При гепатите в анализах крови гипербилирубинемия

Билирубин – желто-красный пигмент, который является компонентом желчи. Он представляет собой продукт распада гемоглобина. Высвобождаясь из эритроцитов, связывается с белками, транспортируется в печень и в норме утилизируется там, а затем через кишечник эвакуируется из организма. Но различные заболевания внутренних органов вмешиваются в этот процесс. В частности, билирубин при гепатите С резко повышается, и это служит одним из знаковых диагностических критериев заболевания.

Откуда берется желчный пигмент

1. железо, которое расходуется на производство ферментов и белковых структур;
2. гемовые белки, которые превращаются в непрямой билирубин.

Непрямой вид вещества проходит дальнейший путь преобразований: связывается с альбуминами, попадает в печень, и там под воздействием глюкуроновой кислоты превращается в прямой. Если непрямая форма нерастворима в воде, то прямая легко растворяется и за счет этого свободно выводится с калом. Прямая форма нетоксична. Образуясь, она сразу направляется в желчные протоки и оттуда – в кишечник.

Прямой и непрямой билирубин суммируются в общий. Из них на долю прямого приходится около 25%, непрямого – 75%.

Повышенный билирубин бывает, как правило, при острой форме гепатита С и других вирусных и неинфекционных воспалениях печени. Избыток пигмента случается при патологиях, вызванных сбоем функционирования органа, при циррозе печени, раковых опухолях, гемолитической анемии – в связи с ускоренным гемолизом эритроцитов, а также при нарушениях со стороны желчевыводящей системы.

Ненормально высокий билирубин часто появляется в ответ на прием некоторых медикаментов. К ним относятся анаболические стероиды, антибиотики, мочегонные, антималярийные средства, холиномиметики, нейролептики, контрацептивы и т.д.

Как сдавать анализ

Билирубин при гепатите можно определить по составу мочи и кала, но больше диагностических данных предоставляет биохимический анализ крови. Реактивы позволяют оценить уровень общего и связанного билирубина. Чтобы узнать несвязанный, достаточно вычислить разницу между двумя значениями. Связанный имеет синонимы – прямой и конъюнгированный. Несвязанный соответственно называют непрямым и неконъюнгированным

Анализ крови при подозрении на гепатит сдают утром натощак. Обычно врач дает краткую инструкцию, как подготовиться к процедуре:

1. В последние три дня перед забором крови отказаться от жирного, соленого, пряного, спиртного. Еда должна иметь вкус в меру насыщенный.
2. Вечером накануне анализа съесть легкий ужин, утром прийти на голодный желудок.
3. Хотя бы за 12 часов до анализа рекомендуется не курить, так как лабораторные показатели будут искажены.

Накануне анализа на билирубин не следует пить много воды, заниматься спортом или устраивать какой-либо еще экстремальный для организма режим. Образ жизни должен быть обычным. Если не удалось сдать анализ рано утром, можно выполнить его через 4-5 часов после легкого завтрака.

Какой уровень билирубина в крови при гепатите

Показатели билирубина при гепатите отражают функциональное состояние печени. Пол и возраст вносят в эти данные свои незначительные коррективы. Так, у женщин эритроцитов в среднем меньше, чем у мужчин, потому и желчного пигмента в крови в норме тоже меньше. У детей первого месяца жизни показатель резко повышен. Это следствие изменений, происходящих в послеродовой период. Внешне они проявляются в виде младенческой желтушки, от которой к концу первого месяца жизни обычно не остается и следа.

Тип	У новорожденных

(мкмоль/л) У взрослых мужчин

(мкмоль/л) У взрослых женщин

(мкмоль/л) Общий 23,9 5,5-20,5 5,1-17,3 Прямой 14,4 1,7-5,1 1,5-4,7 Непрямой 8,72 3,5-12,5 3,2-12,0

Разница между здоровыми людьми разного возраста и пола не так значительна, как между теми, у кого присутствует вирус гепатита в крови, и теми, у кого его нет. Показатели повышаются в разы и зависят от тяжести заболевания:

• легкая – до 90 мкмоль/л;
• средняя – в диапазоне от 90 до 170 мкмоль/л;
• тяжелая – свыше 170 мкмоль/л.

Изменение билирубина в моче и в кале

Для измерения показателей используется не только кровь, но и моча, кал. О гепатите свидетельствует потемнение урины и обесцвечивание каловых масс. Когда билирубин повышен, в моче появляется желчный пигмент уробилин, которого в норме там быть не должно. Также урина больного гепатитом визуально темнеет.

Когда билирубин в норме, каловые массы имеют коричневый цвет. Он объясняется наличием желчного компонента стеркобилина (это конечный продукт метаболизма гема). Но при гепатите процесс его поступления в кишечник нарушается, и кал обесцвечивается.

Что делать при повышенных показателях

При повышенном билирубине назначается несколько групп препаратов, направленных как на причину заболевания (гепатит), так и на симптоматические проявления:

• для лечения гепатита С – противовирусные препараты Софосбувир, Ледипасвир, Боцепревир, Даклатасвир;

• для восстановления функций печени – гепатопротекторы Антраль, Мексидол, НеоГеп, в крайних случаях показано хирургическое лечение;

• для восстановления лабораторных показателей – диуретики Верошпирон, Спирикс, Лазикс, а также здоровое питание.

Критические значения билирубина при гепатите необходимо стабилизировать в госпитальных условиях. Таким пациентам назначают инъекции с растворами альбумина и глюкозы, которые усиливают выработку ферментов печени. Лечение проводится строго под контролем лабораторных показателей.

Гипербилирубинемия – это увеличение содержания в крови билирубина больше 20,5 мкмоль/л. Чаще всего является показателем инфекционной или воспалительной патологии печени, желчевыводящих путей. Также причиной могут выступать метаболические расстройства, гемолитические анемии, другие болезни органов ЖКТ. Ведущим клиническим признаком является желтуха. Остальные симптомы определяются основным заболеванием. Уровень билирубина исследуется в биохимическом анализе крови натощак. Лечение зависит от патологии, на фоне которой развилась гипербилирубинемия.

Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия (ГБН) – это не самостоятельное заболевание, а лабораторный синдром, возникающий при многих нозологических формах. Билирубин – это пигмент желтого цвета, который образуется из гемоглобина эритроцитов, подвергшихся разрушению ретикуло-эндотелиальной системой (синусоиды селезенки). Затем он метаболизируется печенью и экскретируется с желчью. Его повышение подтверждает наличие у пациента истинной желтухи. Определение концентрации фракций билирубина (неконъюгированного, конъюгированного) оказывает помощь в установлении происхождения желтухи (надпеченочной, печеночной, подпеченочной).

Причины гипербилирубинемии

Гипербилирубинемия практически всегда свидетельствует о патологии. Однако есть исключения. Например, причиной гипербилирубинемии может быть длительное голодание (дефицит альбумина, клеточных белков-переносчиков), применение лекарственных препаратов, вызывающих конкурентное торможение захвата гепатоцитами билирубина (рентгеноконтрастные вещества, средства для лечения гельминтозов).

У новорожденных причиной гипербилирубинемии является физиологическая желтуха, развивающаяся вследствие незрелости ферментных систем метаболизма билирубина. Причины патологической гипербилирубинемии следующие (перечислены в порядке частоты развития):

