Расстройство сознания при гриппе

… грипп является наиболее частой причиной острых инфекционных психозов, а показатель распространенности этого вида психической патологии составляет 6,3 на 100 тыс. населения.

Рассмотрим психиатрическую диагностику начальных острых стадий гриппозных психозов, включающих в себя как острые экзогенного типа реакции, так и переходные синдромы.

Начало острых психозов в значительной мере зависит от биологических особенностей возбудителя, интенсивности инфекционного процесса, характера его распространения в местах вторичной локализации, присоединившейся вторичной микрофлоры, от преморбидного, в частности иммунобиологического, состояния организма больного и его нервной системы, наличия или отсутствия дополнительных неблагоприятных (патопластических) факторов. К ним относятся несоблюдение постельного режима, отсутствие или недостаточное лечение гриппа, повторный грипп, интоксикация алкоголем в период, непосредственно предшествующий заболеванию, или в процессе заболевания гриппом, физическое или психическое переутомление, перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, тяжелые инфекции, состояние сердечнососудистой системы и т.д. Острые гриппозные психозы, как правило, протекают с выраженными соматическими расстройствами, характерными для гриппа.

Основные психопатологические синдромы острого периода гриппозных психозов – это:
• синдромы расстройства сознания – делириозный, аментивный, аментивно-делириозный, сумеречные состояния;
• шизоформный синдром ;
• аффективные синдромы – маниакальный и депрессивный;
• астенический синдром ;
• эпилептиформный синдром ;
• корсаковский (амнестический) синдром .

Психические расстройства, как правило, развиваются на 5 – 7-ой день от начала заболевания гриппом, чаще всего в разгар или к концу острых проявлений гриппа. У большинства больных развитию выраженных психических расстройств предшествуют продромальные элементарные нарушения: бессонница, сильная и упорная головная боль, головокружение, тревога, неопределенное беспокойство, пониженное настроение, эмоциональная неустойчивость, психическая слабость, непереносимость умственного напряжения, быстрая утомляемость, повышенная чувствительность к различного рода психогенным и экзогенным раздражителям. Своего рода развивается дисфорически-апатический синдром (Б.А. Целибеев, 1972).

Делириозный синдром развивается обычно через 2 – 5 дней после начала гриппа и длится от 3 до 16 дней. Характерны бурное начало, дезориентировка в окружающем, обильные слуховые и зрительные галлюцинации, резкое двигательное возбуждение, быстро сменяющиеся аффекты с преобладанием страха и волнообразный тип течения. При выходе из делирия сохраняются фрагментарные воспоминания.

Аментивные расстройства развиваются через 1 – 5 дней после начала гриппа. Характерны глубокое помрачение сознания в виде спутанности, полное отсутствие ориентировки, бессвязанность мышления, двигательное беспокойство, преимущественно в пределах постели, нестойкие обманы чувств. нередко спутанность и беспокойство сменяются кратковременными периодами полного прояснения сознания и восстановления ориентировки, что придает расстройствам сознания приступообразный характер. Продолжительность аментивного состояния в благоприятных случаях колеблется в пределах 8 – 30 дней.

Сумеречные состояния возникают на 2- 7 день после начала гриппа, развиваются остро, характеризуются глубоким затемнением сознания (значительно более выраженным, чем при аменции, делирии), дезориентировкой в окружающем и двигательными автоматизмами с агрессивными действиями. продолжительность сумеречных расстройств – до 6 дней. заканчиваются они также внезапно, как и начались, с последующей полной амнезией перенесенного.

Шизоформные синдромы гриппозного генеза развиваются через 7 – 14 дней после начала гриппа. наиболее постоянны и типичны для острого этапа заболевания параноидные, галлюцинаторно-параноидные, аффетивные и психомоторные нарушения. нередко в начале болезни они сопровождаются кратковременными эпизодами расстроенного сознания: от нестойкой ориентировки больного в окружающем ми легкого оглушения до выраженных делириозных или аментивных состояний. галлюцинации (чаще всего слуховые, реже зрительные, обонятельные и вкусовые) и в некоторых случаях психосенсорные расстройства возникают в первые дни психоза, а в дальнейшем удерживаются как при нарушенном, так и при ясном сознании. Иногда отмечаются нестойкие гипнагогические галлюцинации. Бредовые идеи чаще носят характер идей преследования, отношения , отравления, реже – самоуничижения или величия (главным образом при выраженных аффективных включениях). Ипохондрические бредовые идеи отмечаются значительно реже. Бред в отличие от шизофренического, имеет полиморфный, изменчивый и нестойкий характер. Аффективные расстройства бывают очень часто при шизоформных гриппозных психозах. У больных меняется настроение – возникают тревога, страх, особенно страх смерти. В дальнейшем наиболее характерны и носят длительный, стойкий характер эмоциональная неустойчивость (чаще пониженное и реже нестойкое повышенное настроение), чрезмерная раздражительность. Не развивается характерная для шизофрении аффективная тупость.

Аффективные гриппозные психозы возникают чаще всего под конец заболевания гриппом на фоне субфебрильной или, реже, более высокой температуры тела. нередко им предшествует продромальная симптоматика: повышенная чувствительность к внешним раздражителям, выраженная эмоциональная неустойчивость, затем следуют чувство внутреннего беспокойства. тревога, страх, в некоторых случаях – двигательное возбуждение. в дальнейшем развиваются выраженные депрессивные и маниакальные синдромы, встречающиеся примерно с одинаковой частотой и приобретающие характер ведущего симптомокомплекса.

Маниакальные расстройства начинаются резким психомоторным возбуждением, сопровождаются бессонницей, тревогой, страхом, и, по сравнению с циркулярной манией, протекают в большинстве случаев атипично. У больных возникает расстройство сознания по делириозному или аментивному типу со слуховыми, а иногда зрительными галлюцинациями. После прояснения сознания исчезают галлюцинаторные переживания, психоз приобретает сходство с простой с манией. Отмечаются повышенное настроение, речедвигательное возбуждение, назойливость, стремление к деятельности. Нередко маниакальное состояние протекает по типу астенической мании. У некоторых больных периодически наблюдаются раздражительность, гневливость, агрессивность, сопровождающиеся бредовыми идеями величия, переоценкой своих способностей и возможностей.

Депрессивные расстройства отличаются тоскливо-подавленным настроением, двигательной заторможенностью, часто они сопровождаются суицидальными высказываниями и действиями. По тяжести проявления и длительности течения гриппозная депрессия характеризуется разнообразными клиническими формами – от легких кратковременных депрессивных (субдепрессивных) состояний до тяжелой. иногда ажитированной меланхолии. Тяжелые депрессивные состояния характеризуются сильной подавленностью, двигательной заторможенностью, которые в отдельных случаях сменяются приступами двигательного возбуждения. У таких больных отмечаются кратковременные расстройства сознания по типу делирия или оглушения, устрашающие галлюцинации, бредовые идеи отношения, виновности, отказ от пищи.

Астенический синдром при гриппозных психозах наблюдается очень часто. В некоторых случаях речь идет об астении, предшествующей развитию психотического состояния или ярко проявляющейся при выходе и него. В других случаях астенический синдром бывает ведущим в клинической картине на протяжении заболевания. В таких случаях тяжелая астения развивается в среднем через 9 дней после начала гриппа. Характерны стойкая физическая и интеллектуальная слабость, эмоциональная лабильность, вплоть до слабодушия, легкая истощаемость, двигательная медлительность, повышенная чувствительность к физическим и психическим раздражителям. Периодически астенические явления у больных на столько усиливаются, что они не в состоянии переносить даже легкую физическую и умственную нагрузку, с трудом передвигаются, больше лежат в постели, мало и неохотно говоря, тихо отвечают на вопросы, пассивны, бездеятельны, безучастны к окружающему. Нередко на высоте обострения астении выявляют тревожно-депрессивные расстройства, в ряде случаев отмечаются нестойкие зрительные и слуховые гипнагогические галлюцинации, навязчивые страхи и мысли, преимущественно неприятного содержания. Развивающаяся в связи с гриппозной нейроинфекцией астения является хорошей почвой для облегченного вохникновения психогенных реакций и протрагированного их течения, а также для развития неврозо- и психоподобных состояний. если у больного нет признаков органического поражения центральной нервной системы, астенические явления оказываются обратимыми и в течение нескольких месяцев постепенно уменьшаются, при энцефалопатической симптоматике астения очень стойкая и плохо поддается лечению (в таких случаях правильнее говорит о церебрастеническом синдроме).

Эпилептиформный синдром при гриппе имеет свои особенности. Заболеванию нередко предшествующие астенизируюшие моменты, психогении. В анамнезе некоторых больных есть указания на черепно-мозговую травму. Иногда больные употребляют алкоголь уже в лихорадочный период гриппа, как правило, речь идет о тяжелом течении гриппа. У отдельных больных вслед за судорожным припадком возникает сумеречное расстройство сознания, характеризующееся внезапным началом, чувством страха, психомоторным возбуждением, агрессивностью. По выходе из сумеречного состояния отмечаются амнезия и астенические проявления. Судорожным припадкам предшествуют расстройства настроения, бессонница, двигательная угнетенность. Сам припадок часто начинается с вегетативной или зрительной ауры. Припадки протекают по типу больших эпилептических. Вначале они могут быть довольно частыми и имеют тенденцию к переходу в эпилептический статус. В дальнейшем припадки возникают реже (по одному в месяц) и при благоприятном течении и своевременном лечении прекращаются. В межприпадочные периоды наблюдаются эйфория или дисфорические состояния, окрашенные в отрицательный эмоциональный тон, явления постинфекционной астении и периодически субфебрильная температура. При неблагоприятном течении заболевания, обычно при энцефалопатической неврологической симптоматике, эпилептиформный синдром оказывается стойким, формируется картина симптоматической эпилепсии, которую можно рассматривать как одну из форм психоорганического постгриппозного синдрома.

Корсаковский (амнестический) синдром развивается через неделю после начала гриппа. усиливается головная боль, появляются головокружение, бессонница, наблюдаются неоллепые поступки. Затем развиваются галлюцинаторно-параноидные расстройства с элементами нарушения сознания о делириозному типу, удерживающиеся несколько дней. После этого выявляют расстройства памяти, преимущественно на текущие события (фиксационная амнезия), с амнестической дезориентировкой. Пробелы памяти восполняются своеобразными вымыслами. Примерно через месяц после появления амнестических расстройств обнаруживается тенденция к постепенному их ослаблению. По мере улучшения памяти на передний план выступают астенические явления.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

​	Существует мнение, что шизофрения и некоторые психозы вызваны именно вирусными инфекциями

Психические нарушения при вирусных инфекциях

​	Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при некоторых вирусных инфекциях. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

В самом начале эпидемии коронавируса врачи, наблюдая за первыми пациентами и изучая их анализы, говорили, что COVID-2019 характерны следующие симптомы: повышенная температура, кашель и затрудненное дыхание. Менее распространенными были рвота и диарея. Но даже такие редкие случаи проявления болезни указывали на то, что инфекция способна нарушать не только работу дыхательных путей, но и пищеварительной системы, напоминает научный портал Medium Elemental.

К концу февраля мир узнал, что коронавирус может протекать бессимптомно. И медики стали выявлять инфекцию у людей, которые чувствовали себя вполне нормально. Еще через месяц - инфицированные стали жаловаться на потерю обоняния. При этом других симптомов COVID-2019 у них не наблюдалось. Параллельно врачи сообщали, что пациенты с коронавирусом могут переносить его в легкой форме, - легкая усталость, насморк, в общем, все симптомы классической сезонной простуды. Но стало понятно, что это далеко не предел для нового коронавируса и он может негативно влиять на другие органы.

ПОМУТНЕНИЕ РАССУДКА

Сейчас медики пришли к выводу, что SARS-CoV-2 способен атаковать еще и мозг. Пока неясно, как коронавирус может воздействовать на его работу. Но предыдущие исследования вируса гриппа и других коронавирусов говорят о том, что подобное исключать нельзя.

Пока все наблюдения на эту тему больше напоминают медицинские байки. Врачи рассказывают друг другу о пациентах с COVID-2019, у которых первые симптомы проявились в виде помутнений сознания и головных болей. И на сегодня установить, может ли коронавирус напрямую влиять на мозг (и в какой степени) или опосредованно - лишая его кислорода, пока невозможно.

Пока неясно, как коронавирус может воздействовать на работу мозга. Фото: REUTERS

Профессор нейрохирургии в Медицинском центре Техаса Четан Рао говорит, что отличить два этих воздействия на мозг пациента очень сложно. Возможно они происходят одновременно. В пример тому пациенты, которые находились в нормальном состоянии, получали небольшую кислородную поддержку за четыре часа фактически превращались в овощ - им требовалась искусственная вентиляция легких и подключение к системе поддержания сердечно-сосудистой системы.

ПОТЕРЯ ВКУСА И ОБОНЯНИЯ

На прошлой неделе российские вирусологи Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого заявили, что COVID-19 способен проникать через гематоэнцефалический барьер и разрушать ткани головного мозга. Согласно их исследованию, вирусы гриппа и герпеса могут спровоцировать отмирание целых участков мозга. Схожее происходит и новым коронавирусом. У части инфицированных пациентов врачи не установили нарушений в работе легких. Но при этом у заболевших фиксировалось рассеянное сознание или эпилептические признаки. Ранее они жаловались на потерю вкуса и обоняния, что может указывать на инфицирование COVID-2019 тканей мозга.

Впервые о том, что COVID-2019 может атаковать мозг, заговорили еще в феврале ученые из китайского города Ухань , ставшего очагом эпидемии. В марте исследователи опубликовали свою теорию в научном журнале по вирусологии. Они утверждали, что SARS-CoV-2 похож на другие коронавирусы, которые подчас не ограничиваются только дыхательными путями и могут воздействовать на центральную нервную систему, провоцируя развитие неврологических заболеваний.

Впервые о том, что COVID-2019 может атаковать мозг, заговорили еще в феврале. Фото: REUTERS

ЕДИНИЧНЫЙ СЛУЧАЙ

Американские ученые выявили пока только один случай, подтверждающий теорию китайских специалистов. К врачам обратилась 50-летняя женщина, сотрудница одной авиакомпании. Она жаловалась на кашель, лихорадку и спутанное сознание. Тест на COVID-2019 оказался положительным. Но из-за необычных симптомов пациентку отправили на КТ и МРТ головного мозга. Обследование показало необычный отек. Врачи диагностировали острую некротизирующую геморрагическую энцефалопатию. Это довольно редкое заболевание (врожденное или приобретенное), при котором изменяется ткань головного мозга, что приводит к нарушению ментальных функций. Этот диагноз напрямую связан с поражением центральной нервной системы, и характеризуется припадками и психическими отклонениями. К слову, некоторые инфекционные заболевания или вирус гриппа способны приводить к энцефалопатии.

У женщины врачи установили ряд поражений в различных областях головного мозга: оказались повреждены височные доли, отвечающие за восприятие, анализ и синтез речи, а также за способность чувствовать вкусы и запахи.

- Это первый зарегистрированный случай острой некротизирующей геморрагической энцефалопатии, связанный с коронавирусной инфекцией, - говорится в публикации исследователей из организации здравоохранения Генри Форда в Детройте , вышедшей в журнале Nаture. - Поскольку число пациентов с коронавирусом растет, клинические врачи и радиологи должны следить за всеми изменениями в психическом состоянии инфицированных, дабы предотвратить развитие неврологических заболеваний.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