Реферат вирус болезни ауески у

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Болезнь Ауески(лат. — MorbusAujeszky; англ. — Pseudorabies, Aujeszky'sDisease; псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных.

К болезни восприимчив человек. В литературе имеются сообщения о заболевании людей с симптомами зуда и лихорадки.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые о болезни Ауески как о самостоятельной нозологической единице сообщил в Венгрии А. Ауески (1902). Открытие Ауески было подтверждено другими венгерскими учеными— Ф. Гутирой и Й. Мареком, которые описали болезнь у собак и кошек. В 1938 г. на Международном ветеринарном конгрессе было принято решение назвать болезнь в честь ее первооткрывателя. В России впервые болезнь была описана у крупного рогатого скота (1909—1911), а затем у овец (1915).

В настоящее время болезнь Ауески встречается во всех частях света. В России широкого распространения не получила, но регистрируется повсеместно. Экономический ущерб складывается из прямого убытка от гибели животных, вынужденного убоя, выбраковки туш, снижения живой массы больных животных, абортов, а также из огромных затрат на обеззараживание кожи, мяса, лечение, профилактическую вакцинацию, вынужденную дезинфекцию, выполнение карантинных мероприятий.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель болезни Ауески — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Вирус относится к пантропным, однако у него выражена склонность к нейротропизму и пневмотропизму. Культивируют его на тканях куриных эмбрионов или на культурах куриных фиб-робластов, клеток почек крольчат, свиней. В клетках больных животных образует специфические тельца-включения. Полученные от животных разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и антигенным свойствам не отличаются друг от друга.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняется в среднем до 60 дней, чему способствуют низкая температура и высокая влажность. К химическим веществам неустойчив.

В естественных условиях вирус болезни Ауески поражает крупный рогатый скот, оленей, овец, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, птиц и т. д., однако чувствительность к нему животных разных видов неодинакова. Из домашних животных наиболее восприимчивы свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крупный и мелкий рогатый скот, собаки и кошки (чаще щенята и котята). Болезнь протекает у них в тяжелой форме и почти всегда завершается гибелью. Лошади, ослы, мулы восприимчивы в меньшей степени. Из пушных зверей чаще болеют норки (при поедании инфицированного мясного корма).

Источником возбудителя служат больные животные и вирусоносители, фактором передачи — молоко (особенно у свиней).

Вирусоносителями могут быть свиньи (до 140 дней, установлены случаи вирусоносительства до 6 мес), а также крысы (до 130 дней). С возрастом животных длительность вирусоносительства увеличивается.

В естественных условиях животные заражаются преимущественно алиментарно. Среди грызунов инфекция распространяется в результате каннибализма. Контактное заражение через поврежденную кожу отмечено при стойловом содержании.

В свиноводческих хозяйствах болезнь быстро распространяется — за 8. 10 дней охватывает 60. 80 %, иногда до 100 % поголовья. Эпизоотия по времени продолжительная. У пушных зверей эпизоотия более кратковременная, связана с поступлением инфицированного корма. У крупного рогатого скота и овец отмечают спорадические случаи болезни, хотя у последних она может протекать в виде эпизоотии. У грызунов эпизоотия достаточно продолжительная. Следует отметить, что в период эпизоотии у свиней крысы с фермы уходят. Нередко гибель грызунов, собак, кошек предшествует появлению болезни Ауески среди сельскохозяйственных животных.

Для болезни характерна стационарность — животные болеют на протяжении нескольких лет. Сезонность не выражена, но заболевание чаще встречается весной и осенью.

Развитие болезни Ауески имеет некоторые особенности в зависимости от вида и возраста животного, степени поражения ЦНС, путей проникновения, длительности вирусемии — первой стадии развития болезни. Размножаясь в крови, вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, обусловливая в конечном итоге явления отека и геморрагического диатеза в разных органах и особенно в головном мозге. Это сопровождается появлением нестерпимого зуда у животных большинства видов.

У свиней, напротив, изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости и реже — в ЦНС, это связано с тем, что вирус редко проникает через гематоэнцефалический барьер. Именно поэтому у взрослых свиней клинические симптомы, свидетельствующие о тяжелом поражении нервной системы, как правило, отсутствуют, так же как и зуд.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни длится от 2 до 20 дней. Для крупного рогатого скота характерны утрата аппетита, атония преджелудков, снижение удоя, повышение температуры тела до 40,9. 41,9 °С в течение 2. 3 первых дней болезни.