• Болезни печени. Наиболее частая причина гипербилирубинемии. Разрушение мембран гепатоцитов приводит к высвобождению билирубина и его попаданию в кровоток. Это происходит при любых инфекционных поражениях печени (вирусных, бактериальных, протозойных гепатитах), алкогольном, аутоиммунном гепатите, циррозе.
• Заболевания желчевыводящих путей. Вторая по частоте причина гипербилирубинемии. В результате внутрипеченочного и внепеченочного холестаза, который наблюдается при холецистите, желчнокаменной болезни, холангите, повышается проницаемость желчных капилляров. Под действием высокого гидростатического давления билирубин диффундирует в кровеносные сосуды.
• Гемолитические анемии (ГА). При усиленном разрушении эритроцитов (гемолизе) в крови нарастает количество свободного билирубина. Это характерно как для врожденных (наследственный микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия, талассемии), так и для приобретенных гемолитических анемий (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, аутоиммунные, лекарственные ГА).
• Наследственные энзимопатии. Генетически обусловленные дефекты ферментов печеночного метаболизма билирубина приводят к нарушению его захвата гепатоцитами, конъюгации с глюкуроновой кислотой или секреции в желчь. Данная группа болезней носит название доброкачественные гипербилирубинемии (синдром Жильбера, Криглера-Найара, Дабина-Джонса).
• Метаболические расстройства. Это редкие наследственные заболевания, поражающие паренхиму печени, при которых в кровь попадает связанный билирубин. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, лизосомные болезни накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика).
• Патология верхних отделов ЖКТ. Некоторые болезни органов пищеварения (псевдотуморозный панкреатит, опухоль поджелудочной железы, стеноз большого дуоденального сосочка) могут создавать механическое препятствие оттоку желчи за счет сдавления желчных протоков, тем самым приводя к их переполнению, диффузии желчного пигмента в капилляры.

Патогенез

Особенности патогенеза (механизмов возникновения) гипербилирубинемии определяются причиной. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин плохо растворяется в воде, но зато обладает высокой липофильностью, т.е. хорошо растворяется в жирах. Поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, особенно клеток головного мозга, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер, где разобщает процессы окислительного фосфорилирования и снижает синтез АТФ.

Этим объясняется токсичность свободного билирубина для клеток нервной системы. Наиболее ярко это проявляется у новорожденных детей. Билирубин способен окрашивать кожные покровы, видимые слизистые, мочу, а также кал в характерный желтый или темно-коричневый цвет. При длительном холестазе, вызывающем увеличение концентрации связанного билирубина, может нарушаться катаболизм, экскреция холестерина, что ведет к его накоплению в крови, прогрессированию атеросклероза.

Классификация

В зависимости от того, какая фракция желчного пигмента увеличена, различают:

• Непрямую гипербилирубинемию. Повышен неконъюгированный (не связанный) билирубин. Причиной являются патологии, вызывающие надпеченочную желтуху ‒ гемолитические анемии, доброкачественные гипербилирубинемии.
• Прямую гипербилирубинемию. Сопровождается увеличением уровня конъюгированного (связанного) билирубина. Причиной выступают болезни, приводящие к печеночно-клеточной и подпеченочной желтухе. Наиболее частые из них ‒ это вирусный, алкогольный гепатит, холецистит.

Отдельно выделяется билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха). Она встречается при гемолитической болезни новорожденных, причиной которой является несовместимость эритроцитарных антигенов (резус-конфликт) матери и плода. Данное заболевание очень тяжелое, оно характеризуется поражением подкорковых ядер, коры головного мозга и требует немедленного лечения.

Симптомы гипербилирубинемии

Накопление желтого пигмента в коже, слизистых оболочках, биологических жидкостях приводит к изменению их окраски, что является основным симптомом гипербилирубинемии. Желтушность склер – наиболее ранний признак, он возникает, когда концентрация билирубина превышает нормальные показатели в 2 раза. Также рано начинают окрашиваться нёбо, задняя часть языка. Кожа приобретает желтый цвет при уровне выше 80-85 мкмоль/л.

Остальные симптомы зависят от причины, вызвавшей гипербилирубинемию. У пациентов с гемолитическими анемиями наблюдается лихорадка (вследствие пирогенной активности свободного билирубина), увеличение селезенки, анемичный синдром – бледность кожи, учащение сердцебиения, снижение артериального давления. При болезнях печени и ЖП пациентов часто беспокоит тяжесть или тупая боль в правом подреберье, приступы желчной колики, нестерпимый кожный зуд.

