Поражение легких при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты – группа заболеваний инфекционного характера, прежде всего поражающие печень. Гепатиты существуют в нескольких разновидностях: А, В, С, D, Е.

Гепатит А

Альтернативное название – болезнь Боткина. Это острое инфекционное заболевание, относящееся к группе кишечных инфекций. Отличается относительно легким течением и созданием стойкого иммунитета.

Причина болезни – РНК-содержащий энтеровирус-72. Вирус устойчив к проявлениями внешней среды. Выделение энтеровируса происходит с фекалиями больного в последнюю часть инкубационного периода и первую неделю заболевания.

Источником распространения инфекции является заболевший. Способ передачи вируса – фекально-оральный, реализующийся алиментарным, контактно-бытовым и водным путями. Восприимчивость к вирусу – всеобщая. Чаще всего эпидемические вспышки наблюдаются в детских коллективах. Характерны сезонные всплески заболеваемости. Люди, не переболевшие ранее, способны заразиться в любом возрасте.

Прежде всего вирус попадает на слизистую оболочку кишечника, накапливаясь там в энтероцитах. Далее вирус попадает в печень, из-за чего возникает разрушение (цитолиз) гепатоцитов. Степень тяжести повреждений зависит от форм клинического гепатита – от стертых до выраженных проявлений.

Инкубация длится от 7 до 45 суток. В связи с неполной осведомленностью относительно клинической картины выраженных форм и эпидемиологического анамнеза, имеются сложности выявления пациентов со стертыми формами, которые несут наибольшие риски распространения гепатита. Выраженные формы характерны острым дебютом с синдромом гепатита и интоксикации.

Определяющий фактор в постановке диагноза – синдром гепатита – проявляется характерными симптомами:

• увеличение печени;
• ощущение тяжести в области передней стенки живота (надчревной области), обостряющееся после приема пищи;
• тошнота, рвота;
• кал становится глинистым и светлым;
• моча приобретает оранжевый, а позднее – коричневый оттенок.

Синдром общей интоксикации характерен следующими симптомами:

• стремительным увеличением температуры тела;
• бессонницей;
• мышечной и головной болью;
• отсутствием аппетита;
• общей слабостью.

Высокая температура наблюдается 2-3 суток и практически всегда нормализуется к пятому дню. Самочувствие больного улучшается, хотя кожа и склеры, будучи до этого субиктеричными, приобретают интенсивно-желтый окрас.

Зуд кожи усиливается, особенно в вечернее и ночное время. После 10–12 суток симптомы желтухи уменьшаются, прекращается тошнота, пропадает сухость во рту, моча приобретает нормальный цвет, возвращается аппетит, восстанавливаются силы, нормализуется сон. К концу третьей недели (иногда – позднее) наступает полное выздоровление.

Диагностические мероприятия в инфекционном очаге не представляют сложности. Диагноз подтверждается обнаружением в моче желчных пигментов, повышенными показателями АлАТ (меньшее значение имеет АсАТ), билирубинемией, тимоловой пробой. Последний показатель высокий с первых дней заболевания, в отличие от прочих видов гепатита. Эти же диагностические процедуры дают возможность постановки диагноза гепатита при стертых (безжелтушных) формах заболевания.

У выздоровевших пациентов наблюдается наличие специфических противовирусных антител. Развития хронических форм и рецидивов не отмечается.

Требуется поддержание постельного режима на протяжении 10–15 суток, соблюдение диеты № 5, прием Холензима, Лиобила, Аллохола (1-2 таблетки после приема пищи) для восстановления функции желчеотделения.

В период острого течения заболевания нельзя снижать температуру тела. Оптимальный показатель – 38 °С. Такой уровень способствует формированию в организме иммунологической резистентности и скорейшему выздоровлению. В период гипертермии рекомендуется прикладывание ко лбу пузырей со льдом, смазывание туалетным уксусом кожных покровов рук и шеи, клизмы с раствором натрия гидрокарбоната в 2%-ной концентрации, холодные примочки.

Для восстановления желчеотделения, помимо указанных выше препаратов, используется желчегонный сбор. Одну столовую ложку сбора кладут в стакан кипящей воды и настаивают 15 минут. Употребляют настой по 50 мл за 30 минут до приема пищи трижды в день. Также рекомендуются другие лекарственные препараты на выбор:

• фламин или сульфат берберина (1 таблетка трижды в день перед приемом пищи);
• настой на основе кукурузных рыльцев, бессмертника и мяты;
• спустя час после трапезы принимается подогретая до 38 °С, негазированная щелочная минеральная вода (Славяновская, Поляна Квасова, Смирновская, Моршинская, Феодосийская, Боржоми, Одесская и другие).

Профилактические мероприятия включают:

• изоляцию больных до полного выздоровления;
• камерную дезинфекцию хлорсодержащими средствами вещей заболевших;
• лабораторные обследования и 35-дневный мониторинг лиц, поддерживающих контакты с больными;
• беременным женщинам и детям, не достигшим 14 лет, внутримышечно вводится донорский иммуноглобулин (0,5–1,5 мл препарата применяется однократно, не позднее 7–10 суток после предполагаемого инфицирования).

Гепатит В

Гепатит этого типа – инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно печень и протекает в хронической, затяжной, острой формах.

Частица Дейна является возбудителем заболевания. Частица выявляется в печени и сыворотки крови инфицированных пациентов. Имеется три вирусспецифических антигена:

• антиген инфекционности;
• сердцевинный;
• поверхностный (австралийский).

Возбудитель этого вида является высокоустойчивым.

Распространителем инфекции является больной (при всех формах заболевания) во время инкубационного периода. У источника инфекции имеется поверхностный антиген в биологических жидкостях и крови. Инфекция передается через половые контакты, поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Парентерально проникая в кровяное русло, возбудитель фиксируется на мембранах гепатоцитов, на которые оказывается цитотоксическое воздействие сенсибилизированными вирусом гепатита лимфоцитами. Степень тяжести заболевания и его последствий зависят от аутоиммунных реакций. Они обусловлены взаимодействием антител с антигенами внутриклеточных мембранных структур гепатоцитов и направлены на элиминацию поврежденных клеток и закрепление там возбудителя.

Выявление циркуляции иммунных комплексов после 3–4 месяцев с момента начала заболевания является показателем риска того, что вирусный гепатит В может перейти в хроническую стадию. Для прогноза заболевания благоприятным признаком является исчезновение поверхностного антигена и образование антител по отношению к нему, что указывает на отсутствие репликации вируса.

Латентный период длится от 45 до 180 суток. Признаки заболевания нарастают постепенно – на первый план выходят синдром острого гепатита и признаки интоксикации организма. Однако температура тела не повышается. Начальный период растягивается на 2–3 недели. Симптоматика заболевания обусловлена внешними, функциональными и морфологическими нарушениями печени. В результате дестабилизируются функции дезинтоксикации и обмена веществ в организме.

Симптомы синдрома гепатита:

• увеличенная печень – она чувствительна к пальпации;
• ощущение непреходящей тяжести в надчревной области, становящееся более отчетливым после еды или смены положения тела;
• возможно увеличение селезенки;
• отвращение к пищевым запахам;
• тошнота;
• изменение окраса мочи;
• кожный зуд;
• субиктеричность склер.

Признаки синдрома общей интоксикации:

• быстрое наступление усталости;
• общая слабость;
• нарушения сна;
• сухость в ротовой полости;
• отсутствие аппетита;
• ощущение тяжести в голове.

При игнорировании анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, лабораторных исследований – боль в суставах часто ошибочно квалифицируется как ревматический артрит.

• присутствие в моче желчных пигментов;
• билирубинемия;
• высокий уровень аминотрансфераз при том, что результаты тимоловой пробы нормальны, а изменения в лейкоцитарной формуле крови незначительны (лейкопения);
• замедленная или нормальная СОЭ.

Перечисленные симптомы могут фиксироваться не только в дожелтушном периоде, но и при безжелтушных формах, в которых также может протекать вирусный гепатит В. Последние встречаются в 10 раз чаще желтушных. С наступлением желтушного периода симптоматика расширяется, нарастает печеночная недостаточность:

• ранние симптомы приобретают более выраженный характер;
• происходит обесцвечивание кала;
• появляются рвота, анорексия;
• нарушается гемокоагуляция;
• возникают микрогематурия и олигурия;
• снижаются концентрационные возможности почек;
• нарушается деятельность поджелудочной железы, что проявляется клиническими симптомами и ферментными сдвигами.

Процесс выздоровления продвигается медленно, а период восстановления растягивается до 3 месяцев и более. Такие сроки обусловлены разнообразными сопутствующими болезнями, экзогенными интоксикациями, бактериальными поражениями желчевыводящих путей и желчного пузыря, употреблением иммунодепрессантов.

Затянувшиеся сроки лечения гепатита B могут объясняться последовательным инфицированием гепатитом А, который проявляется присущими ему симптомами и часто проходит в тяжелой форме. Возможна и обратная ситуация, когда происходит последовательное заражение гепатитом B в дополнение к имеющемуся гепатиту A. В таком случае требуется проведение серологических исследований.

Иногда наблюдается трансформация затянувшегося вирусного гепатита B в ХПГ – хронический персистирующий гепатит, а затем в ХАГ – хронический активный гепатит. Чаще всего переход ХПГ в ХАГ вызван дельта-суперинфекцией, что в дальнейшем чревато двумя вариантами: медленное (до 10 лет) и быстрое (до 1,5 лет) формирование цирроза печени.

Диагностические мероприятия базируются на информации из эпидемиологического анамнеза, данных биохимических и клинических исследований, полученных в динамике. Диагноз подтверждается при выявлении маркеров вируса – HBc, HBe, HBs и антител к этим антигенам – анти-HBc, анти-HBe, анти-HBs.

Самыми чувствительными методиками являются иммуноферментные и радиоиммунологические анализы (ИФА и РИА). Информативно, в первую очередь, нахождение в сыворотке крови пациентов в период острого течения заболевания анти-НВс класса lgM, а позднее – класса lgG. Нахождение HBsAg является маркером присутствия в организме возбудителя в инкубационный период.

При остром, хроническом, затяжном развитии гепатита B, в том числе латентных формах, ХАГ, ХПГ, это ведет к развитию цирроза печени. Выявление анти-НВs при одновременно отсутствующем HBsAg – признак выздоровления.

Гепатит D

Возбудитель гепатита D – PHK-содержащий вирус, способный к репликации в гепатоцитах только опираясь на наружную оболочку HBsAg (вирус гепатита В).

Источником сочетанной инфекции могут быть пациенты как с острой формой гепатита, так и с хронической. Особую опасность представляют лица с наркотической зависимостью. Инфицирование осуществляется парентерально через кровь, как и в случаях заражения вирусным гепатитом B.

При одновременном инфицировании двумя вирусами развивается сочетанное острое заболевание – коинфекция. Последовательное заражение уже болеющих – носителей HBsAg приводит к суперинфекции. В обоих названных случаях дельта-инфекция отягощает течение заболевания.

Клиническое течение коинфекции похоже на развитие гепатита B. Отличается клиника коинфекции менее продолжительным инкубационным периодом.

• дожелтушный период (а иногда и желтушный) сопровождается повышенной температурой тела;
• боли в области правого подреберья;
• тошнота;
• ярко выраженный астенический синдром;
• двухволновое течение, сопровождающееся резким ростом билирубина в крови;
• гипоальбуминемия с гамма-глобулинемией;
• высокий уровень аминотрансфераз (в первую очередь АсАТ);
• в некоторых случаях – повышенные показатели тимоловой пробы.

Развитие болезни в тяжелой форме может спровоцировать стремительно развивающуюся печеночную недостаточность, что поставит жизнь больного под угрозу. Однако чаще всего наступает постепенное выздоровление с хорошей динамикой биохимических и клинических показателей и образованием антител к дельта-антигену.

Супер-инфекция дельта-вирусом сопряжена с трансформацией латентных видов вирусной инфекции (носительство HBsAg) в выраженные клинически, а также переходом хронических форм заболевания в ХАГ. Также суперинфекция характерна волнообразным развитием с биохимическими и клиническими симптомами обострений:

• увеличенная температура тела;
• озноб;
• отечно-асцитический синдром с развитием цирроза печени.

Биохимические сдвиги сходны с изменениями при коинфекции.

Диагностирование заболевание основано на результатах биохимических и клинических исследований и информации из эпидемиологического анамнеза. Диагноз подтверждается выявлением методикой ИФА анти-дельта lgG и lgМ.

При стремительно растущей печеночной недостаточности у пациентов с геморрагическим синдромом, гепатоспленомегалией, выраженными расстройствами белково-синтетической функции, наблюдаются повышенные титры анти-дельта, указывающие на усиление аутоиммунных процессов.

Гепатит С

Как и иные вирусные гепатиты, эта форма заболевания имеет инфекционную природу. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, классифицируемый как один из представителей флавивирусов. Распространители инфекции – больные гепатитом С в хронической форме.

Инфекция передается через кровь, прежде всего при гемотрансфузиях (посттрансфузионный гепатит). Возможны спорадические случаи и групповые вспышки заболевания. Латентный период продолжается от 2 недель до полугода (обычно – до 60 суток), а антитела к вирусу вырабатываются поздно (к 6-8 неделе), но долго сохраняются.

Течение гепатита С имеет схожие признаки с легкими формами гепатита В. Невзирая на слабую выраженность симптомов, при всех разновидностях гепатита С (скрытая, легкая, латентная) наблюдается увеличение печени.

При остром дебюте первый период заболевания продолжается 2–3 недели и проходит на фоне болей в суставах, расстройств пищеварения, слабости. Повышение температуры и желтуха, в отличие от гепатита В, встречаются редко. Во многих случаях симптомом гепатита С является депрессия, проявляющаяся еще до постановки диагноза.

Переход в хроническую стадию заболевания наблюдается примерно у 90% взрослых пациентов и 20% детей. Прогноз хронического гепатита С сходен с гепатитом В – ХПГ с трансформацией в ХАГ, а затем в цирроз или рак печени. Когда гепатит С обретает сочетанный характер с другими видами гепатита, заболевание значительно утяжеляется, возникает угроза летального исхода.

Помимо увеличенных печени и селезенки, симптоматика хронического гепатита С включает повышенный уровень ферментов печени и анти-ВГС на протяжении не менее полугода, при исключении прочих видов хронических болезней печени.

Для постановки диагноза чаще всего используются два теста:

• иммуноферментный анализ;
• иммуноблоттинг.

Обе методики имеют недостатки: они дают результат при текущей и разрешившейся болезни, однако не всегда определяют антитела в 3–6 месячный период после инфицирования. Также отрицательный ответ могут получить больные с иммуносупрессией и доноры крови.

Основа лечения – комбинированная противовирусная терапия с использованием Рибавирина и интерферона. Терапия гепатита С приносит результат лишь в 50–80% случаев. Хотя новейшие препараты – Телапревир и Боцепревир – позволяют получить положительный эффект в 95–98% случаев.

Гепатит Е

Заболевание провоцируется РНК-содержащим вирусом, который имеет схожесть с ротавирусами. Ныне ученые научились клонировать вирус и разработали тест-систему для постановки диагноза.

Распространители инфекции – больные гепатитом Е (в конце инкубационного периода и во время острого течения заболевания). Заболевание передается прежде всего водным путем. Вспышки эпидемий заболевания отмечены в странах, имеющих жаркий климат.

Развитие заболевания схоже с течением гепатита А. Заболевание обычно проходит в легкой форме и завершается выздоровлением.

Особенность гепатита Е – осложнения заболевания у беременных. Возможны выкидыши, стремительно нарастающие симптомы острой печеночной недостаточности. Летальный исход при гепатите Е у беременных превышает 25%.

Лечение

Вирусные гепатиты B, D, E лечатся на основании тех же рекомендаций, которые указаны выше по отношению к гепатиту А. Больные должны госпитализироваться в специализированные отделения.

Профилактика

Предотвратить вирусные гепатиты B, D и C можно соблюдая ряд правил:

• исключить переливания крови и ее препаратов от доноров, не прошедших проверку;
• исключить манипуляции с необработанными соответствующим образом медицинскими инструментами;
• при наличии возможности использовать инструментарий одноразового пользования;
• не употреблять или отказаться от употребления инъекционных наркотиков.

Вирусные гепатиты – серьезная угроза для работников медицинских учреждений. Медики подвержены заболеваемости гепатитом больше представителей других профессий. Особенно распространены случаи заражений среди врачей и медсестер поликлиник и стационаров хирургической направленности, стоматологов, а также среди работников станций переливания крови и лабораторий, специализирующихся на заборе и исследованиях крови. Для предотвращения инфицирования необходимо использовать перчатки.

Также важным условием сокращения заболеваемости является пропаганда профилактических мер.

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.