Прикрепление вируса к клетке хозяина это

Цикл репродукции вирусов при продуктивной инфекции представляет собой специфическую последовательность событий, приводящих к образованию нового потомства вирионов. Его можно разделить на несколько стадий: адсорбция вирионов на поверхности клетки, проникновение вируса или вирусного нуклеопротеида внутрь клетки, депротеинизация генома, синтез вирусных компонентов, формирование и выход из клетки зрелых вирионов. Иногда не все стадии протекают последовательно и полностью даже при продуктивной инфекции. При заражении вирусной нуклеиновой кислотой отсутствует стадия депротеинизации. Цикл репродукции вируса может прерываться на какой-либо промежуточной стадии, и в этом случае инфекционные вирионы не образуются (абортивная инфекция).

Классическое изучение кривой роста вируса в одном цикле репродукции предполагает одновременное инфицирование клеток культуры с использованием высокой множественности заражения (М=10—100) и определение накопления вируса через определенные промежутки времени.

Прикрепление (адсорбция) вирионов к поверхности клетки - первая стадия вирусной инфекции. Для того, чтобы началась инфекция, вирионы должны быть способны прикрепляться к клетке. Безусловно, этот процесс в организме является более сложным, чем в культуре клеток.

Детальное изучение процесса адсорбции вирусов показало, что он состоит из двух быстро следующих друг за другом периодов — обратимого и необратимого. В период обратимой адсорбции вирус можно удалить с поверхности клетки при обработке версеном, хемотрипсином и другими химическими веществами. При необратимой адсорбции вирус удалить с поверхности клетки не удается.

Первичный контакт с клеткой происходит в результате случайных столкновений вирионов с поверхностью клетки. Количество стабильных прикреплений вириона к клетке во много раз меньше количества случайных столкновений.

В основе прикрепления вируса к клетке лежат два механизма — неспецифический и специфический. Первый из них определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разноименно заряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе, прежде всего, могут участвовать положительно заряженные аминные группы вирусного белка и отрицательно заряженные группы клеточной поверхности. В пользу электростатического взаимодействия между клеткой и вирусом свидетельствуют данные о зависимости присоединения вирионов к клеткам от ионной силы раствора и его рН, наличия в среде одно- и двухвалентных катионов и присутствия отрицательно заряженных групп на поверхности клетки.
Наиболее важным механизмом прикрепления вируса является специфическое взаимодействие рецепторов вируса с комплементарными рецепторами клетки.

Прикрепление происходит за счет связи между вирионными прикрепительными белками на поверхности вирионов и рецепторами на плазматической мембране клеток.
На поверхности вирионов многих семейств вирусов (все РНК-содержащие оболочечные вирусы и аденовирусы) имеются пепломеры (выступы и шипы) длиной от 10 до 30 нм, которые принимают непосредственное участие в прикреплении вируса к клетке. Отщепление пепломеров с помощью протеолитических ферментов приводит к потере вирионами способности адсорбироваться на клетках. На поверхности вирионов, не имеющих пепломеров, находятся участки связывания с клеточной поверхностью, которые отличаются сложным строением и, вероятно, состоят из нескольких полипептидов.

Спектр чувствительности клеток к вирусам в значительной мере определяется наличием соответствующих рецепторов. Рецепторный барьер может быть преодолен при заражении инфекционной нуклеиновой кислотой.

На поверхности клетки может находиться большое количество различных видов рецепторов. Полагают, что каждая клетка может адсорбировать от десятков до нескольких тысяч вирионов. На поверхности одной клетки находится около 10000 рецепторов для полиовируса. Каждый рецептор специфичен для одного или нескольких вирусов, как родственных между собой, так и относящихся к различным таксономическим группам. Например, аденовирус типа 2 и вирус Коксаки ВЗ связываются с одними и теми же клеточными рецепторами.

У герпесвирусов прикрепительными белками могут служить гликопротеины оболочки, которые соединяются с некоторыми рецепторами клетки. Клеточным рецептором для многих ортомиксовирусов являются концевые сиаловые кислоты олигосахаридов, входящих в структуру гликопротеринов или гликолипидов, экспонированных на поверхности клетки. Рецепторами для многих риновирусов являются иммуноглобулины. У вируса ВИЧ в прикреплении первоначально участвуют молекулы СД4, расположенные на поверхности клеток, особенно макрофагов и Т-хелперных лимфоцитов. Подобные взаимодействия рецептор-лиганд свойственны другим лентивирусным инфекциям.

Рецепторы для одних вирусов имеются на клетках нескольких или многих тканей, тогда как для других вирусов они обнаружены на клетках одного вида тканей или в один из периодов онтогенеза (новорожденные или взрослые животные).
Рецепторы клеток способны к регенерации после удаления их протеолитическими ферментами.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина - это сложный многоступенчатый процесс, который начинается с адсорбции вирусных частиц на рецепторах клетки хозяина и продолжается после их проникновения внутрь клетки. В результате такого взаимодействия развивается либо продуктивная, либо абортивная, либо интегративная форма клеточной инфекции.

При продуктивной форме происходит размножение, точнее репродукция вируса, при абортивной - ее нарушение на одном из этапов, при интегративной - интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном.

Вирусы - самореплицирующая форма, неспособная к бинарному делению, в отличие от микроорганизмов с клеточной организацией.

Размножение, или репродукция вирусов происходит путем репликации их нуклеиновой кислоты, и биосинтеза белков с последующей самосборкой вириона.

Вирусная репродукция представляет собой уникальную форму выражения чужеродной (вирусной) информации в клетках человека и животных, насекомых, растений и бактерий, которая состоит в подчинении клеточных матрично-генетических механизмов вирусной информации.

Жизненный цикл вирусов начинается с их адсорбции на мембране клетки -мишени и заканчивается выходом вновь синтезированных вирионов из клетки. Цикл включает в себя следующие стадии:

2. Внедрение вириона в клетку, сопряженное с одновременным разрушением его суперкапсидных и капсидных белков и высвобождением его геномной нуклеиновой кислоты.

3. Внутриклеточное размножение вируса, включающее в себя целую серию последовательных событий, заканчивающихся формированием зрелых вирионов и выходом их из клетки.

Адсорбциявируса на мембране клетки является пусковым моментом реализации его патогенных свойств, ибо без этого вирус не может проникнуть в клетку и размножаться в ней, он просто обречен на гибель.

Для каждого вируса на мембране клеток существуют специфические рецепторы, с которыми вирусы связываются с помощью своих рецепторов на основе так называемой органотропности вирусов. В связи с разнообразием клеточных и вирусных рецепторов на одних и тех же клетках могут адсорбироваться разные вирусы. Например, рецепторами для вируса гриппа являются мукопептиды, содержащие свободную N -ацетилнейраминовую кислоту, а рецептором вируса, распознающим его, является белок - гемагглютинин.

Проникновение вируса в клетку.Известны два механизма проникновения вируса в клетку:

- посредством слияния суперкапсида вируса с мембраной клетки. Благодаря этому происходит высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму с последующей реализацией свойств вирусного генома.

- механизм пиноцитоза (виропексиса). В этом случае вирус связывается со специфическими рецепторами в области "окаймленной" ямки. Она впячивается внутрь клетки и превращается в окаймленный пузырек. Пузырек, содержащий поглощенный вирион, быстро сливается с промежуточным пузырьком - эндосомой, который сливается с лизосомой. Благодаря особым свойствам вирусных суперкапсидных белков происходит слияние липидных слоев суперкапсида и мембраны лизосомы, в результате этого нуклеокапсид оказывается в цитолизе клетки, где происходит дальнейшее "раздевание" нуклеокапсида и высвобождение геномной нуклеиновой кислоты.

Внутриклеточное размножение.Проникнув в клетку, вирусный геном полностью подчиняет жизнь клетки своим интересам и с помощью ее белоксинтезирующей системы и систем генераций энергии осуществляет собственное воспроизводство, очень часто ценой жизни клетки.

Транскрипция и репликация вирусных геномов осуществляется несколькими путями:

1. Вирусы с негативным геномом РНК (минус-нитевые) имеют в своем составе вирусспецифическую РНК-полимеразу или транскриптазу. Они синтезируют и РНК на матрице геномной РНК. Подобный фермент отсутствует в нормальных клетках, но синтезируется клетками, зараженными вирусами.
2. У вирусов с положительным геномом РНК (плюс-нитевые) функцию и РНК выполняет сам геном, который транслирует содержащуюся в нем информацию на рибосомы хозяиа.
3. РНК - содержащие ретровирусы стоят особняком, так как в их составе есть фермент обратная транскриптаза или ревертаза, способная переписыать информацию с РНК на ДНК.
4. Репликация вирусной ДНК происходит на обеих нитях ДНК при участии ДНК - полимеразы.

Сборка вириона состоит прежде всего в образовании нуклеокапсидов. Поскольку синтез вирусных белков и нуклеиновых кислот происходит в разных структурах клетки. Необходима транспортировка составных частей вириона в одно место сборки. При этом вирусные белки и нуклеиновые кислоты обладают способностью узнавать и самопроизвольно соединяться друг с другом. Многие простые вирионы собираются на репликативных комплексах - мембранах цитоплазматического ретикулума. У сложных вирионов сборка нуклеокапсида начинается на репликативных комплексах, а заканчивается на плазматической мембране. После отделения почки, содержащей нуклеокапсид и суперкапсидные белки, образуются свободные вирионы. Они через клеточную плазматическую мембрану проходят во внеклеточное пространство, дальнейшее формирование вириона происходит в мембранах цитоплазматического ретикулума и в аппарате Гольджи, откуда вирус транспортируется на поверхность клетки.

Выход вирусных частициз клетки - происходит двумя путями - простые вирусы, лишенные суперкапсида, например, пикорнавирусы вызывают деструкцию клетки и попадают во внеклеточное пространство.

Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования, в результате чего она еще сохраняет свою жизнеспособность (вирус гриппа и др.).

— Вирусная или бактериальная инфекция — чем они различаются? Как понять, какую подхватил?

— Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной? Прежде всего обратите внимание на то, есть ли у вас болезненные ощущения в носоглотке, как изменяется температура тела. Если горло сильно болит, першит, резкого повышения температуры нет — значит, вы имеете дело с бактериальным заражением. А вот высокая температура тела (выше 39 градусов) без признаков чёткой локализации боли — факт встречи с вирусами. Это два основных признака, по которым можно отличить природу возбудителей.

Следует сказать, что при вирусной инфекции дебют заболевания скоротечен и не имеет видимой причины, отмечается выраженная общая интоксикация. Это и боль позади глазных яблок, и боль в мышцах при движении. Если говорить об отделяемом из верхних дыхательных путей, то при вирусной инфекции они (выделения. — RT) прозрачны, при бактериальной — жёлто-зелёные. Обратите внимание на сухой кашель! Но даже если вы считаете, что самостоятельно распознали причину недуга, вызовите врача на дом!

— Чем так опасен новый коронавирус в сравнении с теми вирусами, о которых мы уже наслышаны?

— Новая коронавирусная инфекция относится к острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), и осложнения у неё могут быть такие же, как и у других ОРВИ: пневмония, бронхит, синусит и другие. Опасность этого вируса в том, что он легко передаётся от человека к человеку. Особому риску подвержены пожилые люди.

— Какой у него принцип действия? Как влияет на организм?

Это усложняет распознавание вируса системой иммунитета. Так начинается разрушительная работа вируса в организме. Самой опасной точкой повреждения является система органов дыхания.

— Пара вопросов о профилактике. Кто-то говорит пить витамин С, кто-то — парацетамол. Кого слушать и слушать ли вообще?

— Ответ очень простой: слушать только вашего лечащего врача! Отдельно — о парацетамоле. Известен целый ряд случаев его бесконтрольного применения. А непреднамеренная передозировка парацетамола ведёт к отравлению, сопровождающемуся тяжёлым поражением печени. Крайне не рекомендуется принимать этот препарат с алкоголем! Итак, главный помощник — ваш лечащий доктор!

— Первое — чистота рук и окружающих поверхностей. Часто мойте руки водой с мылом и используйте дезинфицирующие средства.

Потрудитесь не касаться рта, носа и глаз руками (такие прикосновения неосознанно свершаются человеком более 15 раз в час).

Носите с собой дезинфицирующее средство для рук, чтобы в любой обстановке вы могли им воспользоваться.

Обязательно мойте руки перед едой.

Будьте особенно осторожны, когда находитесь в людных местах. Максимально сократите прикосновения к находящимся в таких местах поверхностям и предметам и не касайтесь лица.

Носите с собой одноразовые салфетки и всегда прикрывайте нос и рот, когда вы кашляете или чихаете, обязательно утилизируйте их после использования.

Не ешьте еду (орешки, чипсы, печенье и другие снеки) из общих упаковок или посуды, если другие люди погружали в них свои пальцы.

Избегайте приветственных рукопожатий и поцелуев.

Регулярно очищайте поверхности и устройства, к которым вы прикасаетесь: клавиатуру компьютера, панели оргтехники для общего использования, экран смартфона, пульты, дверные ручки и поручни.

Помните, почему предметы личной гигиены так называются!

— Рассмотрим пример: человек приехал из-за границы с кашлем и решил самоизолироваться. Врача не вызывает, думает, что это обычный ОРВИ или грипп, сейчас полечится — и пройдёт. Это рабочая схема, как думаете?

— Стоит ли вообще заниматься самолечением без диагноза? Какой порядок действий порекомендуете для тех, кто заболел?

— При подозрении на коронавирусную инфекцию самолечение абсолютно противопоказано. Не выходите из дома. Вызовите врача.

— Мыть руки — казалось бы, суперпросто, но об этом так часто сейчас говорят, как будто до этого вообще не мыли. Какие ещё полезные привычки посоветуете ввести в обиход?

— Мыть руки нужно правильно! То есть часто мыть руки с мылом (не менее минуты), причём не только ладони, но и тыльную их сторону, между пальцами, под ногтями. При этом очень важно их хорошо высушивать одноразовыми полотенцами, так как вирус на влажных руках также может сохраняться.

Обрабатывайте доступные поверхности общепринятыми дезинфицирующими средствами.

Используйте домашние ультрафиолетовые облучатели-рециркуляторы и кварцевые лампы.

Часто проветривайте помещение, где вы находитесь.

И самое главное: не паниковать! Инфекция не любит паники. Страх — первый помощник врага, и на всякую беду страха не напасёшься.

Вместе со специалистом профилактической медицины Екатериной Степановой Sputnik выяснил, как вирусам удается обманывать наш организм и почему ученые считают их в некотором роде полезными.

Информационными носителями биологической жизни являются гены (белковые структуры), которые определенным образом собраны в цепочки (ДНК и РНК).

Принято считать, что гены находятся в клетках живых организмов, бактерий, растений, которые потребляют питательные вещества, производят энергию, делятся (размножаются) и погибают.

Но существуют и другие формы существования генных цепочек ДНК и РНК – это вирусы. Точное их количество на сегодняшний день доподлинно не известно.

Вирусы не имеют клеточного строения, это генетическая программа (фрагмент ДНК или чаще РНК), покрытая белковой оболочкой – капсидом.

Они не могут жить самостоятельно, у них нет для этого ничего, никаких механизмов поддержания жизни. Поэтому вирусы паразитируют на живых клетках организмов и используют их для своего репродуцирования (воспроизводства того, что сохранилось в памяти генов).

Такое соседство почти всегда заканчивается гибелью живой клетки. Все виды живых клеток на Земле имеют свой набор вирусов: человек, мыши, клещи, растения, бактерии. Как правило, вирус опасен для одних видов и безопасен для других (растение – человек).

Попав в организм, вирус ищет именно свою клетку, свой орган.

В научном мире до сих пор идут споры о том, что такое вирус. Он производит себе подобных, но непонятно, зачем, ведь у него отсутствует механизм размножения (для этого ему нужен носитель-хозяин) он просто реплицирует (копирует свои данные из одной клетки в другую).

Но, безусловно, вирус влияет на жизнь людей. И не лучшим образом.

Размер вируса невероятно мал и определяется наукой в нанометрах. Вирус настолько мал относительно человека, как человек мал относительно размеров земного шара.

Он не виден в обычном световом микроскопе, для его изучения используют электронный, с выведением изображения на экран монитора.

Вирусы не могут отнести ни к какой эволюционной системе.

Вирус состоит из белковой оболочки, которая помогает ему сохраниться во внешних условиях и защититься от физических факторов (уфо-лучи, ферменты, химические агенты). Она же помогает найти по белку в организме именно свою клетку. Но эта же оболочка может представлять и угрозу для вируса – на ее поверхности содержится антиген, благодаря которому наша иммунная система его распознает. Поэтому иногда сложный вирус бывает покрыт дополнительной липидной оболочной – она называется суперкапсидом.

Внутренняя структура вируса называется сердцевиной – это одна или две генные цепочки РНК, реже ДНК. Цепочки могут иметь свой заряд (+ или -).

Геном вируса содержит самую важную для него информацию: как регулировать и запускать процесс заражения клетки, как размножить саму генную цепочку, как сформировать (синтезировать) белковые оболочки, в которые нужно упаковать новые генные цепочки. Они синтезируются по отдельности с оболочкой в разных частях пораженной клетки, и только потом идет окончательный сбор.

С момента появления вирус эволюционирует и в этот период ведет себя агрессивно. После того, как он доходит до пика развития, агрессия спадает, вирус всячески старается сосуществовать со своим хозяином, иначе погибнет и он сам. А иногда он уничтожает хозяина еще до пика развития.

Известно несколько механизмов проникновения в клетку.

• Вирус прикрепляется к клетке. Если у клетки гибкая мембрана, вирус накрывает ее своей оболочкой. Похожие белковые структуры сливаются вместе, и вирус проникает вглубь клетки. Поэтому каждый вирус в организме ищет свою "родственную" белковую оболочку.
• Благодаря белковым рецепторам на своей поверхности вирус убеждает клетку, что он не чужак. И, как троянский конь, попадает в нее.
• Использует механизм фагоцитоза клетки: она поглощает его как что-то чужеродное в надежде переварить и заражается.

Как только вирус проник в клетку, он высвобождает свой генный материал и замещает ДНК клетки на свою. С этого момента зараженная клетка уже начинает производить вирусные фрагменты (работает на вирус).

Иногда клетка довольно длительное время производит аналогичный вирус, и вирусные образования (верионы) постоянно выходят в межклеточное пространство, поражая другие клетки. А иной раз клетка реплицирует вирус в себе до того момента, пока ее ресурс не исчерпается. Тогда в определенный момент клетка разрывается под действием фермента вируса, в этот момент огромное число верионов выходит в межклеточное пространство и массово поражает соседние здоровые клетки.

От механизма распространения вируса зависит и общее состояние организма. Нюанс в том, что иногда, выходя из клетки, верион (вирусное образование) может забирать с собой фрагмент или часть оболочки или ядра клетки, поэтому наша иммунная система не сразу может распознать "чужака".

В 1971 году Дэвиду Балтимору удалось разделить известные вирусы на 7 классов по форме, размеру, содержимому сердцевины. Но в природе их, безусловно, неисчислимое количество, они постоянно мутируют.

Поэтому нельзя создать универсальную таблетку или вакцину просто от вируса.

Как это ни странно, но ученые утверждают, что и для человека, и для природы есть определенная польза.

Попадая в организм, вирус тренирует нашу иммунную систему. Она совершенствуется. Переходя от клетки к клетке, из организма в организм, вирус частично в момент клеточного синтеза обменивается генами с клеткой. И они не всегда "плохие", бывают и положительные мутации для организма.

Выжившие клетки начинают свой обновленный цикл развития, что сказывается и на эволюции человека – следы столкновения с вирусами оседают в наших генах. Положительные мутации открывают нашему организму новые возможности. Например, на поверхности трехдневного эмбриона уже сидит много вирусных белков от древнего вируса, которые защищают сам эмбрион от враждебных "чужаков". Вирусы широко используют в генной инженерии, а для природы вирусы – часть контроля популяции.

Коронавирус для науки тоже частично известен, и он имеет свои особенности и штаммы.

Получил он такое название за схожесть по форме с короной. В 70% случаев он приходит из природы и от животных.

Полностью победить вирус трудно – можно вылечить всех людей, но невозможно вылечить всех мышей или, например, клещей. История знает множество подобных примеров.

При любом вирусном поражении стоит вопрос не в самом принципе заражения, а в уязвимости определенных групп населения и их систем организма.

Коронавирус поражает дыхательные пути – легкие, вернее, альвеолы – клетки, где происходит непосредственно газообмен. Смертность в основном наступает не от самого вируса, а от реакции организма на него, так как мутация для нас новая.

Наша иммунная система, имеющая комплекс механизмов, отвечает разнообразными процессами, часть из которых формирует воспаление (формирование интерферонов), а часть противостоит воспалению, формируя другие механизмы борьбы. Пока сохраняется баланс – большой угрозы для жизни нет.

Но такой баланс может быть сохранен при нормальном здоровом функционировании всех систем в организме: детокс-органов (печень, почки, кишечник), сосудов (их проходимость без бляшек) и т.д.

Воспаление – это всегда отек, и если воды много, в частности в альвеолах легких, функция дыхания затрудняется, человек может погибнуть. Процесс борьбы и реакции развивается от 6 до 10 дней – в этот период человеку нужна сторонняя помощь, к примеру, искусственная вентиляция легких. Потом воспалительные реакции идут на спад. Правда, при этом и сама иммунная система истощается, поэтому в такой период необходимо уберечься уже от бактериальных инфекций как факта осложнения.

Вирулентность (злобность) вируса определяется количеством вирусных частиц, которые попадают на слизистые. Поэтому принципы личной гигиены и самоизоляция всегда первостепенны, как и образ жизни.

А в питании должны присутствовать белки животного происхождения, потому что из них синтезируются клетки иммунной системы, а также железо, цинк, животные жиры (сливочное масло), масло какао, омега-3, щелочные продукты.

В любом случае, наше здоровье заслуживает большего внимания, чем мы иногда ему оказываем: кто-то уверен, что четыре часа сна в сутки – достаточно, кто-то отказывает от мяса, другие живут в постоянном стрессе. А между тем все это факторы, угнетающие иммунитет.

Мы – человеческая популяция, и от ответственности каждого из нас зависит здоровье и выживаемость человечества вообще.

Без кризиса нет развития, любой пережитый вирус делает наш организм совершеннее.