У больных доброкачественными гипербилирубинемиями в клинической картине преобладает астеновегетативный синдром (общая слабость, сонливость, ухудшение концентрации внимания). У взрослых, в отличие от новорожденных, несмотря на высокую концентрацию желчного пигмента, энцефалопатия не развивается.

Осложнения

Наиболее частые и опасные осложнения связаны не с самой гипербилирубинемией, а с причиной, ее вызвавшей. Тяжелые неблагоприятные последствия гипербилирубинемии возникают у новорожденных при ядерной желтухе. Глубокое повреждение подкорковых ядер и коры больших полушарий головного мозга без своевременного лечения могут привести к нейросенсорной тугоухости, судорогам, а в некоторых случаях, к летальному исходу. Из-за ухудшения экскреции холестерина в желчь возрастает его плазменная концентрация, в результате чего ускоряется процесс формирования атеросклеротической бляшки. Это повышает риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта.

Диагностика

Профиль специалиста, который курирует пациента с гипербилирубинемией, определяется вызвавшей ее причиной. Чаще всего такими больными занимаются гастроэнтерологи, гематологи. При обследовании больного внимательно осматриваются кожные покровы, слизистые оболочки глаз, рта, проводится пальпация живота на предмет гепатоспленомегалии, симптомов поражения желчных путей (Мерфи, Ортнера, Кера). Для выяснения причины гипербилирубинемии назначается дополнительное обследование, включающее:

• Лабораторные исследования. В общем анализе крови оценивается уровень эритроцитов, гемоглобина, в мазке крови изучается морфология эритроцитов. В биохимии крови определяются значения фракций билирубина, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. Проверяются показатели обмена железа (ферритин, трансферрин). В анализе мочи измеряется концентрация уробилина, билирубина. С помощью ИФА выявляются антитела к антигенам вирусов гепатита A, B, C, аутоиммунные антитела (ANCA, AMA).
• Инструментальные исследования. На УЗИ органов брюшной полости обнаруживается увеличение, диффузные изменения паренхимы печени, наличие камней, утолщение стенок желчного пузыря. При гемолитической анемии значительно выражена спленомегалия. При некоторых патологиях желчных протоков, поджелудочной железы на ретроградной панкреатохолангиографии отмечаются участки стеноза, расширения протоков.
• Провокационные пробы. Для диагностики доброкачественных гипербилирубинемий, вызванных генетическими дефектами энзимов метаболизма билирубина, проводятся специальные пробы (проба с 48 часовым голоданием, внутривенным введением раствора никотиновой кислоты, бромсульфалеина). При повышении уровня билирубина более, чем на 50%, проба считается положительной.

Лечение гипербилирубинемии

Для нормализации показателей желчного пигмента необходимо бороться с причиной гипербилирубинемии. В зависимости от состояния пациента, он может проходить лечение как амбулаторно, так и в стационаре. Чаще всего таких больных госпитализируют в гастроэнтерологическое отделение. Применяются следующие методы лечения:

• Диета. При заболевании печени и желчного пузыря любой этиологии назначается стол №5 по Певзнеру, при котором питание должно быть частым, малыми порциями. Обязательно исключается алкоголь, жирные, жареные блюда, копчености. Следует избегать употребления продуктов, вызывающих спазм желчного пузыря (помидоры, орехи).
• Непосредственное снижение билирубина в крови. Для лечения ГБН очень эффективная фототерапия ультрафиолетовыми лампами. Под действием УФ-лучей свободный билирубин, накапливаемый в коже, становится водорастворимым, благодаря чему быстро выводится из организма через почки. При неэффективности данного лечения прибегают к переливанию плазмы или крови. Для снижения концентрации непрямого билирубина при доброкачественной ГБН применяется фенобарбитал.
• Противовирусное лечение. Для лечения вирусных гепатитов применяются лекарственные препараты, подавляющие жизнедеятельность вируса гепатита – пелигированный интерферон-альфа, ламивудин, рибавирин. Для лечения гепатита С эффективна трехкомпонентная терапия с энтекавиром.
• Лечение холестаза. При многих заболеваниях, сопровождающихся застоем желчи, необходимо использование медикаментов, стимулирующих желчную экскрецию. Это ЛС, содержащие желчные кислоты (урсодезоксихолевая кислота, аллохол, холензим), растительные желчегонные препараты (кориандр, календула, тысячелистник), секвестранты ЖК (холестирамин).
• Предотвращение гемолиза. Для лечения гемолитических анемий применяются глюкокортикостероиды, внутривенное введение иммуноглобулина, гидроксимочевина. Для лучшей стабилизации мембран эритроцитов назначается постоянный прием фолиевой кислоты.

Основной метод лечения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита – это оперативное удаление желчного пузыря (лапароскопическая холецистэктомия). В случае безуспешности консервативных методов лечения гемолитической анемии прибегают к удалению селезенки (спленэктомии). Опухоли поджелудочной железы или 12-перстной кишки, вызывающие сдавление протоков, также подлежат оперативному удалению.

Прогноз и профилактика

Прогноз и продолжительность жизни при гипербилирубинемии определяется причиной, т.е. основным заболеванием. Например, гемолитическая болезнь новорожденных, вирусные гепатиты B, C, некоторые формы гемолитических анемий (гемоглобинопатии) характеризуются высокой частотой летального исхода. Доброкачественные гипербилирубинемии, хронический холецистит, напротив, имеют благоприятный прогноз, никак не влияют на продолжительность жизни.

Для профилактики гипербилирубинемии следует ограничить употребление алкоголя, жирной пищи. Резус-отрицательным беременным женщинам для предотвращения развития ГБН вводится антирезусный иммуноглобулин (анти-D-иммуноглобулин).

Характерным признаком вирусного гепатита С является изменение состава крови. Уровень билирубина не становится исключением. Данное соединение представляет собой фермент, характеризующийся зеленовато-желтым цветом. Вещество можно обнаружить в крови, желчи, урине и каловых массах.

Метаболический обмен во многом зависит от функциональности печени. Поэтому возникновение частичной дисфункции этого паренхиматозного органа в любом случае сказывается на концентрации жизненно важного фермента.

Показатели билирубина при гепатите С существенно снижаются или увеличиваются.

Выделяют несколько разновидностей пигмента, среди них:

1. Непрямой – формируется из-за распада гемоглобина. Билирубин этого типа сразу проникает в печень, после чего начинается его взаимодействие с ферментами. Вещество отличается высокой токсичностью. Непрямой билирубин невозможно растворить в воде. Он опасен тем, что после поступления в функциональные клетки он провоцирует развитие патологических изменений. Соединение растворяется в липидах.
2. Прямой – фермент образуется благодаря сочетанию непрямого билирубина и глюкуроновой кислоты. Выводится из организма через желудочно-кишечный тракт.
3. Общий – его возникновение обусловлено взаимодействием несвязанных и связанных соединений.

Уровень билирубина определяют в ходе диагностического обследования. Данный показатель довольно часто изменяется, поэтому лабораторные анализы повторяют регулярно. О прогрессировании гепатита С свидетельствуют клинические проявления желтухи. К ним причисляют изменение оттенка кожных покровов, слизистых оболочек, склеры глаз.

Исследование на билирубин обязательно назначают беременным женщинам. Гепатитом С можно заразиться трансплацентарным путем. Он опасен как для матери, так и для ребенка. Количество фермента напрямую зависит от его индивидуальных особенностей, стадии и генотипа заболевания.

В функции печени входит разложение токсических продуктов белкового обмена и преобразование пищи. Гепатит С является сложной патологией. Из-за отсутствия эффективной вакцины заболевание распространено по всему миру. Число заболевших с каждым годом увеличивается. Распознать гепатит на ранней стадии сложно, он часто развивается бессимптомно.

Небольшое количество билирубина образуется в организме. Если печень функционирует нормально, выработанного фермента будет вполне достаточно. При наличии патологических изменений больному необходимо соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Нормальные показатели

Суточная норма билирубина зависит от половой принадлежности, возраста и имеющихся хронических заболеваний. У женщин концентрация ферментов часто понижена. Это обусловлено тем, что у них вырабатывается меньшее количество указанного компонента, чем у мужчин. То же касается несовершеннолетних пациентов. В красных кровяных тельцах, образующихся в организме плода, присутствует особый гемоглобин. В течение первых месяцев после рождения его структура становится стандартной.

Ежедневно должно выделяться не больше 300 мг. Билирубин образуется на основе гемоглобина. Последний возникает в результате распада эритроцитов. Эти компоненты крови сохраняют свою жизнеспособность на протяжении 4 месяцев. Непрямой билирубин поступает в печень по току крови. Уровень билирубина определяют с помощью биохимического анализа. Для взрослого человека нормой считается 8,5–20,5 единиц.

Отклонения свидетельствуют о том, что организм не может полноценно выполнять свои функции. Чтобы выявить точную причину недомогания, потребуется комплексное лечение. Несостоятельность печени часто возникает у новорожденных детей, которые еще не прошли адаптацию. Концентрация билирубина может измениться вследствие следующих факторов:

• алкоголизм;
• синдром Жильбера;
• злоупотребление медикаментозными препаратами;
• авитаминоз (недостаток метилкобаламина и кобамамида);
• отравление.

Изменение уровня происходит не только при гепатите С. Причиной недомогания может быть панкреатит или желчекаменная болезнь. Токсическое вещество обнаруживают в урине, если больной страдает от вирусного гепатита и/или закупорки желчных протоков.

Чтобы определить уровень билирубина проводят биохимический анализ. Для этого у больного берут кровь из вены. Биологический материал сдают утром на голодный желудок. За несколько дней до процедуры пациент должен забыть про выпивку, употребление острых и жирных блюд. То же касается приема лекарственных средств. Также больному рекомендуется избегать стрессовых ситуаций и чрезмерной двигательной активности. Расшифровка результатов клинического исследования должна осуществляться узкопрофильными специалистами.

Причины отклонений

Инфекционное заражение может произойти несколькими способами. В группе риска находятся медицинские работники, сотрудники салона красоты, люди, злоупотребляющие наркотиками. Риск инфицирования становится высоким, если человек:

1. Нуждается в гемодиализе, переливании крови и ее компонентов.
2. Не соблюдает правила гигиены.
3. Ведет асоциальный образ жизни.
4. Увлекается татуажем.
5. Посещает салоны красоты, стоматологический кабинет.

Уровень билирубина определяют в следующих ситуациях:

1. При прохождении комплексной диагностики.
2. Возникновение желтушного синдрома.
3. Появление клинических проявлений анемии, панкреатита, гепатита, холецистита и злокачественной опухоли.
4. При интоксикации организма.

Весомым поводом для беспокойства становится появление таких симптомов, как частые позывы к мочеиспусканию, сильные головные боли, диспепсическое расстройство, снижение трудоспособности.

Уровень прямого билирубина у здорового человека не должен превышать 75–80% от общего объема. Концентрация может повыситься из-за:

• ускоренной деструктуризации красных кровяных телец;
• частичной дисфункции паренхиматозного органа;
• проблем с удалением шлаков и токсинов из организма.

К усугубляющим факторам причисляют злоупотребление алкогольными напитками, гепатоз пигментного типа, прием вредных химических соединений, медикаментозную терапию. Продолжительность инкубационного периода при гепатите С равна 12 месяцам. В большинстве случаев заболевание из острой формы может перейти в хроническую фазу. На этой стадии патологии риск развития негативных последствий существенно увеличивается. Среди наиболее серьезных выделяют цирроз печени и рак.

Билирубин у больного гепатитом С

У пациента, страдающего от патологических изменений в паренхиматозном органе, показатель общего билирубина обычно не превышает 21,0 мкмоль/л. О появлении гипербилирубинемии свидетельствует концентрация, равная больше 17,1 мкмоль/л. Подобное повышение может спровоцировать повреждение функциональных клеток. Желтушный синдром развивается, если уровень в крови составляет от 30 до 35 мкмоль/л. Выделяют тяжелую (больше 160 мкмоль/л), среднюю (от 87 до 160 мкмоль/л) и легкую (меньше 86 мкмоль/л) формы.

При печеночной коме концентрация указанного соединения может достигнуть 300 мкмоль/л. Для уточнения результата используют диагностический комплекс из биохимического исследования крови, общего анализа мочи, биопсии пораженной ткани паренхиматозного органа. Сбои в билирубиновом обмене игнорировать категорически запрещено. При отсутствии своевременного лечения заболевание будет прогрессировать.

Как повысить билирубин

Нормализовать уровень фермента можно посредством:

• противовирусной терапии (с включением интерферонов);
• правильного рациона питания;
• диуретиков, гормонов и гепатопротекторов;
• хирургического вмешательства.

Стабилизацию желательно осуществлять в стационарных условиях. Положительного эффекта добиваются с помощью лекарственных средств, активирующих процесс синтеза билирубина. Действие данных медикаментов повышается посредством внутривенных растворов альбумина и глюкозы. Лечение должно происходить под руководством доктора.

При этом пациент обязательно проходит контрольные клинические исследования. Врач, ориентируясь на полученные результаты, оценивает результаты принятых лечебных мер, предупреждает рецидив и при необходимости корректирует терапевтическую схему.

При вирусном гепатите С больной нуждается в срочном лечении. Чем раньше оно начнется, тем больше шансов на полное выздоровление. Эффективный медикаментозный комплекс ведет к ускорению регенерации гепатоцитов и стабилизации уровня билирубина. Если лекарства не оказывают соответствующего лечебного воздействия на повышенный уровень жизненно важного фермента, доктор проводит хирургическую операцию. Срок лечения определяют при индивидуальном подходе к каждому пациенту.

Больному придется отказаться от пагубных зависимостей. В противном случае для нормализации уровня билирубина требуются более длительная терапия, строгая диета и регулярное посещение узкопрофильных специалистов. Снижение/увеличение концентрации билирубина считается специфическим симптомом, проявляющимся при печеночных патологиях, в частности, гепатите С. Поэтому пренебрегать консультацией нефролога и регулярными медицинскими обследованиями не следует.

Лечение гипербилирубинемии прежде всего зависит от ее патогенетического варианта, симптомов и должно быть направлено на лечение основного заболевания, которое вызвало симптомы гипербилирубинемии. Бальные с симптомами гипербилирубинемии незамедлительно госпитализируются с целью окончательного выяснения диагноза и проведения активного лечения. Исключение из этого правила составляют больные с синдромом Жильбера при гипербилирубинемии, у которых специально добиваться снижения гипербилирубинемии не следует. У этих больных основное внимание уделяется профилактике симптомов заболеваний печени, а также уменьшению физических и нервно-психических нагрузок. Рекомендуется для лечения гипербилирубинемии полноценное 4-кратное питание в день и 1 – 2 раза в году месячные курсы лечения желчегонным чаем.

Гипербилирубинемия — лечение в клинике

Режим больных гипербилирубинемией должен быть постельным или полупостельным. Токсическое действие высоких концентраций билирубина при гипербилирубинемии можно уменьшить включением в комплекс медикаментозного лечения симптомов гипербилирубинемии препаратами антиоксидантного действия (токоферол, аскорбат, цистамин, ионол и др.). При тяжелых формах гипербилирубинемии рекомендуется для лечения симптомов внутривенное введение глюкозы, иногда в сочетании с подкожными инъекциями инсулина; гемодез.

Для предупреждения и лечения симптомов геморрагического синдромом вводят витамин К, викасол, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, хлорид кальция. При симптомах паренхиматозной и внутрипеченочной гипербилирубинемии, обусловленных иммуновоспалительным процессом, проводят относительно короткий курс лечения глюкокортикостероидами (12 – 30 дней) небольшими дозами (30 мг/сут).

При отсутствии симптомов механической гипербилирубинемии можно назначать для лечения желчегонные средства (холосас и др.), а при наличии инфекции в желчных путях – антибиотики для лечения гипербилирубинемии. Желчеотделение можно улучшить с помощью дуоденального зондирования. Такой симптом, как мучительный и упорный кожный зуд у больных с холестатической желтухой облегчается с помощью лечения теплыми ваннами с добавлением уксуса, соды, карболовой кислоты; обтиранием слабым раствором карболовой кислоты или камфорным спиртом. С этой же целью можно назначить внутрь препараты брома, атропин, пилокарпин.

Концентрацию желчных кислот в крови при симптомах гипербилирубинемии можно попытаться снизить, воздействуя на механизм их печеночно-кишечной циркуляции. Для этого больным назначают препараты, связывающие желчные кислоты в кишечнике – холестирамин 12 – 16 г в сутки, билигнин 5 – 10 г (1 – 2 чайные ложки) 3 раза в день за 30 – 40 мин до еды, запивая водой. Лечение больных с механической желтухой обычно хирургическое.

Синдром Жильбера при лечении симптомов гипербилирубинемии

Среди ферментопатических гипербилирубинемий наиболее распространен синдром (болезнь) Жильбера и примыкающий к нему синдром Калька (постгепатитный вариант синдрома Жильбера). Этот синдром (болезнь) при симптомах гипербилирубинемии встречается чаще у мужчин во втором и третьем десятилетиях жизни. Характеризуется симптомами: периодическим повышением содержания неконьюгированного билирубина плазмы до 85 – 140 мкмоль/л и в большинстве случаев проявляется впервые при острых заболеваниях различного характера (острый вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, токсические поражения печени различной этиологии, малярия и др.), а также после значительного физического или эмоционального напряжения, переохлаждения, травмы, операции и т.п.

Симптомы гипербилирубинемии, вследствие воспалительного (гепатиты, циррозы) или токсического (отравления химическими веществами, непереносимость лекарств и т.д.) гепатоцеллюлярного поражения называется печеночной (гепатоцеллюлярной), или паренхиматозной. Поврежденные гепатоциты не способны полноценно улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути и нуждаются в лечении.

В результате без лечения, в сыворотке крови увеличивается содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина. Кроме того, при симптомах дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия коньюгированного (прямого) билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот патологический механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня коньюгированного (прямого) билирубина, а также симптомы гипербилирубинурии и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

В общей сложности при повреждении клеток паренхимы печени в сыворотке крови содержание неконьюгированного и коньюгированного билирубина может повыситься в 4 – 10 раз и более. При паренхиматозных поражениях печени резко снижается способность печеночных клеток захватывать желчные кислоты из крови, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

Гипербилирубинемия — симптомы заболевания

Развитие симптомов гипербилирубинемии

Симптомы гипербилирубинемии возникают при повышенном образовании билирубина, а также при нарушении его транспорта в клетки печени и экскретирования этими клетками или при нарушении процессов связывания свободного билирубина (глюкуронирование, сульфурирование и т.д.). Свободный (неконьюгированный) билирубин при гипербилирубинемии малорастворим и токсичен; он обезвреживается в печени путем образования растворимого диглюкуронида – парного соединения билирубина с глюкуроновой кислотой (коньюгированного, или прямого билирубина).

Высокие концентрации билирубина при симптомах гипербилирубинемии угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей и необходимости лечения. Токсическое действие высоких концентраций билирубина проявляется симптомами поражения центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием анемии вследствие гемолиза эритроцитов и др.

Симптомы гипербилирубинемии вследствие повышенного образования билирубина отмечается при избыточном гемолизе (например, при гемолитических анемиях в период гемолитического криза, обширных кровоизлияниях, инфарктах, крупозной пневмонии). Эта форма гипербилирубинемии называется надпеченочной или гемолитической гипербилирубинемией. Если она вызывает симптомы желтухи, то последняя носит аналогичные названия.