Отмечают зуд в области глаз, губ, конечностей, корня хвоста. Животное непрерывно лижет зудящие места, трется об окружающие предметы. Шерстный покров на этих местах выпадает. Регистрируют кашель, слезотечение, слизистые истечения из носа, выпадение третьего века, судороги мышц в области живота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи, бросается на стены, изгороди, натыкаясь на них. Иногда падает, бьется, после чего наступают оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. Позывы к мочеиспусканию болезненные, отмечается жажда, но паралич не позволяет больному животному пить. Гибель наступает через 72. 84 ч. Выздоровление отмечают редко.

У овец, коз болезнь протекает в тяжелой форме. Температура тела поднимается до 39. 39,7 °С. Пропадает аппетит, прекращается жвачка, повышается рефлекторная возбудимость, появляются судороги. Позднее развиваются мучительный зуд, слюнотечение, отек лицевой части головы, которая увеличивается в объеме в 2 раза. Сильно выражено буйство. Болезнь длится до 72. 80 ч; ягнята погибают раньше — через 24. 48 ч.

У взрослых свиней течение болезни легкое, зуда нет, исход благоприятный. Поросята l. lO-дневного возраста не способны сосать, нежизнеспособны и погибают в течение 1 сут. У поросят, заразившихся в возрасте от 2 нед до 3. 4 мес, заболевание протекает с признаками поражения нервной системы. Сначала животные начинают зевать, становятся сонливыми, неподвижными. Затем внезапно проявляются несогласованность движений, паралич глотки, возбуждение или угнетение.

У лисиц и песцов болезнь характеризуется массовостью и поголовной гибелью. Заболевание проявляется угнетением, сменяющимся возбуждением. Зверьки пищат, походка у них шаткая, медленная, голова подергивается, развиваются параличи, гибель наступает через 1. 2сут. Выздоровление наблюдается редко. У песцов отмечают рвоту, беспокойство, расчесы с образованием глубоких ран (вплоть до костей), диарею, апатию. Гибель наступает через 1. 8 ч.

7. Патологоанатомические признаки

У крупного и мелкого рогатого скота, собак и животных других видов постоянный признак заболевания — расчесы на коже. Другие изменения слабо выражены.

У свиней находят катаральную бронхопневмонию, кровоизлияния в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикарде, конъюнктивит, отек век. Постоянным признаком является кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, иногда с кровоизлияниями.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика болезни Ауески основана на данных эпизоотологического, клинического, патоло-гоанатомического и биологического методов исследования.

К числу характерных признаков относят внезапность появления больных, массовое поражение, быстрое распространение инфекции, поражение в основном молодняка (при этом смертность достигает 95. 100 %) в любое время года, специфические клинические признаки (зуд, расчесы, судороги и др.).

Предварительный диагноз подтверждается биопробой на котятах или кроликах. В случае присутствия вируса в патологическом материале у животных появляются клинические признаки (расчесы, зуд) и через 48 ч наступает смерть.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать бешенство, листериоз, чуму пушных зверей, инфекционный энцефаломиелит лисиц, чуму и сальмонеллез свиней.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

При переболевании болезнью Ауески формируется напряженный иммунитет сроком на 1. 3 года. Кроме специфических антител в иммунитете большую роль играют неспецифические белковые вещества — ингибиторы и интерферон. Пассивный (колостральный) иммунитет обусловлен передачей материнских антител с молозивом.

Сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, применяемая в настоящее время, создает в организме животного иммунитет продолжительностью 18мес. Сухая живая вакцина из штамма Бук-622 создает иммунитет продолжительностью 10 мес.

Основой профилактики является соблюдение ветери-нарно-санитарных мероприятий при комплектовании стада, разведении, содержании, кормлении животных всех видов. Не следует допускать скармливания кормов, загрязненных испражнениями грызунов, и сборных пищевых отходов, не подвергшихся термической обработке.

