Реферат на тему возбудители гриппа

Что такое грипп

II Основная часть

Свойства и структура

Виды вирусов гриппа

Пути заражения гриппом

Какие могут быть последствия и осложнения

Статистические данные заболевания

Итоги:Вероятность угрозы мировой эпидемии

IV Список литературы

Среди всех инфекционных болезней, грипп, пожалуй, является самыми распространенными. Практически каждый человек хотя бы раз в жизни болел гриппом. Гриппом называется тяжелое вирусное инфекционное заболевание, которое поражает людей всех возрастов и национальностей. В особенности у маленьких детей и пожилых людей, заболевание гриппом сопровождается высокой смертностью. Грипп - острое высоко контагиозное заболевание, которое отличается резким токсикозом, умеренными катаральными явлениями с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов.

Эпидемии гриппа приходят каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения Земли.

Человек, периодически болея гриппом, теряет суммарно около 1 года своей жизни. Человек проводит эти месяцы в бездейственном состоянии, страдая от лихорадки, общей разбитости, головной боли, отравления организма ядовитыми вирусными белками.

Средняя продолжительность жизни человека сокращается благодаря гриппу и ОРЗ на несколько лет. Это происходит из- за подрыва сердечно-сосудистой системы. Так, при тяжелом процессе гриппа часто появляются необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты.

ОРВИ и грипп занимают основное место по частоте и количеству случаев в мире и составляют 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно отмечают от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ.

С происхождением слова "инфлюэнца" (устаревшее название гриппа) связано несколько версий.

Главное сходство заключается в том, что все они возбуждаются вирусами, проникающими в организм вместе с вдыхаемым воздухом через рот и носоглотку, а также в том, что все они характеризуются одним и тем же набором симптомов. Понятие "острое респираторное заболевание" (ОРЗ) или "острая респираторная вирусная инфекция" (ОРВИ) охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга. Несколько дней у больного наблюдается повышенная температура тела, воспаленное горло, кашель и головная боль.

Самым общераспространенным респираторным заболеванием является острый ринит (насморк); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При поправке, все эти симптомы пропадают и не сохраняют после себя никаких следов. Тем не менее, было бы совершенно неверным называть все ОРЗ и ОРВИ гриппом.

Грипп вызывается непосредственно вирусом гриппа, относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80-120 нанометров. Сердцевина вируса включает одно-цепочечную отрицательную цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид.

Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой. Как раз липиды ответственны за ту тяжелую интоксикацию, которая поражает человека во время болезни. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) - гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает возможность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.

Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза - V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса.

Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам - гемагглютинину и нейраминидазе: на данный момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть, как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот. Вирус гриппа А, как правило, активизирует заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий.

Вирус гриппа В, как и вирус гриппа А, может изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен.

Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А.

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10 . Высочайшая скорость размножения вируса гриппа объясняет столь короткий инкубационный период -1-2 суток. Быстроте репродукции вируса благоприятствует распространение многих сотен вирионов, подготовленных лишь одной зараженной клеткой.

В дальнейшем вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Активация вирусом всей системы протеолиза и повреждение клеток эндотелия капилляров приводит к повышенной проницаемости сосудов, кровоизлияниям и дополнительному повреждению ткани.

Вирус, попадая в кровь, вызывает угнетение кроветворения и иммунной системы, развивается лейкопения и другие осложнения.

В процессе своей жизнедеятельности вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Физиологической функцией мерцательного эпителия является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если мерцательный эпителий разрушается, он уже не может в полной мере выполнять свои функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие. Таким образом, появляется опасность развития бактериальной суперинфекции (например, пневмонии и бронхита).

Предполагается, что водоплавающие птицы выступают в роли резервуаров вирусов, поскольку в них обнаружены все известные серотипы гемагглютинина и нейраминидазы. Характерность вирусов в отношении хозяев является свойством вирусов гриппа, имеющем принципиальное значение.

Существенно распознаванием молекулами гемагглютинина вируса специфических рецепторов галактозы на клетках хозяина. Связывание галактозы этими рецепторами отличается у человека и у птиц. Вот почему невозможно заражение человека вирусом гриппа птиц. Однако вспышка птичьего гриппа в Гонконге в 1997 (когда было отмечено заражение человека от птиц) подтвердила, что в жизни бывают, исключение из правил.

Первая зафиксированная пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году. В 1889-1891 гг случилась пандемия средней тяжести, вызванная вирусом типа Еще в 412 году до н.э были отмечены первые упоминания о гриппе. H3N2.

Возбудитель заболевания, вирус гриппа, был открыт Richard Shope в 1931 году. Печально известная "Испанка", вызванная вирусом H1N1 произошла в 1918-1920 гг. Это была самая сильная из известных пандемий, унесшая по самым скромным подсчетам более 20 млн. жизней. От "испанки" тяжело пострадало 20-40% населения земного шара. Кончина наступала крайне быстро.

Человек мог быть еще совсем здоров утором, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например, пневмонии. Неестественной чертой "испанки" было то, что она часто поражала молодых людей (обычно от гриппа в первую очередь страдают дети и пожилые лица).

Вирус гриппа А впервые был идентифицирован английскими вирусологами Smith, Andrews и Laidlaw в 1933 году. Благодаря этому возникли новые вероятности для изучения вируса гриппа.

В 1947 году Тейлором был впервые выделен вирус гриппа С.

В 1957-1958 гг случилась пандемия, которая получила название "азиатский грипп", вызванная вирусом H2N2.

Пандемия началась в феврале 1957 года на Дальнем Востоке и быстро распространилась по всему миру. Только в США во время этой пандемии скончалось более 70000 человек.

В 1968-1969 гг произошел средний по тяжести "Гонконгский грипп", вызванный вирусом H3N2. Пандемия началась в Гонконге в начале 1968 года. Наиболее часто от вируса страдали пожилые люди старше 65 летнего возраста. Всего численность погибших от этой пандемии составило 33800 человек.

В 1977-1978 гг случилась относительно легкая по степени тяжести пандемия, названная "русским" гриппом. Вирус гриппа (H1N1), вызвавший эту пандемию уже вызывал эпидемию в 50-х гг. Вследствие этого в первую очередь пострадали лица, родившиеся после 1950 г.Самыйраспространенный путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи - например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которогофильтруетсяи оседает на поверхности эпителиальных клеток. Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций.

При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м.

Степень концентрации вируса гриппа и длительность его пребывания во взвешенном состоянии в воздухе в первую очередь зависят от величины аэрозольных частиц. Последнее определяется силой и частотой физиологических актов - чихания, кашля, разговора. Эти данные наглядно подтверждают необходимость конкретной санитарной пропаганды соблюдения больными гриппом и другими ОРЗ элементарных гигиенических правил. Стоит убедить больного чихать с закрытым ртом, как количество выбрасываемых в воздух аэрозольных частиц может быть уменьшено в 10-70 раз, а значит, снижена концентрация в воздушной среде вируса гриппа. Если учесть, что 80 % выбрасываемых при этом частиц размером свыше 100 мкм, значит, они быстро будут оседать и иметь эпидемиологическое значение главным образом для лиц, находящихся в непосредственной близости от больного.

После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта "выметают" вирусов, таким образом предотвращая инфекцию. Однако в некоторых случаях, частицы вируса попадают прямо в альвеолы, обходя первичные защитные механизмы организма.

В дыхательных путях вирусы прикрепляются к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушают клеточную мембрану слизистой, и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцитоза). Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро. В результате, в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности и она сама, используя собственные ресурсы, начинает производить вирусные белки. Одновременно происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис) и поражают другие клетки.

Описанная активность вируса гриппа представляет собой основное отличие между вирусной гриппозной инфекцией и другими ОРЗ, которые не всегда вызывают подобного рода поражения, или вообще не вызывают их. С другой стороны, симптоматика вирусной гриппозной инфекции и других ОРЗ приблизительно одинакова.

Клиника гриппа и острых респираторных заболеваний, вызываемых различными вирусами, из-за сочетания обще токсических симптомов и поражения дыхательных путей, имеет много сходных черт.

Обычно грипп начинается остро. Инкубационный период, как правило, длится 1-2 дня, но может продолжаться до 5 дней.

Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из 4-х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их сила зависят от тяжести заболевания.

В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа, температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

В случае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,5-39,5°С и отмечаются классические симптомы заболевания:

Гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки;

Грипп – острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей. Основной источник вируса – больной гриппом человек.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	12.08.2015
Размер файла	20,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Грипп (Grippus, Influenza) - острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.

Возбудители гриппа - ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) - РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы.

Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам - поверхностным рецепторам клеток. инфекционный грипп вирус

Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов:

Основной источник вируса - больной гриппом человек с клинически выраженной или стертой формами течения заболевания.

Эпидемиологическая значимость больного определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома.

В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов интенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна).

Больные дети с тяжелым течением болезни - наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более легким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе.

После 7 суток течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удается.

Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжелым и осложненным течением заболевания.

При определенных условиях вирусы серотипов N1N1, H2N2 и H3N2 могут выделяться от больных в течение 3-4 недель, а вирусы гриппа В - до 30 суток.

Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах.

Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.

Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов.

По данным лабораторных исследований, 50 - 80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чем свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше).

Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в легкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя.

Механизм передачи вируса - аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика.

Из поврежденных клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании.

Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур.

Возможно заражение через предметы, загрязненные выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2-9 часов. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32? С - уменьшается до 1 часа.

Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды.

Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (H1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24-48 часов, а на бумаге, картоне и тканях - 8-12 часов.

Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 минут. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2-3 недели, а на поверхности стекла - до 10 суток.

Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путем сохраняется в среднем в течение 24 часов после его выделения из организма больного.

Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогенном.

По причине широкого распространения вируса гриппа у новорожденных выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребенка и матери практически одинаковы.

Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9-10 месяцев жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании - только до 2-3 месяцев.

Пассивный иммунитет, полученный от матери, - неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорожденных выше, чем среди их матерей.

Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трех лет, при гриппе В - 3-6 лет.

Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов:

· Высокой частоты легких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;

· Аэрозольного механизма передачи возбудителя;

· Высокой восприимчивости людей к возбудителю;

· Появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;

· Типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.

Антигенный дрейф обуславливает периодичность эпидемий (продолжительность 6-8 недель). Эпидемические подъемы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта - возникновение пандемий.

Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами.

Попадая в организм, он репродуцирует в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4-6 часов, чем объясняется короткий инкубационный период.

Пораженные вирусом гриппа клетки дегенирируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса.

Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса Ig A. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию.

Патологический процесс охватывает ткани, выстилающие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 суток.

Клинические проявления вирусемии - токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е 2, серотонина, гистамина).

Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия.

Главное звено патогенеза - поражение кровеносной системы. Изменениям в большей степени подвержены сосуды микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается ее проницаемость, что обуславливает появление у больных геморрагического синдрома.

Повышение сосудистой проницаемости и повышенная "ломкость" сосудов приводят к отеку слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиции легких, а также практически во все внутренние органы.

При интоксикации и обусловленных ею нарушениях легочной вентиляции и гипоксемии происходит нарушение микроциркуляции: замедляется скорость венуло-капиллярного кровотока, увеличивается способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, возрастает проницаемость сосудов, снижается фибринолитическая активность сыворотки крови и нарастает вязкость крови.

Все это может привести к ДВС - важному звену патогенеза ИТШ.

Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде. Нарушение микроциркуляции крови, вызванное поражением сосудов, играет важную роль в повреждении функции ЦНС и вегетативной нервной системы.

Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отеку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обуславливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы.

В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД.

При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром).

Значительную роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии.

Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада пораженных клеток. Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени - состоянием иммунной системы макроорганизма.

Грипп - острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10-12 часов до нескольких суток).

Клиническая картина гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных и состояния их иммунной системы; серотипа вируса, его вирулентности и т.д.

По тяжести течения выделяют:

Иногда выделяют молниеносное течение заболевания. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации.

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание всегда начинается остро. Возникает чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания.

Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А - H1N1),

Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести. Длительность лихорадочного периода - 2-5 суток, редко до 6-7 суток, а затем температура литически снижается.

Головная боль - основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Головная боль обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У пожилых людей головная боль часто диффузная. Выраженность ее варьирует, но в большинстве случаев умеренная.

Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой возникает у больных с тяжелым течением заболевания, нередко сопровождаясь менингеальным синдромом. У взрослых, в отличие от детей, судорожный синдром развивается редко.

Во время мучительного сухого кашля, сочетающегося с рвотой, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышцах на линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Катаральный синдром - второй ведущий синдром при гриппе (у большинства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома - 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отечная.

Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа.

С первого дня течения заболевания возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая.

Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке.

У трети больных возникает относительная брадикардия, у 60% пациентов пульс соответствует температуре тела. Иногда выявляют тахикардию.

Стойкая тахикардия в разгар заболевания дает неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания.

У больных гриппом выявляют снижение АД.

У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.

Язык густо обложен белым налетом, не утолщен. Аппетит снижен.

Наличие диспептического синдрома на фоне лихорадки и интоксикации исключает наличие гриппа и обусловлено развитием другой инфекционной болезни вирусной (энтеровирусы, ротавирусы, норволк-вирусы) или бактериальной этиологии.

Печень и селезенка при гриппе не увеличены.

Нарушения мочеотделения при неосложненной форме гриппа не возникают.

При неосложненном гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз.

Степень лейкопении прямо пропорциональна выраженности токсикоза.

СОЭ у большинства больных нормальная.

При рентгенологическом обследовании легких в остром периоде заболевания выявляют усиление сосудистого рисунка.

Размещено на Allbest.ru

Специфические связи между возбудителем и хозяином. Заразные болезни животных, к возбудителям которых восприимчив человек. Инфекционная природно-очаговая болезнь птиц. Основные факторы передачи орнитозов. Симптомы заболевания птичьим гриппом у человека.

презентация [650,4 K], добавлен 19.04.2013

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией. Возбудитель болезни, механизм заражения человека и диагностика. Генерализация сибиреязвенной инфекции и сепсис.

реферат [25,9 K], добавлен 22.02.2009

Туляремия - инфекционная болезнь с природной очаговостью, клинически характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни и механизм заражения человека. Схема патогенеза туляремии, дифференциальная диагностика.

реферат [22,3 K], добавлен 22.02.2009

ВИЧ-инфекция — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека. Показатели ее распространенности. Источник возбудителя болезни, пути передачи вируса, восприимчивость к инфекции. Принципы профилактики ее распространения.

доклад [23,1 K], добавлен 26.03.2010

Омская геморрагическая лихорадка — инфекционная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение заболевания.

презентация [586,5 K], добавлен 28.02.2012

Острые заболевания дыхательных (респираторных) путей. Грипп как самая распространенная на земле инфекционная болезнь. Первые признаки ангины. Скрытый период коклюша (от момента заражения до проявления болезни). Меры профилактики инфекционных болезней.

реферат [31,6 K], добавлен 17.01.2011

Грипп как болезнь вирусной этиологии, склонная к широкому распространению и протекающая с явлениями общей интоксикации, поражением слизистой оболочки дыхательных путей. Пути заражения, этиология и патогенез заболевания, его профилактика и лечение.

контрольная работа [23,8 K], добавлен 19.11.2013

Грипп у детей: история, клиническая картина, этиология и симптомы, методы лечения. Госпитализация и смертность при гриппе. Передача вируса. Методы профилактики и лечения гриппа у детей. Статистика заболеваемости гриппом среди детей в Иркутской области.

курсовая работа [312,1 K], добавлен 13.05.2015

Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Поражение лимфатического аппарата тонкой кишки. Источник инфекции и основные механизмы передачи брюшного тифа. Периоды патогенетических изменений в тонкой кишке.

презентация [422,8 K], добавлен 23.05.2015

Тиф брюшной - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Паратиф А и В. Холера - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Профилактика и лечение.

реферат [153,2 K], добавлен 11.12.2008