Принципы классификации вирусов микробиология таблица

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Вирусы - неклеточные формы жизни, имеющие геном, окружены белковой оболочкой, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами (т.е. не могут жить без клетки).

В отличие от всех организмов вирусы характеризуются следующими признаками:

· они не имеют клеточной организации;

· содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (либо ДНК, либо РНК);

· не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем;

· обладают особым разобщенным (дизъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетках отдельно синтезируются вирусные нуклеиновые кислоты и белки, а затем происходят их сборка в вирусные частицы.

· облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне, так как вирусы подавляют функцию клеточного генома и используют ее метаболические системы для синтеза собственных структурных компонентов. Кроме того генетический аппарат вирусов может полностью или частично встраиваться в клеточный геном и в дальнейшем функционировать и воспроизводиться как его часть. Этим паразитизм вирусов отличается от облигатного внутриклеточного паразитизма, свойственного гонококкам, риккетсиям, хламидиям, малярийному плазмодию.

· фильтруемость - прохождение вирусов через бактериальные фильтры, что связано с малыми размерами вирусов (их размеры выражаются в нанометрах, т.е. они в тысячи раз меньше клеток).

Вирусы могут существовать в двух формах:

1). Внеклеточная форма - вирион - это сформированная вирусная частица, включающая в себя все составные элементы: капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.

2). Внутриклеточная форма - вирус - может быть представлена одной молекулой нуклеиновой кислоты.

Вирусы отличаются по форме вирионов, которые могут иметь вид палочек (вирус табачной мозаики), пули (вирус бешенства), сферы (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нити (вирус Эбола), сперматозоида (многие бактериофаги).

Размер вирусов колеблется от 15 до 400 нм (1 нм равен 1/1000 мкм): к маленьким вирусам, размер которых сходен с размером рибосом, относят вирус полиомиелита (20 нм), а к крупным - вирус натуральной оспы (350 нм).

Различают ДНК-содержащие вирусы (Вирус герпеса, натуральной оспы, аденовирусы) и РНК-содержащие (вирус гриппа, бешенства, полиомиелита, кори).

Различают простые вирусы (вирус полиомиелита, ВТМ) и сложные вирусы (вирусы гриппа, герпеса, кори).

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят только из нуклеокапсида – это нуклеиновая кислота связанная с белковой оболочкой. Белковая оболочка вирусов называется капсидом и состоит из отдельных субъединиц – капсомеров.

Сложные, или оболочечные, вирусы кроме капсида, имеют дополнительную оболочку - суперкапсид, которая состоит из двойного слоя липидов и белков. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики.

Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

Различают два типа симметрии капсида (нуклеокапсида):

1). Спиральный тип - капсомеры уложены по спирали вместе с нуклеиновой кислотой, придает вирусам палочковидную форму (например, у ВТМ).

2). Кубический тип - обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту, придает вирусам сферическую форму (например, у вируса герпеса).

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от воздействия окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) вируса на определенных клетках.

К неклеточным формам жизни, кроме вирусов, относят прионы и вироиды. Прионы - инфекционные белковые частицы, не имеющие нуклеиновой кислоты и очень маленького размера. Прионы вызывают у человека медленные (прионные) болезни, протекающие по типу энцефалопатий (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру и др.).

Вироиды - небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белок и вызывающие заболевания растений.

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина.

Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:

1. Продуктивный тип – характеризуется образованием новых вирионов в клетке хозяине.

2. Абортивный тип, характеризуется прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются.

3. Интегративный тип или вирогения - взаимное сосуществование вируса и клетки.

Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой осуществляется в результате его размножения, т.е. репродукции вируса. Репродукция проходит в несколько стадий:

1) адсорбция вирионов в клетке;

2) проникновение вирионов в клетку;

4) биосинтез компонентов вируса;

6) выход вирионов из клетки.

У различных вирусов эти стадии отличаются. Полный цикл репродукции вирусов завершается через 5 - 6 часов (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори).

Продуктивное взаимодействие чаще носит литический характер, т.е. заканчивается гибелью инфицированной клетки, что происходит после полной сборки дочерней популяции и выхода вирусов из клетки.