Профилактические меры должны предусматривать предупреждение заноса инфекции извне. Особую осторожность нужно соблюдать при ввозе в хозяйство животных из племенных хозяйств, где ранее регистрировалась болезнь. В таких племхозах свиней можно покупать не ранее чем через 1 год после снятия карантина, несколько менее продолжительный ограничительный период для хозяйств звероводческих и специализированных на разведении племенного крупного рогатого скота. В противном случае возможен завоз вирусоносителеи, которые опасны как источник возбудителя болезни Ауески. Фактором передачи могут служить люди, поэтому следует запретить посещение ферм посторонними лицами.

В комплекс профилактических мер должна быть включена систематическая борьба с переносчиками возбудителя болезни — грызунами, дикими плотоядными, бродячими собаками и кошками.

Методы лечения пока разработаны недостаточно хорошо. Ранее использовали гипериммунную сыворотку против болезни Ауески и специфический гамма-глобулин. Для укрепления общей реактивности организма животного применяют протеинотерапию — вводят нормальную цитрированную кровь лошадей, свиней, сыворотку крови, неспецифические сыворотки.

Для уменьшения опасности осложнений, препятствия развития услов-но-патогенной микрофлоры, особенно в органах дыхания, показано применение пенициллина, стрептомицина, биомицина. Благоприятное влияние оказывают витамины А и D, бромид натрия и калия, мединал.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат. Клинически здоровых вакцинируют. Свиней, переболевших болезнью Ауески, откармливают и сдают на убой. Периодически проводят дезинфекцию, дератизацию, отлов бродячих животных, биотермическое обеззараживание навоза.

Карантин в животноводческих хозяйствах снимают через 30 дней, в зверхозяйствах — через 15 дней после ликвидации болезни и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. тамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Болезнь Ауески (псевдобешенство, бешеная чесотка) — остропротекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов.

Для заболевания характерны признаки поражения головного и спинного мозга, сильный зуд и расчесы (у всех животных, кроме свиней).

БА впервые описана в 1813 г. в США как заболевание телят, а в 1902 г. венгерский ученый А. Ауески установил небактериальную природу возбудителя этого заболевания, определенного позже как герпесвирус. Заболевание встречается на всех континентах, протекает в форме энзоотии, и наибольший экономический ущерб приносит свиноводству и пушному звероводству.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Herpesviridae, содержит двуспиральный линейный ДНК-нуклеоид. Нуклеоид окружен икосаэдрическим капсидом диаметром 100—110 нм, содержащим 162 частично-полых капсомера. Капсид покрыт содержащей липиды оболочкой и наружной оболочкой с выступами (шипами). Диаметр вириона 150—180 нм.

В составе вириона определено до 32 белков. Установлена роль отдельных белков в вирулентности и индукции иммунного ответа.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Быстро (за 15—20 мин) инактивируется дезинфицирующими растворами: горячим 3%-ным раствором гидроксида натрия, 20%-ной взвесью свежегашеной извести, 1%-ным раствором формальдегида. Растворы креолина и карболовой кислоты обладают слабым вирулицидным действием. В навозной жиже летом вирус сохраняет активность в течение 1 мес, зимой — около 3 мес, в гниющих трупах — до 1 мес. Ультрафиолетовые лучи обезвреживают ВБА за 1 мин.

Антигенная активность. В оболочке вируса болезни Ауески различают 3 основных гликопротеина, на которые при инъекции свиньям образуются антитела. Их обнаруживают в PH, РСК и РДП. Комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 дня после заражения, и титр их удерживается до 30— 40 дней. Вируснейтрализующие антитела появляются на 5—7-й день, количество их достигает максимума через 3—4 нед, титр их сохраняется до 1,5 лет.

Антигенная вариабельность. Не установлена. Установлено антигенное родство вируса болезни Ауески с вирусом простого герпеса.

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинин вируса сорбируется на мышиных эритроцитах при температуре 4, 22 и 37 °С.

Культивирование вируса. Вирус болезни Ауески успешно пассируется на кроликах, молодых белых мышах, в первичных культурах клеток куриных эмбрионов, почек крупного рогатого скота, свиней, перевиваемых клетках HeLa, КЭМ-Ла, L, ПЭС с образованием некротических фокусов — бляшек. Наиболее чувствительна к вирусу болезни Ауески первичная культура клеток куриных эмбрионов, в которой вирус вызывает ЦПЭ с округлением клеток, образованием гигантских клеток и телец-включений.

После предварительной адаптации вирус удается культивировать в куриных эмбрионах при инокуляции на ХАО. Эмбрионы гибнут через 24—96 ч, на ХАО наблюдаются специфические фокусы поражения.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни колеблется от 1,5 сут до 15—20 дней, что зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного.

У свиней заболевание протекает без самого характерного признака болезни — зуда. У новорожденных поросят наблюдаются спазмы глотки, икота, слюнотечение, животные не могут сосать, лежат и погибают в течение суток после появления симптомов болезни. Иногда гибели предшествуют судороги.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъёмыши. В возрасте от 10 дней до 3 мес болезнь начинается с лихорадки (40— 42 °С), угнетения, слизистого истечения из носа. Позже появляются признаки поражения ЦНС: беспокойство, манежные движения, стремление вперед, животные упираются головой в стену. Нередко возникают судороги, параличи глотки, гортани, конечностей. Животное принимает позу сидящей собаки. В течение 3 сут погибает 70—100 % заболевших.

У свиней в возрасте 5 мес и старше болезнь Ауески протекает в течение 3—4 дней в форме доброкачественного гриппоподобного синдрома. Признаки поражения ЦНС проявляются редко. Супоросные матки могут абортировать.

У крупного рогатого скота заболевание проявляется лихорадкой и сильным зудом в области ноздрей, губ, шеи и глаз. Животные трутся зудящими местами об окружающие предметы. Нарастает возбуждение, но агрессивности не наблюдается. Нередки судорожные сокращения жевательных и шейных мышц. Смерть наступает через 1—2 сут с момента появления первых признаков болезни.

У овец и коз болезнь Ауески проявляется сходно с течением ее у крупного рогатого скота. При наиболее тяжелых случаях ягнята первых суток жизни гибнут.

У лошадей заболевание протекает всего 2—4 дня доброкачественно, без признаков поражения ЦНС.

У плотоядных животных (путные звери, кошки, собаки) отмечают сильный зуд, беспокойство, извращение аппетита. Отмечается нападение на других животных, но не на людей. Гибель наступает на 2—3-й день болезни.

Патологоанатомические изменения. На трупах животных, погибших при явлениях зуда, видны расчесы и разрывы кожи. Легкие темно-вишневого цвета с пенистой кровянистой жидкостью на разрезе. Слизистая желудочно-кишечного тракта покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими пленками. На поверхности паренхиматозных органов видны точечные кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, мозговое вещество отечно.

При вскрытии павших свиней обнаруживают крупозные дифтеритические пленки и некротические фокусы на слизистых оболочках глотки, желудочно-кишечного тракта, в паренхиматозных органах; в сердечной мышце — сильные дистрофические изменения.

Гистологические изменения характеризуются очаговым некрозом клеток в миндалинах, глотке, печени и селезенке. В головном и спинном мозге наблюдается картина негнойного менингоэнцефалита. У поросят-сосунов и отъемышей в головном и спинном мозге значительно выражены воспалительные процессы.

Локализация вируса. Локализация вируса зависит от пути проникновения его в организм, штамма, а также возраста животного. Вирус, попав в организм аэрогенным путем, первично локализуется на слизистой оболочке носа и глотки и обнаруживается здесь до двух недель. Далее он проникает через слизистые оболочки и распространяется нейролимфогенным путем. Через 48 ч достигает головной и спинной мозг, где и обнаруживается.

При проникновении вируса через кожу он активно размножается в месте внедрения в жировой, соединительной и мышечной тканях. Затем с кровью и лимфой распространяется по всему организму. Вирусемия сопровождается развитием лихорадки, сосудистыми нарушениями.

Поскольку вирус пантропен, он может размножаться и накапливаться в верхних дыхательных путях и легких, в головном мозге, селезенке, печени, почках, миндалинах, лимфоузлах и слюнных железах.

Источник инфекции. Обычно это больные животные или бессимптомные вирусоносители, что особенно часто встречается среди свиней, когда легко переболевшие взрослые свиньи становятся вирусоносителями и могут заражать как свиней, так и животных других видов. Источником инфекции могут быть боенские отходы и субпродукты, полученные от больных свиней или животных-вирусоносителей.

В естественных условиях восприимчивы все сельскохозяйственные животные, пушные звери, дикие плотоядные и грызуны. Наиболее восприимчивы свиньи. Реже болеют рогатый скот и лошади. Птицы и приматы к вирусу болезни Ауески не чувствительны.

Резервуар вируса в природе — мыши, крысы, еноты. Чувствительны к болезни собаки и кошки, которые чаше заражаются от свиней и гибнут на 2—3-й день болезни. Передача животными этих видов вируса свиньям обычно ведет к возникновению заболевания лишь на отдельных фермах.

В условиях ферм заражение животных происходит чаще респираторным путем, алиментарно, через воду и корма, загрязненные выделениями больных животных. При прямом контакте больных животных со здоровыми заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Распространение вируса болезни Ауески в стаде может происходить при искусственном осеменении животных. Возможны внутриутробное заражение плода и заражение поросят-сосунов через инфицированное молоко.

Переболевшие животные, чаще взрослые свиньи, остаются вирусоносителями с переходом в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в ЦНС, миндалинах и лимфоузлах. При стрессовых воздействиях такие животные выделяют вирус и могут быть источником инфекции.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для лабораторной диагностики от больных свиней направляют носовые секреты, плоды и плаценту от абортировавших животных. От трупов наилучшим материалом для выделения вируса являются миндалины, головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфоузлов. От латентно инфицированных свиней вирус может быть выделен из ганглиев тройничного нерва.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале можно проводить с помощью экспресс-методов (ПЦР, РИФ, РИГА, ИФА) и биопробой.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) как метод индикации вируса обладает 100%-ной чувствительностью и 94,2%-ной специфичностью. РИФ дает возможность видеть при малом увеличении широкие полоски флуоресцирующих нейронов коры головного мозга с отдельными флуоресцирующими клетками. В РИГА при использовании эритроцитарного иммуноглобулинового диагностикума обнаруживают вирусный антиген. ИФА прямым иммунопероксидазным методом обнаруживает антиген вируса болезни Ауески в мазках-отпечатках из мозга и слизистой оболочки гортани.

Активный вирус в патологическом материале можно обнаружить путем биопробы на лабораторных животных и в культуре клеток. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу кролики массой 2—2,5 кг, которым внутримышечно или подкожно вводят по 1 мл 10%-ной суспензии исследуемого материала. Биопробу считают положительной, если кролики погибают с признаками болезни Ауески (нервная форма, зуд, расчесы) через 2—10 дней после заражения. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя патологический материал второго пассажа. Гибель кроликов при биопробе без признаков зуда и расчесов может свидетельствовать о выделении вакцинных штаммов вируса болезни Ауески.

Материалом для выделения вируса от погибших кроликов служат ткани головного и спинного мозга, а также паренхиматозные органы (легкие, печень).

Биопроба в первично-трипсинизированных культурах клеток (почек и щитовидной железы свиней, семенников телят, фибробластов КЭ), перевиваемых культурах клеток (РК-15, ВНК-21) эффективна даже при диагностике атипичного течения болезни, при которой биопроба на кроликах может дать отрицательный результат.

Идентификацию выделенного вируса осуществляют PH в той же живой системе, на которой был выделен вирус. Могут быть использованы более быстрые методы идентификации: РИГА, РИФ, РДП, ИФА.

Ретроспективная диагностика. Определяют титры антител в парных сыворотках с помощью PH в культуре клеток. В сыворотках переболевших свиней их иногда удается обнаружить в течение 4,5 лет. Для обнаружения и титрования антител, кроме PH, применяют РИГА, РДП, РСК, ИФА, РЛA (реакциюлатексагтлютинации).

Аллергическая проба позволяет в короткий срок ставить диагноз непосредственно в хозяйствах. Чувствительность реакции достаточно высокая: 72 % переболевших животных реагируют положительно.

Дифференциальная диагностика. Болезнь Ауески у свиней следует дифференцировать от болезни Тешена, чумы, бешенства, гриппа, сальмонеллеза, отечной болезни, пастереллеза, стрептококкоза, гипогликемии, солевого отравления, аскаридоза, авитаминоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Гуморальный и клеточный иммунитет проявляется на 8—10-й день после инфицирования или вакцинации, достигает пика через 30 дней и сохраняется 5—6 мес.

У поросят, родившихся от иммунных свиноматок, выраженный колостральный иммунитет продолжается, как правило, не менее грех недель после рождения. Активная иммунизация свиноматок за две недели до опороса способствует защите подсосных поросят от заражения.

Для специфической профилактики болезни Ауески у животных многих видов в нашей стране применяют живые вакцины (ВГНКИ, штаммы БУК 628 и УНИИЭВ-18) и инактивированную культуральную вакцину. Живые вакцины, в отличие от инактивированных, обеспечивают напряженный клеточный и относительно слабый гумморальный иммунитет. С учетом этого строится стратегия специфической профилактики.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Доказана реактивация латентного вируса у поросят от вакцинированных свиноматок. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из

Болезнь Ауески

Другие материалы по предмету

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных

На тему: БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

(лат. - MorbusAujeszkyi; англ. - PseudorabiesAujeszky's; синонимы: псевдобешенство, "зудящая чума", "бешеная чесотка", инфекционный бульбарный паралич)

Болезнь Ауески - остро протекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, включая пушных зверей и грызунов, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей. У взрослых свиней заболевание протекает с поражением органов дыхания, а у молодняка сопровождается расстройством функции центральной нервной системы и почти всегда заканчивается летально.

Болезнь известна с начала XX в. В 1902 г. профессор Высшей венгерской ветеринарной школы в Будапеште А. Ауески выделил вирус из патматериала павших животных (быка, собаки и кошки) и описал клиническую картину новой неизвестной болезни, которая характеризовалась поражением центральной нервной системы и зудом. Он экспериментально воспроизвел эту болезнь у кроликов, им доказана вирусная природа болезни. В последующие годы болезнь стали регистрировать под разными диагнозами в ряде стран Европы и Америки у разных видов животных. В связи со значительным распространением в различных странах болезни Ауески вопрос об этой проблеме был внесен в 1938 г. в программу работы XIII Интернационального ветеринарного конгресса. На нем было предложено называть описанную А. Ауески болезнь болезнью Ауески, а вирус, вызывающий эту болезнь, вирусом болезни Ауески.В СССР болезнь Ауески свиней описана у поросят-сосунов Б. Е. Айзенманом и И. И. Лукашевым в 1935 г. в одном из хозяйств Днепропетровской области Украинской ССР. В Беларуси болезнь впервые описана Э. Я. Мазелем и В. И. Нестеровым в 1935г.

Болезнь Ауески регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в республике выявляются от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни у свиней. Спорадические случаи болезни могут возникать и у других видов животных.

Достаточно значительный, особенно в свиноводческих хозяйствах, за счет падежа (отход молодняка свиней может до-ходить до 90 %), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию и профилактику болезни. Значительные затраты связаны с проведением специфической профилактики. В Республике Беларусь во всех категориях хозяйств вакцинируют свиноматок, а в неблагополучных по болезни Ауески хозяйствах - и другие возрастные группы свиней против этой болезни.

Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму 180-190 нм, покрыт липопротеидной оболочкой, обладает нейротропным и пневмотропным свойствами. Культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД. Указанное свойство вируса используется для его идентификации в реакции нейтрализации (первичные культуры клеток - КЭ, почек КРС, обезьян, ягнят, свиней, перевиваемые клетки - Hela, КЭМ-Ла, ПЭС и др.).

Антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых разных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Однако идентифицированы 2 клона и 4 типа вируса болезни Ауески (В. Н. Сюрин и др., 1998). Методом перекрестной иммунофлуоресценции установлено антигенное родство вируса болезни Ауески и простого герпеса. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК и РДП. Устойчивость возбудителя достаточно высокая. При замораживании в головном мозге животных он сохраняется до 3-4 лет, в лиофилизированном виде - до 24 месяцев и более. Высокие температуры губительно действуют на вирус: нагревание до +80. +100 °С инактивирует его за несколько минут. Вирус сохраняется в сене, соломе, зерне, навозе, воде, свиной щетине в весенне-зимний период до 60 дней, весной - до 35 дней, в гниющих трупах - до 28 дней, а в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. В моче вирус сохраняется до 3 недель и 8-15 недель в зимнее время; в навозной жиже - летом в течение 1 месяца, зимой - около 3 месяцев. Инфицирующая способность вируса сохраняется до 7 ч в воздухе с влажностью 55 % и выше. Биотермическое обеззараживание навоза, содержащего возбудителя, наступает через 15-20 дней. Обычные дезсредства и в обычных концентрациях (3%-й раствор гидроокиси натрия, 2%-й раствор формальдегида, хлорная известь с содержанием 3 % активного хлора и др.) легко инактивируют вирус. К креолину и карболовой кислоте вирус устойчив. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы кролики и молодые кошки, которые используются для постановки биопробы.

К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные, пушные звери, грызуны, особенно молодняк. Наиболеечувствительны кролики, кошки, собаки. Из домашних животных чаще болеют свиньи. Среди них наиболее восприимчивы поросята до 8 недель и супоросные свиноматки. Из лабораторных животных высокая восприимчивость установлена у кроликов и молодых кошек. Описаны случаи заболевания болезнью Ауески человека. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные-вирусоносители. Вирусоносительство у свиней продолжается до 2,5 и более лет, а у грызунов - до 130-140 дней. У отдельных животных вирусный геном персистирует в латентном состоянии пожизненно и может реактивироваться при стрессах или снижении иммунного статуса организма. Вакцинация не прекращает вирусоносительство. Среди не вакцинированного свинопоголовья оно может достигать 93 %, а среди вакцинированного - до 24 %.

Доказана реактивация латентного вируса у поросят от вакцинированных свиноматок. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой, молоком. Факторами передачи возбудителя являются контаминированные вирусом корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения, пастбища, трупы животных и т. д. Основным фактором передачи являются боенские отходы и субпродукты, полученные от больных животных или животных-вирусоносителей. Заражение происходит преимущественно респираторным, а также алиментарным путем контаминированными вирусом кормами и водой, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, половых органов. Молодняк заражается от больных матерей через молозиво и молоко. Возможно внутриутробное заражение Грызуны являются основным резервуаром вируса в природе. Плотоядные и свиньи, поедая больных грызунов и их трупы, заражаются вирусом болезни Ауески, поэтому часто появлению болезни на фермах предшествует смерть грызунов, кошек и собак. Смерть котов на фермах - предвестник болезни Ауески. Часто причиной возникновения болезни являются вирусоносители, завезенные из ранее неблагополучных хозяйств, а также контаминированные (загрязненные) вирусом болезни Ауески концентрированные корма и боенские отходы. Занос возбудителя в благополучное хозяйство часто связан с миграцией грызунов из неблагополучных хозяйств на расстояние до 8 км. Описаны случаи передачи вируса по воздуху на большие расстояния (более 2 км). Строгой сезонности при болезни Ауески нет, однако она чаще регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. В свиноводческих хозяйствах эта болезнь может принимать стационарный характер, что связано с длительным вирусоносительством среди грызунов и самих свиней и устойчивостью возбудителя во внешней среде. Болезнь Ауески в свиноводческих хозяйствах протекает в виде эпизоотии, у крупного рогатого скота и лошадей - в виде спорадических случаев, у грызунов - в виде периодически повторяющихся эпизоотий. Летальность у крупного рогатого скота, овец, собак и кошек достигает 100 %. Заболеваемость и летальность у молодняка свиней до двух недель составляет 95-100%, а у поросят старшего возраста (1-2 месяца) - 55-67 %.

При алиментарном и аэрогенном заражении вирус проникает в слизистые оболочки рта и дыхательных путей, быстро размножается, а затем нейролимфогенным путем распространяется по организму. Накопление и размножение вируса приводит к развитию септицемии, что клинически проявляется повышением температуры тела животного, развитием геморрагического диатеза, нарушением белкового, углеводного и минерального обмена. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживается в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Репродукция вируса в легких приводит к развитию острой катаральной бронхопневмонии. Спустя 48 ч вирус находят в головном, а затем в спинном мозге, селезенке, печени, лимфоузлах, мышцах и коже. В дальнейшем вирус распространяется лейкоцитами через кр