Психические нарушения при вирусных
Клещевой (весенне-летний) энцефалит.
Это сезонное заболевание. Заражение происходит при укусе клеща или алиментарным путем.
Проявляется в трех вариантах:
Энцефалитический вариант. Начало болезни характеризуется головными болями, тошнотой, рвотой, температурой, менингиальными знаками, делирием, сопором, комой.
Последствием этого варианта может быть кожевниковская эпилепсия, параноидный психоз, психоподобный синдром.
При своевременном лечении к 7-10 дню наступает улучшение состояния больного.
Энцефаломиелитический и полимиелитический варианты отличаются большей выраженностью неврологических нарушений.
Бешенство.
Источник заражения – собаки, лисицы, кошки.
В продромальном периоде (2-10 недель после заражения) – снижается настроение, дисфории, кратковременные расстройства сознания с иллюзиями или галлюцинациями, страх, беспокойство.
В стадию возбуждения – психомоторное возбуждение, агрессия, импульсивные поступки, расстройства сознания (делирий, оглушение).
В стадию разгара болезни присоединяются патологические для бешенства симптомы: гиперкинезы гладкой мускулатуры со спазмами гортани и глотки, затруднение дыхания и глотания, а также одышкой.
С указанными механизмами гиперкинеза связан такой синдром, как гидрофобия (страх питья воды).
Герпетические энцефалиты.
Представляют собой интерес в связи с большой распространенностью вируса герпеса.
Клиническая картина вначале болезни характеризуется лихорадкой, интоксикацией, катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней – новый подъем температуры, нарастание интоксикации, появление головных болей, менингиальных явлений, судорог, оглушения разной глубины, делирия. На высоте болезни – кома.
У выживших пациентов может развиться синдром акинетического мутизма.
Этап восстановления психических функций занимает 2 месяца 2 года и более. При этом может обнаруживаться синдром Клювера-Бьюсси (невозможность оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы в рот, гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией.
Отдаленный этап характеризуется психоорганическим судорожным и психопатоподобным синдромом.
Отмечены случай параноида, биполярных аффективных психозов, а также синдромы шизофреноподобного типа, имеющие сходство с картиной фебрильной шизофрении (дифференциальным признаком является нарастание титра антител к герпетическому вирусу). Лишь в 30% случаев наступает полное выздоровление. При отсутствии адекватной терапии смертность может достигать 50-100%.
Лечение: состоит в раннем применении противогерпетических препаратов – видарабина, ацикловира (заверакс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а так же психотропных средств (с большой осторожностью).
Гриппозный энцефалиты.
В острой стадий на 3-7 сутки появляются двигательные нарушения, расстройства сознания, которые могут достигнуть сопора и комы.
В период реконвалесценции отмечаются психомоторное возбуждение, зрительные обманы восприятия, астенические проявления, колебания настроения.
Возможны сверхострые формы энцефалита с отеком мозга, заканчивается летальным исходом.
Лечение заключается в детоксикации, применение противовирусных средств (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол) симптоматических средств, в т.ч. психотропных, профилактика отека мозга.
Энцефалит при эпидемическом паротите.
Клиническая картина характеризуется синдромом помрачнения сознания и эпилептическими припадками.
Последствием у детей до 3-х лет, является задержка психического развития; в старшем возрасте – психопатоподобное поведение, резидуальными симптомами могут явится статико-координационные нарушения, судорожные и церебрастенические явления.
Коревые энцефалиты.
Ежегодно корью в мире заболевает около 3 млн. человек. Коревой энцефалит развивается при имунодефицитных состояниях. Наряду с типичными для энцефалита состоянием расстроенного сознания на высоте болезни нередко проявляется психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, агрессией.
В восстановительном периоде наблюдаются мнестико-интелектульные затруднения, расторможенность в лечений.
В отдаленном периоде варианты остаточных явлений в виде гиперкинетического, судорожного и астеноневротического синдрома.
Энцефалиты вызванные вирусом краснухи.
Поражение нервной системы отличается тяжелым течением. В начале заболевания – головного боль, рвота, нарушение дыхания, гиперкинезы, тремор, делирий, ретроградная амнезия, нарушение речи.
При благоприятном течении через 6-8 недель выздоровление.
При осложнении – развивается кома, эпилептические припадки.
Летальность достигает 20-25%.
У детей раннего возраста перенесенное заболевание может обуславливать задержку психического развития, а при внутриутробном заражении – врожденное уродство нервной системы.
Энцефалиты вызванные вирусом ветряной оспы.
Эти энцефалиты протекают легче.
В клинике преобладают временные статико-координационные нарушения. Но возможны нарушения сознания, судорожные приступы, психомоторное возбуждение, а в последующем интеллектуальная слабость, гемипарезы.
В отдаленном периоде – судороги, припадки, задержка психического развития.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Основным психопатологическим синдромом является деменция.
Происходит прогрессивное снижение когнитивных способностей, возникают отдельные бредовые идей, кататонические явления, делириозные эпизоды.
В период развернутой картины деменции возникает недержание аффекта, расстройства влечений, двигательного нарушения – гиперкинезы, нарушения статики и координации движений.
Коматозное состояние предшествует смерти больных.
Этиотропное и патогенетическое: азидотимедин, дидезоксицилин, фосфонофомат, генцикловир. Симптоматическое – церебропротекторы, сосудистые, седотивные, антидеприсанты, нейролептики, средства направленные на лечение соматической патологии. Психологическая и психотерапевтическая помощь.
| | | следующая лекция ==> | |
| II. Непсихотические аффективные расстройства (стертые формы МДП). | | | Психические нарушения при бактериальных нейроинфекциях. |
Дата добавления: 2019-07-26 ; просмотров: 69 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Вирусные поражения нервной системы составляют большую часть инфекционно-органических заболеваний мозга. Это связано прежде всего с высокой нейротропностью большинства вирусов, что создает повышенный риск развития остро, подостро или хронически протекающих воспалительных заболеваний мозга.
Большое значение для понимания патогенеза вирусной нейроинфекции имеют представления о возможности существования в организме человека медленной инфекции и возможности персистенции вируса.
Под персистенцией вируса понимается бессимптомное пребывание вируса в организме, медленная же инфекция рассматривается как длительный бессимптомный период болезни с последующим медленным ее развитием и прогрессированием. Медленная инфекция обусловлена так называемыми медленными вирусами, открытие которых в 80-е годы имело огромное значение не только для вирусологии, но и для психиатрии, поскольку клиническая картина заболеваний в этих случаях в большей мере определяется психическими расстройствами. С медленными вирусами связывают развитие и некоторых форм деменции [ Gajdusek D . C ., Gibbs C . J ., 1982].
Для медленных инфекций ЦНС характерны длительный латентный период, поражение многих систем организма, тяжелое течение и неблагоприятный исход. При расширенном понимании медленных инфекций к ним с достаточным основанием могут быть отнесены и заболевания, вызываемые известными вирусами, которые, персистируя в организме, провоцируют развитие иммунопатологического процесса с воспалительной реакцией в ЦНС (коревые энцефалиты, энцефалиты, вызываемые вирусом краснухи и др). Но в группу истинно медленных инфекций включают болезни, обусловленные инфекционными агентами, которые вызывают в основном дегенеративные изменения ЦНС с нерезко выраженными воспалительными реакциями на фоне сниженного иммунного ответа организма (СПИД, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалия).
Вирусные энцефалиты разделяют на первичные и вторичные Первичными энцефалитами принято называть заболевания, обусловленные первой встречей организма человека с новыми вирусами, при поражении которыми наиболее отчетливо и в первую очередь выявляются признаки поражения ЦНС. К вторичным энцефалитам относят заболевания, вызванные персистирующим вирусом. Первичные энцефалиты делятся на группу природно-очаговых, или полисезонных, и группу вакцинальных. Вторичные, или персистентные, энцефалиты включают в себя первично- и вторично-персистентные формы, когда вирус начинает персистировать после первичного острого энцефалита [Уманский К. Г, 1977].
Любой вирусный энцефалит является редким заболеванием, ибо его развитие определяется, как уже говорилось, не только контактом организма с возбудителем, а в основном эндогенной недостаточностью иммунных механизмов. Именно с недостаточностью этих механизмов связано понятие вирусно-генетических энцефалитов (имеется в виду генетически детерминированная слабость иммунных механизмов).
Независимо от нозологической принадлежности энцефалиты сопровождаются комплексом воспалительных изменений. Почти во всех случаях можно наблюдать отечность и повышенное кровенаполнение мозговой ткани; на фоне общей гиперемии могут отмечаться и мелкие кровоизлияния. Воспалительные клеточные инфильтраты мозга рассеяны в паренхиме, но особенно часто их можно видеть в периваскулярных пространствах, при этом наблюдаются воспалительные изменения и в самой стенке сосудов (артерииты) Изменения нервных клеток развиваются по типу острых дистрофий с разной выраженностью демиелинизации, пролиферацией и гипертрофией глиальных элементов, особенно микроглии. При вирусных поражениях нервной системы в клеточных элементах мозга находят соответствующие включения. При некоторых вирусных энцефалитах дистрофические изменения клеточных структур преобладают над воспалительными.
При энцефалитах, особенно при вирусных, наряду с диффузными изменениями часто наблюдаются локальные поражения. Так, энцефалит типа Экономо поражает преимущественно подкорковые структуры, что обусловливает последующее развитие паркинсонизма; при бешенстве в первую очередь страдают нейроны ножек гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка; вирус полиомиелита имеет тропизм к передним рогам спинного мозга. Энцефалит, вызываемый Herpes simplex, часто сопровождается поражением нижних отделов височных долей, что нередко дает симптоматику опухолей мозга соответствующей локализации.
В случаях тяжелых энцефалитических поражений наряду с описанными воспалительными изменениями возможны некрозы нервной ткани и сочетания этих процессов
В отличие от острых энцефалитов хронические формы характеризуются фиброзом мозговых оболочек и диффузными дистрофическими изменениями нервных клеток вплоть до их исчезновения и атрофией мозговой паренхимы.
- клещевой (весеннее - летний) энцефалит- это сезонное заболевание; заражение через укус клеща или алиментарным путем. Проявляется в трех вариантах:
1) энцефалитический вариант начинается с головной боли, тошноты, рвоты. На второй день повышается температура тела, появляются миненгиальные знаки, раздражительность, гиперэстезия, делирий, сопор или кома.
В отдаленном периоде развивается церебростения и на ее фоне тревожные и ипохондрические расстройства.
Среди неврологических нарушений преобладают отрафические параличи мышц. Иногда может быть кожевниковская эпилепсия, пароноидный психоз или психопато подобные симптомы. При своевременном лечении (антибиотики, витамины, симптоматическая терапия) к 7 – 10 улучшается самочувствие, наблюдается редукция клиники.
2) энцефаломиелитический и 3) полиомиелитический варианты отличаются большей выраженностью неврологических нарушений, психические нарушения те же.
- бешенство. Источник заражения – собаки, реже лисицы, волки, кошки, барсуки.
В продроме (2 – 10 неделя после заражения) снижается настроение, раздражительность, дисфория, кратковременное расстройство сознания с иллюзиями и галлюцинациями, неопределенное беспокойство и страх, усиление рефлексов и мышечного тонуса, повышение температуры, головные боли, тахикардия, одышка, повышение потоотделения и соливация.
В стадии возбуждения – психомоторное возбуждение, агрессия, импульсивные поступки, делирий или оглушение.
В стадии разгара – патогномоничны гиперкинезы в гладкой мускулатуре со спазмом гортани и глотки, затруднение глотания и дыхания. Наблюдается тошнота рвота, головокружение, гиперстезии, специфический симптом – гидрофобия (страх питья воды).
Клиника: сначало – лихорадка, интоксикация,катаральные явления верхних дыхательных путей.
Через несколько дней новое повышение температуры, нарастание интоксикации, появляется головная боль, миненгиальные знаки, судороги, оглушение, может быть делирий. На высоте клиники кома.
У выжевших пациентов в последующем может развиться синдром акинетического мутизма.
Восстановление психических функций занимает два месяца – два года и выше. При этом может обнаружиться синдром Клювера-Бьюси. Характеризуется грубыми гностическими расстройствами (невозможность оптически или токтильно опознать предмет), склонностью брать все предметы в рот, гиперсексуальностью, исчезновением страха и стыда, деменцией.
Отдаленный этап- психоорганический, судорожный и психопатоподобные синдромы.
Может быть пароноидный, биполярные аффективные психозы, а так же симптомы шизофреноподобного типа, имеющие сходство с картиной фибрильной (смертельной) шизофрении ( DDs- повышение титра антител к вирусу герпеса). Лишь 30 % после энцефалита восстанавливают психическое здоровье. Смерть до 100 % без лечения.
- гриппозные энцефалиты: в острой стадии, на 3-7 сутки появляются двигательные нарушения и расстройства сознания, которые могут достигать степени сопора и комы.
В период реконвалесценции- психоиоторное возбуждение, зрительные обманы восприятия (иллюзии, галлюцинации), остения, колебания настроения.
Возможны сверх острые формы с отеком мозга, заканчиваются смертью.
Лечение: раннее использование противогриппозных средств (ацикловир, ремантодин) + лечение направленное на предотвращение отека ГМ, детоксикацию + лечение психотропными средствами.
- энцефалит при эпидемическом паротите:
Основа болезни: воспалительный процесс в слюнных околоушных железах (свинка), но при генерализации может быть и в яичках, щитовидной и поджелудочной железах, молочных железах и ГМ.
Клиника: синдром помраченного сознания и эпилептические припадки. Последствие, у детей до 3-х лет, задержка психического развития, в старшем возрасте- психопатоподобное поведение, остаточные симптомы статико- координационных нарушений и церебростения.
Ежегодно в мире корью заболевают 3 млн человек. Коревые энчефалиты развиваются при ИД.
На ряду с типичными для энцефалита расстройствами сознания наблюдается на высоте болезни психомоторные возбуждения, зрительные галлюцинации, агрессия.
В восстановительном периоде наблюдается мнестико - интеллектуальные затруднения, расторможенность влечений.
В отдаленном периоде возможны остаточные явления в виде астеноневратического, гиперкинетического, судорожного синдрома. Прогноз благоприятный.
- энцефалит вызванный вирусом краснухи:
Поражение нервной системы, отмечается тяжелым течением. В начале заболевания обнаруживается головная боль с рвотой, нарушение дыхания, гиперкинезы, тремор, пирамидные знаки, делирий, ретроградная амнезия, нарушение речи, булемия.
При благоприятном течении через 6-8 недель- выздоровление, при осложненном- кома, после выхода из которой- эпилептические припадки. Летальность до 20-25 %. У детей раннего возраста последствия в виде задержке психического развития. При внутриутробной инфекции- врожденные уродства нервной системы.
- энцефалиты вызванные вирусом ветряной оспы:
Эти энцефалиты протекают легче. В клинике преобладают временные статико – координационные нарушения. Но возможны нарушения сознания, судорожные приступы психомоторного возбуждения, а потом приводит к интеллектуальной слабости, гемипарезы.
В отдаленном периоде – судорожные припадки, задержка психического развития.
Новый для психиатрии вид патологии. Вирус обладает выраженным нейротропизмом. Соматическое состояние больных в начале заболевания – длительная лихорадка, анарексия, быстрая потеря массы тела, диарея, кашель. Часты психогенные реакции на факт заражения в виде депрессивно – тревожного синдрома, со страхом перед будущем, чувством отчаяния, расстройством сна. Основной синдром – деменция. Прогрессивное снижение когнетивных способностей, могут быть бредовые идеи, делириозные эпизоды, катонические явления. В развернутой клинике может быть недержание аффекта, расстройства влечения, двигательные нарушения, гиперкинезы, нарушения статики и координации. Коматозные состояния предшествуют смерти больных.
Лечение: этиотропное и патогенетическое- азидотимедин, дидезоксицилин, фосфонофомат, генцикловир. Симптоматическое лечение включает церебропротекторы, сосудистые средства, нейролептики, антидепрессанты, седативные средства
Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.
 | Существует мнение, что шизофрения и некоторые психозы вызваны именно вирусными инфекциями |
Психические нарушения при вирусных инфекциях
| | Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при некоторых вирусных инфекциях. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза |
1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).
При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.
При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.
Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.
Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.
2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.
3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.
4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.
На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).
5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.
В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).
6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.
Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.
У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.
7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.
В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.
8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.
10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.
11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.
12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.
13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.
Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.
Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.
Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.
15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).
К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.
16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.
Отдельную группу составляют прионные болезни.
17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.
Читайте также: