Профилактика бешенства у животных курсовая
.Лечение и профилактика
Список использованной литературы
Заболевание бешенством было описано еще 3000 лет назад, но и в наши дни оно не потеряло своей актуальности и регистрируется более чем в 160 странах мира. Ежегодно свыше 10 миллионов человек получают различные повреждения от животных и около 50 тысяч погибают от укусов животных, больных бешенством. В Беларуси бешенство животных регистрируется практически во всех областях. Только в Минской области в минувшем году было зарегистрировано 435 случаев бешенства среди животных. Несколько человек в республике умерло от этой болезни.
До конца 19 века никакие средства не спасали людей и животных от этой болезни. Каждый заразившийся был обречен. И только в 1885 году французский ученый Луи Пастер открыл метод профилактики против бешенства. Его первый пациент - девятилетний мальчик, искусанный бешенной собакой, был спасен от неминуемой гибели.
Бешенство (другие названия: рабиес (лат. rabies), устаревшее - гидрофобия, водобоязнь) - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства, по особенностям морфологии включённого в семейство Rhabdoviridae.
Вирус, относящийся к роду Lissavarius семейства Rabdoviridae. Длина вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75-80 нм. Вирус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках.
Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириона (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигемагглютинннов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклинальных антител, в группе бешенства выделяют 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах мира. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем - от летучих мышей в Южной Африке и в Европе.
Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется через 10 мин, а при 100 С - мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2-3 нед. 2-3 %-ный раствор хлорамина, 1-2 %-ный раствор лизола, 2-3 %-ные растворы щелочей или формалина быстро инактивируют вирус.
. Способы передачи возбудителя
Среди диких хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, - вирус передается при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость заражения через пищеварительный тракт. Для сельскохозяйственных животных наиболее опасны нанесенные бешеными волками глубокие и обширные раны с размозжением мышц. Опасны и нанесенные лисицами, корсаками, енотовидными собаками малозаметные укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нервными окончаниями. Изредка заражение происходит при попадании вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или на слизистые оболочки глаз, носовой полости. Описаны случаи заражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными животными кусков соли-лизунца.
. Патогенез и клиника
Как известно, вирус бешенства проникает в организм в основном через поврежденную кожу при укусе. Наблюдаются также случаи заражения вирусом бешенства через слизистые оболочки пищеварительного тракта и аэрогенным путем.
Вирус бешенства проникает в организм человека через поврежденный эпидермис или через слизистые и размножается в поперечнополосатых мышцах в месте внедрения. В нервную систему он попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи - в обеих структурах имеются уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания. Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС , по-видимому с аксоплазматическим током.
У подопытных животных зарегистрирована виремия , но при естественном заражении бешенством гематогенная диссеминация вируса в патогенезе не участвует.
Достигнув ЦНС , вирус приступает к размножению, которое идет почти исключительно в сером веществе, после чего распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам - в слюнные железы, мозговое вещество надпочечников, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу и сердце. Репродукция вируса в слизистых секреторных клетках слюнных желез обеспечивает дальнейшую передачу инфекции со слюной.
Инкубационный период колеблется от 7 сут до 1 года и более (в среднем 1-2 мес) и зависит от количества внедрившегося вируса, объема поврежденных тканей, защитных сил организма и расстояния, которое вирус должен пройти от места внедрения до ЦНС. Частота развития инфекции и летальность выше всего, когда укусы приходятся на лицо, при укусах в руки эти показатели ниже, при укусах в ноги - еще ниже. Описаны единичные случаи развития бешенства после инкубационного периода длительностью 2-7 лет.
Иммунный ответ макроорганизма и штамм возбудителя тоже влияют на течение болезни. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия и распад нейронов. У подопытных животных часто обнаруживают поражение аденогипофиза со снижением секреции СТГ, а также повышение секреции АДГ. Самый характерный признак бешенства - тельца Негри, располагающиеся в цитоплазме нейронов. Это эозинофильные включения размером около 10 нм, состоящие из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида. Телец Негри особенно много в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. По крайней мере у 20% больных тельца Негри выявить не удается, однако их отсутствие не исключает бешенство.
Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на поврежденную кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека - водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии - мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных топкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.
Лабораторное подтверждение диагноза бешенство возможно только посмертно на основании следующих методов:
· Обнаружение телец Бабеша-Негри в клетках аммонового рога
· Обнаружение антигена вируса бешенства в клетках с помощью иммунофлюоресцентного анализа и ИФА
· Постановка биологической пробы с заражением новорождённых мышей или сирийских хомяков вирусом из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных желёз
· Принципиально возможно при жизни больного выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих антител на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи, однако в клинической практике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.
5. Лечение и профилактика
При подозрении на бешенство животное необходимо надежно изолировать (закрыть в будке или отдельном помещении) и сообщить о случившемся специалистам ветеринарной службы. Покусанные или обслюненные таким животным лица должны немедленно обратиться в ближайшую поликлинику. Лечение не производится, больных животных усыпляют. Высокоценных собак, покусанных больными или подозрительными животными, можно подвергнуть (не позже 7-8-го дня!) вынужденным прививкам гипериммуннойсывороткой и антирабической вакциной в соответствии с наставлениями.
В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. человек обращаются в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапаний и ослюнений животными. Более 50% обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21% - на безусловный курс прививок. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный - при одиночных укусах легкой степени или ослюнении туловища и нижних конечностей.
Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в центральную нервную систему.
Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.
Безусловный курс прививок назначают лицам, получившим повреждения от бешенных, подозрительных на бешенство, диких или неизвестных животных, при укусах, ослюненнии кожи и слизистых явно бешенными или подозрительными на бешенство животных. Курс вакцинации состоит из 6 инъекции на 0-3-7-14-30-90 день и одну прививку антирабического иммуноглобулина в зависимости от веса пострадавшего. Если инкубационный период оказывается коротким, то вакцинация может быть безуспешной, поскольку невосприимчивость возникает через 2-3 недели и более после завершения курса антирабических прививок.
Прививки не проводят:
при укусах через неповрежденную плотную или многослойную одежду;
при ранении не хищными птицами;- при укусах домашними мышами или крысами в местностях, где бешенство не регистрировалось последние 2 года;
при случайном употреблении термически обработанного мяса и молока бешеных животных;
если в течение 10 дней после укуса животное осталось здоровым;
при укусе животным за 10 дней и более до их заболевания;
при ослюнении и укусах легкой и средней тяжести, нанесенными здоровым и в момент укуса животными, при благоприятных данных (в данной местности не встречается бешенство, изолированное содержание животного, укус спровоцирован самим пострадавшим, собака вакцинирована против бешенства).
Прививки не производятся при спровоцированном ослюненнии неповрежденных кожных покровов неизвестными домашними животными в местностях, стойко благоприятных по бешенству, а также при контакте с больным бешенством человеком, если не было явного осложнения слизистых или повреждения кожных покровов.
В случае появления клинических признаков бешенства, эффективных методов лечения нет. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.
Люди, укушенные заведомо больными или подозрительными на бешенство животными, должны немедленно промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), обработать затем ее 70 % спиртом или спиртовой настойкой йода и по возможности быстрее обратиться в медучреждение, чтобы произвести вакцинацию. Она состоит в введении антирабической сыворотки или антирабического иммуноглобулина в глубь раны и в мягкие ткани вокруг нее. Надо знать, что прививки эффективны только в том случае, если они сделаны не позднее 14 дней от момента укуса или ослюнения бешеным животным и проводились по строго установленным правилам высокоиммунной вакциной.
Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде среди населения. Необходимо вести систематическую борьбу с бродячими собаками и кошками. Собак, принадлежащих частным владельцам, нужно своевременно регистрировать и прививать против бешенства. В особо неблагополучных местностях подвергают вакцинации и кошек. Собак или кошек, покусавших людей или других животных, немедленно доставляют в ветеринарное учреждение для осмотра и карантина, бродячие животные берутся под наблюдение. Если в течение 10 дней признаки заболевания не будут обнаружены, животных возвращают владельцам. Животных, имеющих признаки заболевания, изолируют. Покусанных и подозреваемых в заражении бешенством малоценных собак и кошек усыпляют, а ценных собак содержат под ветеринарным надзором в течение 6 месяцев. Собак, повторно наносивших укусы животным или людям, изымают у владельцев.
При работе с больными бешенством животными необходимо строго соблюдать правила личной безопасности: пользоваться защитными очками и перчатками, мыть руки с мылом и хорошо дезинфицировать их.
возбудитель бешенство вирус болезнь
Сегодня, когда известен вирус - возбудитель бешенства, когда медикам помогает совершенная аппаратура, предупреждение бешенства стало делом обыкновенным и не таким сложным, как в годы Пастера.
Но угроза болезни по-прежнему существует повсюду. Каждый год в мире курс лечения проходят полмиллиона людей, а несколько сот погибают.
У людей заражение вирусом бешенства почти неизбежно приводит к смертельному исходу в течение нескольких дней в случае развития симптомов (однако срочная вакцинация после заражения вирусом обычно позволяет предотвратить развитие симптомов). Людям, укушенным бешеными или неизвестными животными, проводят вакцинацию от бешенства. Случаи выздоровления после появления симптомов бешенства единичны: к 2009 году известны лишь восемь случаев выздоровления людей от бешенства, среди которых пять не были подтверждены лабораторно.
Таким образом, бешенство является одним из наиболее опасных инфекционных заболеваний (наряду со столбняком и некоторыми другими болезнями). По данным на 2009 год, ежегодно в мире 55 000 человек умирают от заболевания бешенством, переданным им от животных. При этом в развитых и некоторых других странах заболеваемость человека существенно (на несколько порядков) ниже.
Список использованной литературы
1.Домашний Доктор. Сост. В.Ф. Тулянкин, Т.И. Тулянкина. - АОЗТ "Паритет", 1997.
5.Василий Песков. Сайт газеты комсомольская правда.
6.Осторожно: бешенство! Сайт газеты Смоленская газета.
7.Материал из Википедии - свободной энциклопедии
Теги: Бешенство и его профилактика Реферат Медицина, физкультура, здравоохранение
1.doc | 80kb. | 12.12.2011 23:30 | скачать |
содержание
-
Смотрите также:
- Клиника, диагностика, профилактика инфекционных болезней[ лекция ]
- Бардина Н.С. Бешенство в России. Оценка риска[ документ ]
- старославянский язык[ реферат ]
- Архитектура эпохи Возрождения (с иллюстрациями)[ реферат ]
- Апоптоз. Отличие апоптоза от некроза[ реферат ]
- Анатоль Вярцiнскi[ реферат ]
- по уровнемерам[ реферат ]
- Влияние биосферы на здоровье человека[ реферат ]
- Антропометрия человека[ реферат ]
- для здачі кандидатського іспиту з дисципліни Економічна інформатика та компютерна техніка[ реферат ]
- Ременные передачи[ реферат ]
- Искусство и подражание[ реферат ]
Бешенство
ПЛАН:
БЕШЕНСТВО
ПАТОГЕНЕЗ
СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПРОФИЛАКТИКА
Бешенство (rabies, lyssa, hydrophobia)- вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.
Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий. Впервые описана К. Цельсом в I в. н. э. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже.
Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.
Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).
Источником заражения являются инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев заражения людей в результате операции по пересадке роговой оболочки глаза.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.
Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.
Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы [Аnnаl N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного - на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции.
Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.
Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.
^ Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная - при укусе в нижние конечности.
Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную (депрессии), II - возбуждения, III - параличей.
I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной - чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптопы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже - повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.
II стадия - возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.
В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.
Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофибии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше.
^ Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание болезни основывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и клинических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри.
Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Зараженную область нужно немедленно тщательно очистить 20% раствором мягкого медицинского мыла. Глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. Прижигание раны или накладывание швов не рекомендуется.
^ Специфическая профилактика (иммуноглобулин+вакцина)
Наилучшая специфическая профилактика - это пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином или антирабической сывороткой с последующей активной иммунизацией (вакцинацией). пассивную и активную иммунизацию проводят одновременно, но разные препараты нельзя вводить в одно и то же место.
Общую вторичную профилактику (вакцинопрофилактику) начинают немедленно при:
всех укусах, царапинах, ослюнении кожных покровов и слизистых оболочек, нанесенных явно бешеными, подозрительными на бешенство и неизвестными животными;
при ранении предметами, загрязненными слюной или мозгом бешеных или подозрительных на бешенство животных;
при укусах через одежду, если она проколота или разорвана зубами
при укусах через тонкую или вязаную одежду;
при укусах, ослюнении и нанесении царапин здоровым в момент контакта животным, если оно в течении 10-дневного наблюдения заболело, погибло или исчезло;
при укусах дикими грызунами;
при явном ослюнении или повреждении кожных покровов больным бешемнством человеком.
Когда прививку делать не надо
Прививки не проводят:
при укусах через неповрежденную плотную или многослойную одежду;
при ранении не хищными птицами
при укусах домашними мышами или крысами в местностях, где бешенство не регистрировалось последние 2 года;
при случайном употреблении молока или термически обработанного мяса бешеных животных;
если в течении 10 дней после укуса животное осталось здоровым.
при укусе животным за 10 дней и более до их заболевания;
при ослюнении и укусах легкой и средней тяжести, нанесенными здоровыми в момент укуса животными, при благоприятных данных (на данной местности не встречается бешенство, изолированное содержание, укус спровоцирован самим пострадавшим, собака вакцинирована против бешенства). Однако, в этом случае за животным устанавливают 10-дневное ветеринарное наблюдение с тем, чтобы начать прививки в случае проявления у него признаков бешенства, а также гибели или исчезновения;
при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в благополучных по бешеснтву областях;
в случаях контакта с больным бешенством человеком, если не было явного ослюнения слизистых оболочек или повреждения кожных покровов.
^ Порядок вакцинации
Активную иммунизацию начинают немедленно. Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день). При такой схеме всегда создается удовлетворительный иммунитет, поэтому рутинное серологическое исследование не рекомендуется. ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой.
В месте инъекции могут быть легкие реакции в виде болезненности, отека и уплотнения. В отдельных случаях эти реакции могут быть более сильными. Кроме того, возможно повышение температуры до 38 градусов и выше, увеличение лимфоузлов, артриты и диспептические расстройства. Иногда наблюдается головная боль, общее недомогание, озноб, миалгии и аллергические реакции.
Прививки против бешенства проводят как амбулаторно, так и стационарно. Госпитализации подлежат тяжелоукушенные лица, проживающие в сельской местности; прививающиеся повторно; лица. имеющие заболевания нервной системы или аллергические заболевания, беременные, а также лица. привитые другими препаратами в течение предшествующих двух месяцев.
Кортикостероиды и ммунодепрессанты могут привети к подавлению иммунного ответа на вакцину. поэтому в случае необходимости проведения вакцинации на фоне приема этих препаратов, определение уровня антител является обязательным для решения вопроса о дополнительном курсе лечения
Во время прививок необходимо наблюдать за состоянием здоровья пациента. при жалобах на ухудшение состояние его необходимо госпитализировать, а прививки временно приостановить. Пострадавший должен быть обследован невропатологом и терапевтом. вопрос о продолжении или прекращении прививок решается консультативно невропатологом, рабиологом и терапевтом.
Для того, чтобы обеспечить надлежащий иммунитет и предупредить поствакцинальные осложнения, прививаемым противопоказано применение любых спиртных напитков в течение курса вакцинации и 6 месяцев после их окончания. Необходимо, чтобы в период вакцинации больной не переутомлялся, избегал переохлаждения и перегревания. В отдельных случаях рекомендуется перевод на более легкую работу или выдача больничного листа.
Применение других вакцин одновременно с антирабической не допускается. Однако, в случае необходимости может быть проведена экстренная профилактика столбняка.
Курсовая работа На тему: Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе 2009
Содержание
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Определение болезни, распространение…………………
1.2. Этиология и патогенез…………………………………….
1.3.Симптоматика и патологоанатомические изменения…
1.6. Профилактика и меры борьбы при бешенстве животных……………………………
РАЗДЕЛ 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
2.1. Материалы и методы исследовании
2.2. Характеристика Красноперекопского района …………………………….
2.3. Распространение и динамика заболевания животных бешенством………………………………………
2.4. Сезонность бешенства…………………….
2.5. Характеристика эпидемиологической ситуации по бешенству в Красноперекопском районе……………………………
2.6. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе…………………………………
5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……
ВВЕДЕНИЕ.
Бешенство ( RABIES - ( англ. ) TOLLWUUT( нем ) , LYSSA, LA RAGE (франц ), RABIA ( исп ) , СКАЗ, ВОДОБОЯЗНЬ ) – чрезвычайно опасное инфекционная болезнь теплокровных животных и людей, протекающее как негнойный энцефаломиелит с тяжелыми нервными расстройствами, сильно высокой агрессивностью, парезами и параличами, с обильным слюновыделением и извращением аппетита [23].
-- наиболее опасный зооантропоноз номер один в мире, одна из наиболее тяжелых летальных вирусных инфекций, занимающее важное место в инфекционной патологии людей и животных, летальность которого состовляет 100 %. И в ближайшее время не собирается, к сожелению, сдавать своих позиций. Восприимчивость всех видов домашних и диких животных, огромная опасность для человека определяют его социальное и экономическое значение [25].
Эта проблема существует не только в Украине, но и в большенстве стран мира почти во всех континентах, что связано с увеличением вида животных, участвующих в эпизоотическом процессе, ростом числа случаев болезни среди людей. Ежегодно от этой болезни погибают люди и около миллиона животных [9].
Бешенство известно очень давно. Впервые упоминается в Кодексе законов Стародревнего Вавилона, описаное древнегреческими и древнеримскими учеными Гипократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V – I V ст. до нашей эры. Инфекционные особености слюны при бешенстве собак экспериментально доказали в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), у травоядных – Берндт (1822), у человека – Мажанди (1883). Гальте в 1881 году пытался иммунизировать кроликов с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Луи Пастер и его научные работники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 - 1889) установили возбудителя болезни и розработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кроликах, решив таким образом вопросы вакцинации против бешенства. Раленжи и Риффат – Бей ( 1903 ) фильтровность вируса, а В. Бабенш (1887) и А. Негри (1903) отрыли в нейронах головного мозга у больных животных наличие специфических включений. Большой вклад в изучение бешенства внесли и отечественные ученные –Х. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, М. В. Лихачов, М. А. Ковалев и другие.
В послевоенные годы выделяют три периода распространения бешенства:
1. С 1946 – 1955 гг. Заболевание значительно распространилось среди бродячих собак в населенных пунктах ;
2. Период 1956 – 1964 гг. Произошло резкое понижение заболеваний среди домашних и бродячих собак, и увеличение болезни среди диких животных;
За последние два десятилетия бешенство в Украине преобрело значительного распространения среди диких животных, особенно лисиц, борсуков и енотов.
Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени продолжает оставаться одной из важнейших, вследствии того что этим заболеванием болеют люди.
Особая опасность состоит в том, что до сих пор не найдено эффективных средств лечения уже развившегося инфекционного процесса. Животных больных бешенством лечить запрещено; узаконенно их немедленое уничтожение [4]. В связи с этим первостепенное значение преобретает профилактика бешенства. Поэтому усовершенствование мер борьбы с данной инфекцией предстовляет актуальную задачу и несет огромное социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека) [8].
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Характеристика вируса.
Возбудитель болезни – Rabies virus нейротропный вирус, который относится к семейству Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Он имеет перевидную форму. Внутри располагается спиральный нуклеокапсид, который окружен белково – липидной оболочкой с поверхностными выступами. Длина вириона - 180 нм, диаметр – 75 –80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрыта пепломерами, которые содержат гемаглютин, активность которого проявляется только при температуре 0-4С. Геном вируса представлен однонитчатой линейной молекулой РНК с молекулярной массой 3,5–4,6 * 10 Д. У вирионов выделено 5 структурных белков N, NS и L, состовляющие 96% его массы, белок N-вирионной РНК, защищающей ее от действия РНК-азы;высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS не связаны с нуклеокапсидом и содержатся в вирионе в незначительном количестве. Внутренним белком является негликозированный мембранный или матриксный(М)белок, кроме белка М в состав внутреннго слоя оболочки входит белок А. В том числе содержится гликопротеин G, который отвечает за образование вируснейтрализующих антител, антигемаглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и преципитирующих антител, играющие важную роль в формировании клеточного иммунитета, но, которые, однако, не способны защищать животное от заражения [8].
Выделяют ‘’дикий’’ и ‘’фиксированный’’ вирусы бешенства. Уличный ’’дикий‘’ вирус бешенства циркулирует в природных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша-Негри. Фиксированный вирус был получен. Луи Пастером путем многоразового интроцеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кроликов, вследствии чего потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мазках тельца Бабеше-Негри.
Вирус бешенства очень хорошо адаптируется к клеточным культурам. В наше время возможна репродукция штаммов Flury-Hep и Flury-Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, меньшей мерой-в перевиваемой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при температуте 32-35 С, pH = 7,6 - 7,8. [9]. Высокая чувствительность к вирусу бешенства (шт. ТС-80 и CVS) и высокий уровень накопления АГ в зараженных перевиваемых культурах наблюдается в почках сайгака и почках эмбриона африканской козы. Показана также возможность культивирования вируса бешенства в культурах клеток слюнной железы и почки собаки, жировой ткани летучей мыши, почек поросенка, кролика, сирийского хомяка, эмбрионов овцы, человека и японских перепелок [22].
Показателем размножения вируса является цитопатогенный эффект или индикация вируса иммунофлюорестентным методом. Из лабораторных животных восприимчивые белые мыши, морские свинки при интроцеребральном и парентеральном заражении [22].
Читайте также: