Реактивный артрит из-за цитомегаловируса
ВПГ1,2+ЦМВ+ВЭБ+ревматоидный артрит
Цвет — солом. желтый
Прозрачность — прозрачн.
Среда — рh 6.0
Уд. вес — 1,030
белок — нет
сахар — нет
уробилин-нет
ацетон-нет
лейкоциты — 1-3 в поле зрен
эритроциты — не обнаружены
слизь +++
плоский эпителий — 4-5 в поле зрен
соли — не обнар
микроорганизмы -не обнар
ОАК (в скобках норма)
эритроциты -3,8 (3,7-5)
гемоглобин — 127 (120-160)
цветной показатель — 1,00 (0,82-1,05)
тромбоциты — 181 (180-320)
СОЭ — 32
лейкоциты — 7,1 (3,5-7,5)
Эозинофилы — 3 (0-3)
Базофилы — 0 (0-1)
юные — 0 (0)
палочко-ядерные 1 (1-4)
сегменто-ядерные 78 (50-70)
моноциты — 7 (3-9)
лимфоциты — 11 (18-40)
Альбумин — 68,7 (52-65)
альфа1 глобулин — 4,3 (2-4,5)
альфа2 глобулин — 8,4 (10-15)
бетта глобулин — 8,6 (6-13)
гамма глобулин — 10,0 (10-19)
Общий белок — 79,7 (66-83)
альбумин — 46,3 (35-52)
билирубин общий — 13,9 (5-21)
билирубин прямой -2,6 (0-3,4)
АСТ — 15,9 (0-31)
АЛТ — 9,4 (0-34)
ГГТП — 12,6 (0-38)
Мочевая кислота — 179,6 (154,7-357)
СРБ — 15,06 (0-3)
РФ — 20,2 (0-14)
Антистрептолизин О — 143,3 (0-200)
Гепатит В — не обнар
Гепатит С -не обнар
IgG к ВПГ 1.2 типа — 1/3200
Авидность IgG к ВПГ 1.2 типа — 68,36%
IgМ к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — отрицат
IgG к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — положительный
IgG к ядерному антигену (NA) ВЭБ — 12,9 УЕ/мл
IgG к раннему антигену (ЕA) ВЭБ — отрицательный
IgG к ЦМВ — 1/200
Авидность IgG к ЦМВ — 77,7%
Общий иммуноглобулин А — 0,99 (0,85-5,0)
Общий иммуноглобулин М — 1,04 (0,7-3,7)
Общий иммуноглобулин G — 12,31 (9-20)
С3 компонент комплемента — 0,66 (0,55-1,2)
С5 компонент комплемента — 0,057 (0,04-0,15)
кол-во лейкоцитов — 6,3 (3,6-9,4)
кол-во лимфоцитов — 13 (18-38)
CD3 -72 (50-70)
CD4 -40 (35-45)
CD8 -29 (15-25)
CD4/CD8 -1.4 (1.8-2.2)
CD11b -19 (15-27)
CD16 -16 (16-20)
CD20 -14 (10-15)
CD25 -12 (10-15)
CD95 -20 (5-7)
HLA-DR -16 (14-30)
кол-во нейтрофилов — 75 (48-57)
кол-во моноцитов — 11 (6-8)
фагоцитоз нейтрофилов:
активность — 36 (51-63)
интенсивность — 0,97 (1,5-1,9)
ФЧ — 2,7 (3,6)
НСТ-тест спонтанный — 32 (до 15)
НСТ-тест индуцированный — 20 (28-60)
лизосомальная активность нейтрофилов — 352 (200-300)
ЦИК, размеры — 74 (28-86)
По результатам анализов назначено:
Цефриаксон 1,0 №7 (в/в)
Вольтарен 3,0 №5 (в/м)
Настойка эхинацеи 20 капель 3недели
(Это для начала — потом еще обещал назначит для лечения ЦМВ и иммуномодуляторы)
А также мужу сдать анализы на ЦМВ, ВЭБ, хламидии.
Вопросы:
1. Прокомментируйте назначенное лечение.
2. Есть ли смысл сдавать анализы мужу, если все эти вирусы передаются воздушно-капельным путем (хотя может я заблуждаюсь). А если мы живем с родителями им тоже нужно сдавать анализы? Врач сказал лечиться надо одновременно.
3. Какие вирусы есть смысл лечить, а какие нет?
4. Не повлияет ли лечение на течение ревматоидного артрита? Я принимаю метотрексат по 10 мг. в неделю и НПВП разные по потребности.
5. На сколько мое состояние по анализам удовлетворительное/неудовл. Есть ли шанс избавиться от частых простуд и как?
Использованные источники: forums.rusmedserv.com
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Анти цитомегаловирус иммуноглобулин
Генферон лечение цитомегаловируса
Как определяют цитомегаловирус
Днк цитомегаловируса
Цитомегаловирус антитела m
Ревматоидный артрит
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вследствие риска внутриутробного заражения плода).
Краткие исторические сведения
Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.
Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.
Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.
Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.
Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.
При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.
Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.
Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.
Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.
Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.
Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.
Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а также материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфических цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достоверный диагностический тест).
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Количество цитомегаловируса в крови
Цитомегаловирус есть у каждого человека или нет
Цитомегаловирус не обнаружен в мазке
Симптомы цитомегаловирусной инфекции — особенности течения ЦМВ-инфекции при разных формах
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) является ассоциированной патологией, то есть протекает вместе с другими заболеваниями, провоцируя их появление. Симптомы цитомегаловируса проявляются при условии снижения иммунитета, они проявляются как в острой, так и в хронической форме.
У взрослых пациентов цитомегаловирусная инфекция обычно протекает в генерализированной форме. При этом поражаются различные системы организма больного – это может быть дыхательная система, выделительная, мочеполовая, поражаются органы желудочно-кишечного тракта, ткани надпочечников, селезёнки, поджелудочной железы. Изменения при наличии у пациента цитомегаловируса отмечаются в печени и почках.
Признаки поражения цитомегаловирусом проявляются в виде осложнённого течения гепатитов, пневмонии, энтероколита, воспаления оболочки головного мозга. У женщин и мужчин с поражение половых органов при первичном заражении сопровождается воспалительными заболеваниями половых органов:
- мужчины страдают воспалительными заболеваниями половых органов, поскольку поражается ткань яичек и мочеиспускательный пузырь;
- у женщин происходят поражения в области влагалища, яичников, внутреннего слоя матки.
Если тяжёлые симптомы генерализированного цитомегаловируса протекают на фоне слишком ослабленного иммунитета, то они могут вызывать тяжёлые последствия, например, сепсис – заражение крови. В этом случае исход неблагоприятный.
Среди проявлений цитомегаловируса – язвенное повреждение желудка, кишечника, пищевода. Течение хронического заболевания в конечном итоге приводит к осложнениям и язвы начинают кровоточить, при перфорации стремительно развивается перитонит. Осложнениями является гепатит или энцефалит. Пациентов мучает повышенная сонливость, нарастает апатия, а через некоторое время может наступить деменция (слабоумие).
Если человек с синдромом иммунодефицита или после трансплантации органов страдает симптомами цитомегаловирусной инфекции, это может спровоцировать потерю зрения и тяжёлое поражение ЦНС. Люди, принимающие иммуносупрессорную терапию, чрезвычайно тяжело переносят цитомегаловирус. У них появляются такие признаки тяжёлого течения заболевания:
У этой категории пациентов сопутствующие симптомы приводят не только к ухудшению соматического состояния больного, но и могут спровоцировать отказ имплантата.
Цитомегаловирус у женщин
Цитомегаловирус у мужчин
Если симптомы генерализированной формы в основном проявляются на фоне резкого снижения иммунитета, то мононуклеозный синдром возникает у людей с нормальными защитными силами организма. Типичные особенности течения заболевания:
- протекает с повышенной температурой;
- пациенты отмечают повышенную утомляемость;
- часто возникает озноб и общее недомогание;
- отмечается увеличение и воспаление лимфоузлов;
- появляется спонтанная головная боль.
Симптомы цитомегаловирусной инфекции взрослых похожи на острое респираторное заболевание. Наряду с описанными выше признаками пациенты страдают отёчностью гортани, мышечной болью, судорогами, кожной аллергической реакцией. Эти симптомы могут иметь различную интенсивность. Часто появляется воспаление слюнных желёз из-за чего пациенты теряют аппетит, усложняют ситуацию постоянные выделения из носа.
Обычно симптомы мононуклеозного синдрома наблюдаются спустя несколько недель после заражения. Инкубационный период может затянуться до двух месяцев. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением, прогноз положительный.
Инкубационный период и первые признаки цитомегаловируса: лимфоузлы, температура, кашель
Симптомы поражения организма цитомегаловирусом зависят во многом от иммунного статуса больного. Если у человека сильный иммунитет, то цитомегаловирус можно легко спутать с простудой, а вот ослабленный организм часто маскирует наличие инфекции за ассоциированными патологиями – гепатитом, энцефалитом, миокардитом. Поэтому врачу необходимо тщательно анализировать состояние больного, чтобы не пропустить наличие цитомегаловируса.
Использованные источники: herpes.center
Реактивный артрит – это воспаление суставов (артрит) и/или связок и сухожилий . Чтобы снять боль при реактивном артрите , доктор уже при первой . Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , .
Реактивный артрит — это воспаление суставов (артрит) и/или связок и сухожилий . Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , вирус . Хондромарин назначается при заболеваниях суставов: артрит, .
Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , вирус . 21 01 2016 — Хламидиоз вызывает реактивный артрит : боли в суставах, . слова: реактивный артрит , антибактериальная терапия, . все шире при .
[Архив] Реактивный артрит ? . +), цитомегаловирус IgG 1,1 (1,4 полож. токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус , вирус герпеса — какая именно инфекция? .. но при реактивном артрите антибиотик необходим.
Вирусные артриты в настоящее время известно, что около 30 вирусов могут . Суставной синдром (так же как и при реактивном артрите ) представлен .
