хроническими гепатитами, в том числе и для оценки эффективности проводимой терапии. На сегодняшний момент, адеметионин является ключевым звеном в реакциях детоксикации, происходящих в печени, определяет способность клеток этого органа к восстановлению и регенерации, участвует в антиоксидантной защите. Кроме того, адеметионин включается в реакции нейропротективной защиты и обладает антидепрессивным действием [18]. Большинство этиологических факторов внутрипеченочного холестаза приводят к угнетению активности S-аденозилметил-синтетазы и к снижению продукции S-адеметионина, что сопровождается нарушением биохимических процессов в гепатоцитах — трансметилирования и транссульфидирования. Избыточное количество компонентов желчи приводитк некрозу гепатоцитов и канальцев и к печеночно-клеточной недостаточности, а при длительном холестазе развивается цирроз с развитием асцита, отеков и печеночной энцефалопатии. В связи с этим беременные с установленным диагнозом хронического вирусного гепатита и холестаза требуют пристального внимания инфекциониста и акушера-гинеколога [16, 20]. Результаты разностороннего действия адеметионина на метаболизм явились основанием для его использования в гепатологии для профилактики и лечения внутрипеченочного холестаза, защиты печени от гепатотоксических веществ, медикаментов, инфекционных агентов [21, 22, 23]. Таким образом, коррекция внутрипеченочного холестаза состоит в воздействии на основные патогенетические механизмы – восстановление нарушенных механизмов транспорта желчи из гепатоцитов в кишечник и купирование симптомов заболевания, проявляюшиеся у беременных с вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

1. Базарова М.Ф., Шахгильдян И.В., Кузина Л.Е., Чешик С.Г. Вакцинопрофилактика гепатита В среди новорожденных, родившихся у женщин с персистирующей HBs-антитинемией// Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного: Матер. 111 съезда Росс. ассоциации специалистов перинатальной медицины. — М., 2000,с.241-243.

2. Ершова О.Н, Шахгильдян И.В., Кузин С.Н., Самохвалов Е.И, Кириллова И.Л., Розова А.В. Распространенность НС-вирусной инфекции у беременных женщин и частота перинатальной передачи вируса гепатита С// Гепатит С (Российский консенсус): Тез. докл. НПК.- М., 2000.- с.38-39

3. Ким А.В. ВИЧ инфекция и вирусные гепатиты В и С, как медико-социальная проблема призывников мегаполиса// ВИЧ-инфекция и иммунносупрессия. 2011. Т. 3. №4. С. 71-75.

4. Лысенко А.Я. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциированные заболевания. — М., 1996. — 624 с.

5. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: Гэотар Медицина, 1999. — 432 с.

6. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005. 766 с.

7. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции/ В.И. Покровский, В.В. Покровский, О.Г. Юрин// Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2001. — №1. — С. 710.

8. Рабочая группа по оценке распространенности ВИЧ – инфекции в Европпе. Скрытая ВИЧ-инфекция: методы и необходимые данные для оценки количества людей и недиагностированной ВИЧ-инфекцией// AIDS, 2011. Т. 4. №3. С. 235-242.

9. Рахманова А. Г. ВИЧ-инфекция. Клиника и лечение. — СПб.: Издательство ССЗ, 2000. — 370 с.

10. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб.: Теза, 1998.

11. Шехтман М.М. Острые вирусные гепатиты: перинатальные исходы// Акушерство и гинекология, 2000, № 4, с. 3-6.

12. Ющук Н. Д., Кузьмин В. Н. Вирусный гепатит С и беременность// Тер. архив. — 2000. — Т.72. — №10.

13. Ackerman Z., Ackerman Е., Paltiel О. Intrafamilial transmission of hepatitis С virus: a systematic review// J. Viral. Hepat. — 2000. — №7. — P. 93-103.

14. Agha S., Sherif L.S., Allam M.A., Fawzy M. Transplacental transmission of hepatitis С virus in HIV-negative mothers// Res. Virol. — 1998. — Vol. 149. — P . 229-234.

15. Anderson J.M. Leaky+Junctions and cholestas: a tight correlation// Gastroenterology. 1996. vol.110, p.1662–5.

16. Avila M.A., Berasain C., Torres L. et.al. Reduced mRNA abundance of the main enzymes involved in metionine metabolism in human liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma// J. Hepatol 33, 907–914.

17. Burrows R.F., Clavisi O., Burrows E. Interventions for treating cholestasis in pregnancy// Cochram Database Syst. Rev., 2001;(4): CD000493.

18. Fiorelli G. S–Adenosylmethionine in the treatment of intragepatic cholestasis of chronic liver disease: a field trial// Current Therapeutic Research. 1999. vol.60, N6.

19. Fischler В., Lindh G., Lindgren S., Forsgren M., Von Sydow M., Sangfelt P., Alaeus A. et al. Vertical transmission of hepatitis С viras infection// Scand. J. Infect. Dis. — 1996. — Vol. 28. — P. 353-356.

20. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Sinusoidal (basolateral) bile salt uptake systems of gepatocytes// Liver Dis., 1996. Vol.16, p.129–136.

21. Lu S.C., Huang Z.Z., Yang H., et.al. Changes in methionine adenosyltransferase and S–adenosylmethionine homeostasis in alcogolic rat liver// Am. J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000. v.279 , 178–185.

22. Mato J.M., Carama J., Fernandez de Pas J. S–adenosylmethionine in alcogolic liver cirrhosis: a randomized placebo–controlled, double –bind multicenter clinical trial// Hepatology.– 1999.–Vol. 30.– p.1081–1089.

23. McClain C.J., Hill D.B., Song Z. S–adenosylmethionine, cytokines, and alcoholic liver disease// Alchol. 2002; 27: 185–192.

24. Kumar R.M., Shahul S. Role of breast-feeding in transmission of hepatitis С virus to infants of HCV-infectcd mothers// J. Hepatol. — 1998. -Vol.29. — P . 191-197.

25. Polatti F., Viazzo F., Colleoni R., Belloni C, Zara F. Vertical transmission of hepatitis С virus and follow-up of newborns from infected mothers// Minerva Ginecol. — 2000. — Vol. 52. — P. 59-62.

26. Рюмин А.М. Закономерности естественного течения хронического гепатита С// Врач-аспирант, №1(50), 2012. – С. 88-96