Интегративный тип взаимодействия (вирогения) заключается в интеграции, т.е. встраивании вирусной ДНК в хромосому клетки и их совместном существовании. Встроенная в состав хромосомы клетки вирусная ДНК, называется провирусом. При этом вирусная частица может стать неактивной, иногда остается в клетке очень долго ничем не выдавая своего присутствия (ВИЧ, вирус гепатита В). Однако, под влияние некоторых физических и химических факторов, провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить в автономное состояние с развитием продуктивного типа взаимодействия с клеткой, либо клетка трансформируется, давая начало злокачественному росту (онкогенные вирусы).

Вирусы бактерий (бактериофаги).

Бактериофаги - вирусы, обладающие способностью проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их лизис. Они состоят из головки, которая содержит нуклеиновую кислоту, и отростка (хвост). Большинство содержит двунитевую ДНК, которая замкнута в кольцо.

Проникновение фага в бактериальную клетку происходит путем инъекции нуклеиновой кислоты через канал отростка.

По механизму взаимодействия фага с бактериальной клеткой различают:

1) Вирулентные бактериофаги, попав в бактериальную клетку реплицируются (формируя 200 - 300 фаговых частиц) и вызывают гибель (лизис) бактериальной клетки.

2) Умеренные после проникновения в бактериальную клетку не разрушают ее, так как ДНК фага встраивается в ДНК бактерий. Такая ДНК бактериофага называется профагом, а бактерия лизогенной. Такое сосуществование бактерии и умеренного бактериофага называется лизогения.

Бактериофаги применяют в лабораторной диагностике для идентификации бактерий с целью выявления источника инфекции. Препараты бактериофагов выпускают в таблетках, в форме мазей, аэрозолей, свечей и применяют для профилактики и лечения некоторых инфекционных заболеваний.

Методы изучения вирусов.

Так как на искусственных питательных средах вирусы не культивируются, для их репродукции с диагностическими целями используют организмы лабораторных животных, куриные эмбрионы и культуры клеток (основной метод).

Лабораторных животных (белых мышей, хомяков, кроликов, обезьян и др.) заражают исследуемым вирусосодержащим материалом. Обнаружение (индикацию) факта размножения вирусов устанавливают на основании развития типичных признаков заболевания, изменений органов и тканей животного или положительной реакции гемагглютинации (РГА). РГА основана на способности некоторых вирусов вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов различных видов животных, птиц и человека за счет имеющегося на поверхности вириона особого белка гемагглютинина.

Куриные эмбрионы (развивающиеся 5 - 12-дневные) заражают путем введения исследуемого материала в различные ткани и полости зародыша. Обнаружение вирусов осуществляют на основании специфических поражений оболочек и тела эмбриона (оспины, кровоизлияния), а так же в РГА.

Культуру клеток применяют наиболее часто. Культуру клеток заражают вирусом и покрывают тонким слоем агара. В зависимости от свойств вируса и типа зараженных им клеток исходом взаимодействия вируса с клеткой могут быть следующие изменения культур клеток:

- Цитопатический эффект (ЦПЭ) - развитие дегенеративных процессов в клетках.

- Образование симпластов - гигантских многоядерных клеток в результате слияния цитоплазмы нескольких клеток и митотического деления.

- Образование включений - одно из проявлений ЦПЭ.

- Увеличение массы вирусов - образование бляшек или колоний вирусов (ограниченные участки разрушенных вирусами клеток видимые как светлые пятна на фоне окрашенных живых клеток ( например, у вирусов оспы, кори, полиомиелита и др. )).

Вирусы относятся к царству Vira.Это

2.не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы,

3.содержащие один тип нуклеиновой кислоты (только ДНК или РНК).

4.Вирусы, являясь облигатными внутриклеточ­ными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки.

5.Они являются автономными генетическими структурами и отличаются осо­бым, разобщенным (дизъюнктивным), спо­собом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кисло­ты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы.

6.Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть различ­ной (рис.):

1.палочковидной (вирус табач­ной мозаики),

2.пулевидной (вирус бешенства),

3.сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ),

4.ни­тевидной (филовирусы),

5.в виде сперматозои­да (многие бактериофаги).

Размеры вирусов определяют:

1. с помощью электронной микроскопии,

2. методом улырафильтрации через фильтры с известным диаметром пор,

3. методом ультрацентрифугирования.

Наиболее мелкими вирусами являются парвовирусы (18 нм) и вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее круп­ным — вирус натуральной оспы (около 350 нм).

Различают ДНК- и РНК-содержащие виру­сы.Они обычно гаплоидны, т. е. имеют один набор генов. Исключением являются ретро-вирусы, имеющие диплоидный геном. Геном вирусов содержит от шести до нескольких со­тен генов и представлен различными видами нуклеиновых кислот:

1.двунитевыми,

2.однонитевыми,

3.линейными,

4.кольцевыми,

5.фрагментированными.

Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным(минус-нить РНК) гено­мом.Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

Геном вирусов способен включаться в геном клетки в виде провируса, проявляя себя ге­нетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов, например, вирусов герпеса, могут находиться в цитоплазме инфи­цированных клеток, напоминая плазмиды.

Различают:

1. просто устроенные вирусы (на­пример, вирусы полиомиелита, гепатита А) и

2. сложно устроенные вирусы (например, виру­сы кори, гриппа, герпеса, коронавирусы).

Упросто устроенных вирусов (рис.) нуклеиновая кислота связана с белковой оболоч­кой, называемой капсидом(от лат. capsa—футляр). Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц— капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом и вместе называются нуклеокапсидом.

Таким образом, просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и капсида. Сложно устроенные вирусысостоят из нукле­иновой кислоты, капсида и липопротеино­вой оболочки.

Вирионы имеют:

1.спиральный,

2.икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии кап­сида (нуклеокапсида).

Спиральный тип сим­метрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вирусов гриппа, коронавирусов). Икосаэдрический типсимметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеи­новую кислоту (например, у вируса герпеса).

Капсид и оболочка (суперкапсид) защи­щают вирионы от воздействия окружающей среды, обусловливают избирательное взаимо­действие (адсорбцию) с определенными клет­ками, а также антигенные и иммуногенные свойства вирионов.

Внутренние структуры вирусов называют сер­дцевиной. У аденовирусов сердцевина состоит из гистоноподобных белков, связанных с ДНК, уреовирусов — из белков внутреннего капсида.

В вирусологии используют следующие так­сономические категории:

1.семейство (название оканчивается на viridae),

2.подсемейство (на­звание оканчивается на virinae),

3.род (название оканчивается на virus).

Однако названия родов и особенно подсемейств даны не для всех ви­русов. Вид вируса не получил биноминального названия, как у бактерий.

В основу классификации вирусов поло­жены следующие категории:

1. тип нуклеино­вой кислоты (ДНК илиРНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особен­ности воспроизводства вирусного генома (табл. 2.3),

2. размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии нуклеокапсида, наличие оболочки (суперкапсида).

3. чувствительность к эфиру и дезоксихолату,

4. место размножения в клетке,

5. антигенные свойства и др.

Вирусы поражают позвоночных и беспозво­ночных животных, а также бактерии и расте­ния. Являясь основными возбудителями ин­фекционных заболеваний человека, они также участвуют в процессах канцерогенеза, могут передаваться различными путями, в том числе через плаценту (вирусы краснухи, цитомегалии и др.), поражая плод человека. Они могут приводить и к постинфекционным осложне­ниям — развитию миокардитов, панкреатитов, иммунодефицитов и др.

Другими необычными агентами, близкими к вирусам, являются вироиды— небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие

Вопросами классификации занимается Международный Комитет по таксономии вирусов (МКТВ). Современная классификация универсальна для всех вирусов, известных науке (растений, насекомых, животных, человека).

В основу ее положены следующие основные критерии.

• 1. Тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), ее структура.
• 2. Наличие суперкапсидной оболочки.
• 3. Размер и морфология вириона, тип его симметрии, число кап- сомеров.
• 4. Особенности репродукции (в ядре, цитоплазме клетки).
• 5. Феномены генетических взаимодействий.
• 6. Антигенные свойства.
• 7. Круг восприимчивых хозяев.
• 8. Способ передачи вируса.
• 9. Патогенность.
• 10. Географическое распространение и др.

Классификация вирусов является незавершенной, продолжается работа по ее совершенствованию. На основании перечисленных признаков вирусы делят на семейства, подсемейства, роды, виды (некоторые вирусы) и типы (серовары). Известно 54 семейства, из них 20 семейств включают вирусы, имеющие медицинское значение.

Для упорядочения названий вирусов принят ряд правил. Название семейств оканчивается на viridae, подсемейств — virinae, рода — virus. Прежние видовые названия, в связи с тем что они исторически устоялись, также сохранены.

В качестве примера следует привести классификацию вируса гриппа. Семейство Orthomyxoviridae.

• 1. Род Influenzavirus А, В — виды: вирусы гриппа А и В.
• 2. Род Influenzavirus С — вид: вирус гриппа С.

У вируса гриппа А есть подвиды: вирусы гриппа А человека, животных и птиц. У вируса гриппа человека имеются сероварианты: Н1 N1, Н2 N2, НЗ N2. У сероварианта Н1 N1— подсероварианты: H1N1, НО N1, Hswl N1.

Ниже приведены краткие характеристики основных семейств вирусов.

Название происходит от лат. parvus — маленький. Самые мелкие вирусы, размеры лежат в пределах 20 нм. Семейство включает:

род Parvovirus — могут вызвать поражение клеток красного костного мозга человека и теплокровных животных;

род Dependovirus — аденоассоциированные вирусы, размножаются только в присутствии аденовирусов, так как сами дефектны; вызывают: ОРЗ, бронхиты, конъюнктивиты, энтероколиты; род Densovirus — включает только вирусы насекомых.

Впервые были выделены из ткани удаленных аденоидов (отсюда и название семейства). Аденовирусы разделены на два рода:

род Mastadenovirus включает 1—49-й типы аденовирусов человека; род Aviadenovirus — аденовирусы птиц.

Вирусы радужности насекомых. Для человека патогенен вирус африканской лихорадки свиней.

Вирусы герпеса (от греч. herpes — ползучая), более 70 представителей, поражают человека, обезьян, многие виды животных, грызунов, птиц, земноводных, 8 вирусов данного семейства патогенны для человека.

• 1. Подсемейство Alnhaherpesvirinae включает три рода. 1 -й род — вирусы герпеса человека 1-го и 2-го типов. ВГЧ (вирус герпеса человека)
• 1- го типа вызывает герпес на губах, коже лица. ВГЧ 2-го типа — половой герпес. Персистирует в спинных ганглиях и дает соответствующие рецидивы. ВГЧ 1-го типа также может вызывать половой герпес при орально-генитальных контактах.

В состав ВГЧ 3-го типа входят вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая (варицелла). У взрослых вызывают межреберную невралгию, межреберный опоясывающий лишай (Zoster). Персистирует пожизненно в грудном отделе спинного мозга.

До 90% людей являются носителями ВГЧ 1—3-го типов, но далеко не у всех в течение жизни могут быть клинические проявления. Роды

• 2- й, 3-й включают вирусы герпесов животных.
• 2. Подсемейство Betaherpesvirinae включает 2 рода. Род цитомега- ловирус человека (ВГЧ 4) состоит из 2 серовариантов. Названы они по морфологическим изменениям в поражаемых клетках. Вызывают цитомегалию — заболевание, при котором в моче, слюне, тканях появляются характерные гигантские клетки. Вирус персистирует пожизненно. При тяжелых операциях, стрессах, физических нагрузках он активируется и вызывает иммунодефицитные состояния. Род 2 — вирусы животных.
• 3. Подсемейство Ganumaherpesvirinae. Для медицины имеет значение вирус Эпстайна — Барр (ВГЧ 5). Это СПИД-ассоциированные вирусы. У белых людей заболевание протекает легко, в детском возрасте (у детей 2—10 лет) — в виде инфекционного мононуклеоза с выздоровлением; у азиатов возникает злокачественная назокарцинома; у африканцев — лимфома Беркитта (множественное поражение лимфоидной ткани с большой смертностью).

Другой представитель данного подсемейства ВГЧ 6 — В-лимфо- тропный вирус человека HBLV. У детей это причина внезапной экзантемы и небольшой лихорадочной реакции. У взрослых — яппи-син- дром (болезнь менеджеров) — хроническая усталость молодых людей. Разрушаются нейроны головного мозга, что приводит к нарастанию усталости, снижению работоспособности, снижению памяти, распаду интеллекта и личности.

Название происходит от англ, рох — язвы, пустула. Семейство состоит из двух подсемейств.

• 1. Подсемейство Chordopoxvirinae — вирусы оспы позвоночных — включает 6 родов:
• 1) Orthopoxvirus — истинные вирусы оспы (вирус натуральной оспы, осповакцины, оспы животных),
• 2) Parapoxvirus — вирусы оспы животных,
• 3) Avipoxvirus — вирусы оспы птиц,
• 4) Capripoxvirus — вирусы оспы овец,
• 5) Leporipoxvirus — вирусы фибромы и миксомы кроликов,
• 6) Suipoxvirus — вирусы оспы свиней.
• 2. Подсемейство Entomopoxvirine — вирусы насекомых.

Это ДНК-геномные вирусы, поражающие печень. В это семейство входят вирусы гепатита В человека, гепатита пекинской утки, земляного сурка, лесной белки.

Второе подцарство — РНК-вирусы. Включает в себя следующие семейства.

Это семейство представлено мельчайшими РНК-геномными вирусами и включает:

Название происходит от лат. calex — чашка. Под электронным микроскопом видно чашевидное углубление в центре капсида).

Данное семейство включает вирусы гастроэнтеритов человека и HVE — вирус гепатита Е.

Название происходит от лат. toga — мантия, накидка. Семейство включает 3 рода.

• 1. Род Alphavirus — 25 арбовирусов (вирусы венесуэльского, восточного и западного энцефаломиелитов лошадей).
• 2. Род Rubivirus — вирус краснухи (не арбовирус, передается воздушно-капельным путем и через плаценту).
• 3. Род Pestivirus — вирус чумы свиней и других млекопитающих.

Название происходит от лат. flavus — желтый. В семейство входят 27 вирусов, передающихся комарами. Они вызывают желтую лихорадку, другие энцефалиты (японский, Сент-Луис). 12 видов передается клешами (Повассан, Лангат, клещевого энцефалита); у 18 вирусов переносчик не установлен. Сюда же включен и род Hepacivirus (вирус гепатита С).

Вирусы данного семейства в составе капсида содержат фрагменты клеточных рибосом, имеющих вид песчинок. Род Arenavirus — 12 вирусов: вирус ЛХИ вызывает лимфоцитарный хориоменингит; ряд вирусов является возбудителями геморрагических лихорадок (Ласса — африканская, Мачупо — бразильская, Хунин — аргентинская).

Включает коронавирусы человека — возбудители ОРЗ, напоминает солнечную корону за счет поверхностных шипов.

Название происходит от лат. retro — обратный. Вирусы содержат РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу).

• 1. Подсемейство Oncovirinae — онковирусы. Роды А, В, С, D — вирусы животных. Для человека патогенны HTLV I, II (сероварианты), вызывают Т-лимфолейкозы с летальным исходом.
• 2. Подсемейство Lentivirinae (медленный) — медленные инфекции: меди, висна, вирусы иммунодефицита животных и человека (ВИЧ I и II).
• 3. Подсемейство Spumavirinae (пенящий) — выделяются после трансплантации, дают характерное ЦПД (вспенивание культур клеток), но роль в патологии человека не выявлена.

Название семейства дано по местечку в Африке. Данное семейство включает более 100 вирусов).

• 1. Род Bunyavirus включает 16 антигенных групп — 145 видов. Сюда входит вирус Hantaann — возбудитель ГЛ ПС — геморрагической лихорадки с почечным синдромом (актуальна для Дальнего Востока, Крыма). Остальные представители — вирусы членистоногих. Передают кровососы тропической зоны.
• 2. Род Flebovirus — 20 вирусов-возбудителей москитных лихорадок (лихорадка долины Рифт).
• 3. Род Nairovirus — 6 антигенных групп, 26 вирусов, в том числе вирус ККГЛ (Конго-крымской геморрагической лихорадки).
• 4. Род Uukuvirus (местечко в Финляндии) — 7 вирусов вызывают легкую лихорадку у человека, передают комары.

Вирусы данного семейства находятся рядом с истинными вирусами, поражающими слизистую оболочку.

• 1. Род Paramyxovirus — вирусы парагриппа человека 1—5-го типов и животных.
• 2. Род Morbillivirus — вирусы кори человека и животных (чумка собак).
• 3. Род Pneumovirus — RS-вирусы человека (респираторно синцитиальный, образуют синцитий — многоядерные структуры, вызывают ОРЗ).

Название происходит от греч. rhabdos — прут. Семейство включает:

• 1) род Vesiculovirus — ВВС (вирус везикулярного стоматита);
• 2) род Lissavirus — вызывает бешенство у животных и человека.

У вирусов данного семейства нет суперкапсида, размеры от 80 до 100 нм. Семейство включает:

Это нитевидные вирусы. Сюда входят вирусы Марбург-лихорадки и лихорадки Эбола.

Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дизъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок.

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии. Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

Включения — скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выявляемые под микроскопом при специальном окрашивании. Вирус натуральной оспы образует цитоплазматические включения — тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы — внутриядерные включения.

Химический состав вирусов отличается от других форм жизни необычайной простотой. Кроме геномной ДНК или РНК вирусы позвоночных содержат белки, масса которых составляет 57—90% массы вириона. Количество вирионных белков может колебаться в широких пределах в зависимости от сложности строения вируса. Среди белков, кодируемых вирусным геномом, различают структурные и неструктурные вирусспецифические белки. Первые входят в структуру вириона, вторые не входят. Структурными белками являются капсидные белки, белки оболочки и в некоторых случаях белки тегумента и ферменты. У многих вирусов некоторые структурные вирусные белки не являются первичными продуктами генов, а образуются в результате посттрансляционного расщепления полипептида-предшественника вирусспецифическими и клеточными протеазами.

Основные признаки, на которых базируется классификация вирусов:

1) характеристика нуклеиновой кислоты; тип (ДНК,РНК), число нитей в ней (одно- или двунитчатая), процентное содержание ее в вирионе, молекулярная масса, содержание гуанина и цитозина;

2) морфология вириона, тип симметрии, наличие внешних липопротеидных. оболочек, форма и размер вириона;

3) биофизические свойства вирусов и их химический состав (белки, липиды);

4) особенности репликации вирусов.

Существенное отличие механизма синтеза вирусных РНК от механизма синтеза клеточных РНК состоит в том, что в качестве матрицы в первом случае используется РНК, а во втором — ДНК. Для транскрипции РНК на РНК-матрице необходима вирионная РНК-зависимая РНК-полимераза. Репликация вирусной РНК требует, прежде всего, синтеза комплементарной РНК, которая затем служит матрицей для производства большого количества вирусной РНК.

Интеграция — внедрение вирусной (или другой) последовательности ДНК в геном клетки хозяина, приводящее к ковалентному соединению с хозяйской последовательностью. В таком случае репликация вирусного генома и его транскрипция осуществляются по общим клеточным механизмам.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

Данная книга предназначена студентам медицинских образовательных учреждений. Это краткое пособие поможет при подготовке и сдаче экзамена по микробиологии. Материал изложен в очень удобной и запоминающейся форме и поможет студентам за сжатый срок детально освоить основные концепции и понятия курса, а также конкретизировать и систематизировать знания.

• ЛЕКЦИЯ № 1. Введение в микробиологию
• ЛЕКЦИЯ № 2. Морфология и ультраструктура бактерий
• ЛЕКЦИЯ № 3. Физиология бактерий
• ЛЕКЦИЯ № 4. Генетика микроорганизмов. Бактериофаги
• ЛЕКЦИЯ № 5. Общая вирусология
• ЛЕКЦИЯ № 6. Учение об инфекции
• ЛЕКЦИЯ № 7. Нормальная микрофлора организма человека

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Микробиология: конспект лекций (К. В. Ткаченко) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 5. Общая вирусология

1. Морфология и структура вирусов

Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira.

1) содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК);

2) не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем;

3) не имеют клеточной организации;

4) обладают дизъюнктивным (разобщенным) способом репродукции (синтез белков и нуклеиновых кислот происходит в разных местах и в разное время);

5) облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне;

6) вирусы проходят через бактериальные фильтры.

Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).

По форме вирионы могут быть:

3) в виде правильных многоугольников;

4) нитевидными и др.

Размеры их колеблются от 15–18 до 300–400 нм.

В центре вириона – вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой – капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид.

Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом, которая может включать в себя множество функционально различных липидных, белковых, углеводных структур.

Строение ДНК– и РНК-вирусов принципиально не отличается от НК других микроорганизмов. У некоторых вирусов в ДНК встречается урацил.

4) двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;

5) двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

2) линейной двухнитевой;

3) линейной фрагментированной;

5) содержащей две одинаковые однонитевые РНК.

Вирусные белки подразделяют на:

1) геномные – нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. Это ферменты, за счет которых происходит увеличение количества копий материнской молекулы, или белки, с помощью которых на матрице нуклеиновой кислоты синтезируются молекулы, обеспечивающие реализацию генетической информации;

2) белки капсидной оболочки – простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрически правильные структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический (образуют правильные многоугольники, число граней строго постоянно) или смешанный;

3) белки суперкапсидной оболочки – это сложные белки, разнообразные по функции. За счет них происходит взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой. Выполняют защитную и рецепторную функции.

Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют:

а) якорные белки (одним концом они располагаются на поверхности, а другим уходят в глубину; обеспечивают контакт вириона с клеткой);

б) ферменты (могут разрушать мембраны);

в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию);

г) элементы клетки хозяина.

2. Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина

Взаимодействие идет в единой биологической системе на генетическом уровне.

Существует четыре типа взаимодействия:

1) продуктивная вирусная инфекция (взаимодействие, в результате которого происходит репродукция вируса, а клетки погибают);

2) абортивная вирусная инфекция (взаимодействие, при котором репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);

3) латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);

4) вирус-индуцированная трансформация (взаимодействие, при котором клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, ранее не присущие ей свойства).

Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию).

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристаллоподобные скопления – тельца включений.

3. Культивирование вирусов

Основные методы культивирования вирусов:

1) биологический – заражение лабораторных животных. При заражении вирусом животное заболевает. Если болезнь не развивается, то патологические изменения можно обнаружить при вскрытии. У животных наблюдаются иммунологические сдвиги. Однако далеко не все вирусы можно культивировать в организме животных;

2) культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7—10 дней, а затем используют для культивирования. В этой модели все типы зачатков тканей подвержены заражению. Но не все вирусы могут размножаться и развиваться в куриных эмбрионах.

В результате заражения могут происходить и появляться:

1) гибель эмбриона;

2) дефекты развития: на поверхности оболочек появляются образования – бляшки, представляющие собой скопления погибших клеток, содержащих вирионы;

3) накопление вирусов в аллантоисной жидкости (обнаруживают путем титрования);

4) размножение в культуре ткани (это основной метод культивирования вирусов).

Различают следующие типы культур тканей:

1) перевиваемые – культуры опухолевых клеток; обладают большой митотической активностью;

2) первично трипсинизированные – подвергшиеся первичной обработке трипсином; эта обработка нарушает межклеточные связи, в результате чего выделяются отдельные клетки. Источником являются любые органы и ткани, чаще всего – эмбриональные (обладают высокой митотической активностью).

Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани.

О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому действию, которое носит разный характер в зависимости от вида вируса.

Основные проявления цитопатического действия вирусов:

1) размножение вируса может сопровождаться гибелью клеток или морфологическими изменениями в них;

2) некоторые вирусы вызывают слияние клеток и образование многоядерного синцития;

3) клетки могут расти, но делиться, в результате чего образуются гигантские клетки;

4) в клетках появляются включения (ядерные, цитоплазматические, смешанные). Включения могут окрашиваться в розовый цвет (эозинофильные включения) или в голубой (базофильные включения);

5) если в культуре ткани размножаются вирусы, имеющие гемагглютинины, то в процессе размножения клетка приобретает способность адсорбировать эритроциты (гемадсорбция).

4. Особенности противовирусного иммунитета

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.

Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и ретровирусных инфекциях – клетки Лангерганса.

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами; это препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь. Опсонизация вируса с помощью антител способствует его фагоцитозу;

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки.

Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия протеолитических ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации.

Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую.

Когда вирусы переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам, не контактируя с циркулирующими антителами, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду.

Механизм цитотоксического эффекта связан с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1–3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается.

Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени.

Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций (ветряной оспе, паротите, кори, краснухе) иммунитет достаточно стойкий, а повторные заболевания встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей (гриппе) и кишечного тракта.