При ревматоидном артрите умеренная и высокая активность . со специфическими IgG и IgM к цитомегаловирусу , вирусу Эпштейна-Барр, … статус у больных ревматоидным и реактивным артритом и методы его коррекции.
Реактивный артрит – это патология, характеризующаяся . Клиническая картина реактивного артрита может быть весьма разнообразна, ведь при .
1 05 — Ревматоидный артрит (РА) не отпускает. это ревматоидный аритрит или реактивный артрит при болезни . В общем по результатам теста на обнаружение Anti-CMV IgG был выдан вердик: цитомегаловирус .
21 01 — На сегодняшний день хламидиоз является настолько распространенным заболеванием, что о нем, наверное, известно каждому.
Реактивный артрит при цитомегаловирусе | ВКонтакте. При артрите следует помнить несколько важных моментов, не зависимо от степени и уровня .
При реактивном артрите практически всегда повреждаются именно крупные . Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , .
2 08 — Синдром Рейтера (синонимы: реактивный артрит , болезнь Рейтера, . При классическом течении реактивного артрита у пациента .
Усиливается при нагрузке, долгой ходьбе, сгибании/разгибании, долгом . определение антител класса igg к цитомегаловирусу ) 229,4 ( при норме Читайте также: Благотворительный фонд больных ревматоидным артритом
Реактивный Артрит При Цитомегаловирусе Очень Сильно Болит Плечевой Сустав Артрит У Котов Симптомы Новое Лекарство От Артрита. Артрит И Отечность Мкб Подагрический Артрит, Стоп Артрит Нано, Болит Плечевой Сустав Левой Руки Чем Лечить, Утренняя Боль И Скованность В Суставах, Деформирующий Артрит Коленного Сустава Лечение, Боль В Суставе Стопы. После Простуды Болят Суставы Народные Методы Лечения Артрита Пальцев Рук Крем От Артрита Болят Суставы После Нагрузки Артрит Пальцев Ног Симптомы И Лечение Ревматоидный Артрит Пульс Терапия Сыпь Боль В Суставах Животе. Как Ставить Дипроспан При Болях В Суставах, Какие Анализы Надо Сдать При Ревматоидном Артрите, Ревматоидный Артрит Коленного Сустава Лечение, Массаж При Артрите Коленного Сустава Видео, Болит Плечевой Сустав При Движении, Болит Сустав Колена При Сгибании, Боль В Суставах И Мышцах Что Делать, Анализ Крови На Ревматоидный Артрит. Реактивный Артрит При Цитомегаловирусе Очищение Суставов Провокация Артрита Витамины При Артрите И Артрозе Потенциальная Проблема При Ревматоидном Артрите Острая Боль Суставов Ступни Опухли, Ревматоидный Артрит Имбирь, Лечение Артрита Форум, Лечение Артрита Большого Пальца Ноги Таблетками Антибиотики! Боли В Суставах У Подростков, Приготовление Мази От Болей В Суставах, Сульфасалазин При Ревматоидном Артрите, Ревматоидный Артрит Срб Рф Что Значит Обострение, Лечение Артрита Голодом Артрит Голеностопа Симптомы Как Снять Опухоль Со Стопы При Артрите Артрит Суставов Стопы Фото Боль Вокруг Коленного Сустава. Вьетнамские Лекарства От Боли В Суставах Артрит Уколы В Колено Псориатический Артрит Москва Артрит Шейного Отдела Позвоночника Лечение Как Лечить Подагрический Артрит Пальцев Ног Препарат От Артрита И Артроза Лечение Артрита В Петербурге Артрит Обострение Лечение.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) - антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вследствие риска внутриутробного заражения плода).
Краткие исторические сведения
Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание - цитомегаловирусной инфекцией.
Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Ве taherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.
Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.
Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.
Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.
При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.
Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.
Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.
Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.
Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.
Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.
Наиболее простые методы исследования - цитоскопия слюны и мочи, а также материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфических цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достоверный диагностический тест).
бывают
Вот позвоните узнайте можно ли попасть к инфекционисту (гепатолог он же у них)
Консультативная поликлиника (Волгоградская, 189). Регистратура: 240-15-89, 232-01-66.
А по поводу горла - у меня долго потом еще болело, лечение назначали симптоматическое, тантум верде или стрепсилс, ну короче что то простое, ну и раз я в больнице лежала (а положили так как беременной категорически нельзя цмв болеть) то мне еще промывание лакун делали.
Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.
•
Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.
•
Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
•
На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.
•
При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.
•
Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.
•
Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.
•
Приобретённая ЦМВ-инфекция.
•
У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.
•
Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.
•
У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.
Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.
Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.
Наиболее простые методы исследования - цитоскопия слюны и мочи, а также материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфических цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достоверный диагностический тест).
Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление антител различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаруживают IgM, при реактивации процесса - одновременно IgM и IgG. Поскольку при врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году жизни ребёнка они могут отсутствовать.
Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов человека, определение антигена вируса в исследуемом материале с помощью моноклональных антител) в клинической практике не получили распространения из-за сложности.
Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения заболевания.
Лечение представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало результативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отягощенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).
Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населения, выявление групп и факторов риска инфицирования.
Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.
Читайте также: