Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция крупного рогатого скота

Бюджетное учреждение Удмуртской Республики

Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота – остро протекающая вирусная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, сильным кашлем, мелкоочаговой пневмонией.

В патологии доминирующую роль играют факторы, связанные с иммунитетом. Возбудитель нарушает защитные механизмы респираторного тракта, что способствует вторичному заражению. Считается, что до 90 % бактериальных пневмоний развивается после первоначальной вирусной инфекции. Болезни наиболее подвержены телята 1—5-месячного возраста.

Инфекцию регистрируют в любое время года, но наивысшая заболеваемость отмечается осенью и ранней зимой. Увеличение числа клинически больных животных наблюдают примерно через 30 дней после прибытия в хозяйство новой партии скота, о чем свидетельствует 4-кратный и более подъем титров антител.

Симптомы респираторно- синцитиальной инфекции проявляются слабо и могут быть не замечены. Если болезнь прогрессирует, наблюдают кашель, повышенное слюноотделение, серозное истечение из носа, учащенное дыхание, инфекция может протекать и как острая респираторная болезнь на фоне высокой температуры тела и диагностируется как эмфизема легких или интерстициальная пневмония. Болезнь длится от 3 до 10 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением. В большинстве случаев процесс ограничивается повышением температуры, катаром верхних дыхательных путей и серозным ринитом. Тяжелую бронхопневмонию с высокой температурой (до 41,5 °С) наблюдают крайне редко. У молодняка болезнь, как правило, продолжается не более 3—5, у взрослых животных — 8—10 дней. Помимо того, вирус вызывает пневмонии и аборты.

Источник инфекции — больные животные. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Считают, что естественная внутриутробная инфекция поддерживает циркуляцию в стаде респираторно- синцитиального вируса. Нет данных о наличии его в сперме быков-производителей.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РСИ) — остро протекающая вирусная болезнь, преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных органов.

РСИ характеризуется лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, сильным кашлем, потерей аппетита, поражением легких. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные. Наиболее восприимчивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу у 20-90 % животных. Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями, слюной, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз. Животные заражаются аэрогенно, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь может возникнуть в течение всего года, но чаще в осенне-зимний период, а также при комплектовании поголовья из разных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, летальность — до 20 %.

Инкубационный период длится 2 — 3 сут. Болезнь протекает чаще остро, в стационарно неблагополучных хозяйствах — бессимптомно. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41 °С, снижение аппетита, угнетение, повышенное слюноотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмонию различной степени тяжести, отек или эмфизему легких, интерстициальную пневмонию. Длительность болезни 3…8 дней.

Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эшерихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др.

При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Заметны признаки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосчатые кровоизлияния). Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с кровоизлияниями, верхневнутренняя часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкоочаговая интерстициальная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.

Для точного установления диагноза необходимо проведение лабораторных исследований. Для вирусологического исследования направляют следующий материал: пробы экссудата со слизистой оболочки носовой полости отбирают стерильными ватно-марлевыми тампонами, которые вводят на 20 мин в носовую полость. После взятия проб тампоны помещают в стерильные флаконы или пробирки, куда добавляют 3-5 мл стерильного физиологического раствора; носоглоточные смывы получают путем орошения физиологическим раствором носоглотки с помощью шприца. Жидкость сначала собирают в стерильные кюветы, а затем сливают в приготовленные стерильные флаконы или пробирки. Во всех случаях взятые пробы материала необходимо как можно быстрее поместить в морозильные камеры холодильника. От вынужденно убитых и павших животных не позднее как через 1-2 ч отбирают кусочки пораженной слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, легкого (на границе здоровой и пораженной ткани).

Респираторно-синтициальная инфекция к.р.с. (заразный кашель, пульмональная эмфизема) (bovine respiratory suncytial disease) – контагиозная, остро протекающая болезнь, преимущественно телят. Она характеризуется лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, сильным кашлем, потерей аппетита, поражением легких.

Этиология. Возбудителем респираторно-синтициальной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. РС‑вирус обладает большим полиморфизмом и имеет размер от 80 до 450 нм. Частицы чрезвычайно полиморфны от округлых шаровидных до вытянутых в разной степени. Структурная особенность, уникальная для респираторно-синтициального вируса — спиральная исчерченность вокруг сердцевины на внутренней поверхности оболочки.

Эпизоотологические данные.К респираторно-синтициальному вирусу восприимчивы различные возрастные группы животных. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболеваниях молодняка крупного рогатого скота. Так, Х.Е.Хараламбиев с соав. описали в Болгарии энзоотию среди телят 30-90-дневного возраста, вызванную респираторно-синтициальным вирусом. В США была зарегистрирована эпизоотия 1,5-3-месячных телят, в Канаде — 1-8-месячных, в Чехословакии — заболевание молодняка на откорме от 2 до 9-месячного возраста.

Респираторно-синтициальной инфекцией чаще всего заболевает крупный рогатый скот различных возрастных групп. У телят от 1 до 12 мес. указанная инфекция проявляется с поражением органов дыхания. У взрослых коров болезнь чаще всего протекает бессимптомно, но иногда отмечаются пневмонии и аборты. Кроме того, заболевание отмечают у овец, коз, лошадей. Экспериментально респираторно-синтициальная инфекция воспроизведена у обезьян (шимпанзе, мартышка), хорька, норки, морских свинок, 1-дневных мышат.

Течение и симптомы.Респираторно-синтициальный вирус вызывает у телят в основном риниты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты и интерстициальную пневмонию.

Телята заражаются, в основном, в период отъема. У инфицированной особи в первые дни заболевания наблюдают редкий кашель, незначительные выделения из носа и потерю аппетита. Затем развивается острая аллергическая реакция на вирус, что нередко приводит к гибели животного. При хороших условиях содержания животных скотоводы не замечают заболевания и симптомом бедствия является внезапный падеж одного или нескольких телят-отъемышей.

Симптомы заболевания сходны с наблюдаемыми при других вирусных респираторных инфекциях и проявляются слабой лихорадкой, затрудненным дыханием, кашлем, водянистыми истечениями из носовой полости, учащенным абдоминальным дыханием, конъюнктивитами. Заболевание длится в среднем 3-5 или 7-10 дней, в некоторых случаях — 10-15 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением животных без серьезных осложнений, если они подвергались лечению антибиотиками для предупреждения вторичной бактериальной инфекции. Некоторые авторы сообщили, что при более тяжелом течении заболевания может наблюдаться бронхопневмония, интерстициальная эмфизема, отек легких. В этих случаях выздоровление наступает в течение месяца или животное погибает.

Установлено, что вспышкам респираторно-синтициальной инфекции у крупного рогатого скота может способствовать наличие стрессовых факторов. Вспышки болезни и тяжесть ее течения зависят от сезонности. По данным А. van Nienwstadt еt al., вспышки респираторно-синтициальной инфекции среди крупного рогатого скота чаще всего регистрируются в осенне-зимний или зимне-осенний период.

Американские специалисты различают две стадии болезни: первую — первичное инфицирование в пастбищный период, которое проявляется слабыми клиническими симптомами и нередко остается незамеченным; и вторую, которую регистрируют обычно в период отъема телят.

Инкубационный период при респираторно-синтициальной инфекции телят продолжается около 48 часов. В хозяйствах заболевание 4-12-месячных телят возникает обычно внезапно, в течение 2-3 дней достигает максимального развития и также быстро, через 3-5 дней, затухает. Заболеваемость на уровне 62-100%, смертность — 5-10%.

Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностикана респираторно-синтициальную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Респираторно-синтициальную инфекциюдифференцируют от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к РС-вирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Респираторно-синцитиальная инфекция [Contagio (infectio) respiratorica sintialis)]— остропротекающая вирусная болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных органов. В стадах крупного рогатого скота у молодняка с респираторными поражениями на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится около 40 %.

Впервые респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) выделили в 1969 г. Веллеманс и Мунен в Бельгии. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира, в том числе в нашей в стране.

Различают два типа синцитиальных вирусов крупного рогатого скота: первый PC-вирус тесно связан с клетками. От второго РС-вируса, выделенного при респираторных вспышках болезни среди поголовья крупного рогатого скота, он отличается серологически.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. В антигенном отношении все штаммы PC-вируса крупного рогатого скота родственны между собой и вирусом человека. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота.

Возбудитель при температуре 56 "С инактивируется в течение 30 мин, при 37 °С — через 24 ч, при 7 "С сохраняет активность 7 дней, при минус 70 °С — не менее 2 мес, разрушается при замораживании и оттаивании. PC-вирусы чувствительны к эфиру, хлороформу, трипсину и другим жирорастворяющим веществам.

Выявлены полипептиды, нуклеотиды и компоненты вируса, пригодные для изготовления диагностических наборов и вакцин. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции вызывает образование вируснейтрализующих антител у человека, обезьян, хорьков, морских свинок и лошадей. У телят вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при наличии их в титре не ниже 2 lg.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции—больные и переболевшие животные. Наиболее восприимчивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу у 20—90 % животных.

Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями, со слюной, с выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз.

Животные заражаются аэрогенно, но не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь отмечается в течение года, но чаще в осенне-зимний период, а также при комплектовании поголовья из разных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, летальность — до 20 %. Экспериментально болезнь воспроизводится на обезьянах (шимпанзе, мартышках), хорьках, норках и морских свинках.

Патогенез. Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистрофических и некротических изменений.

На 3—6-й день после инфицирования в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носовой полости методом иммунофлюоресценции обнаруживают специфический антиген, а при окраске — гигантские клетки с включениями.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—3 сут. Заболевание регистрируют в любое время года, но чаще осенью и зимой, а также в период поступления новой партии животных в хозяйство.

Болезнь протекает чаще о с т р о, в стационарно неблагополучных хозяйствах — бессимптомно. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41 "С, снижение аппетита, угнетение, повышенное слюноотделение, серозные истечения из носа, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмонию различной тяжести, отек или эмфизему легких, интерстициальную пневмонию. Животные болеют 3—8 дней.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают их в дыхательных путях. Отмечают гиперемию слизистой оболочки. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Отмечают признаки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосчатые кровоизлияния).

Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с наличием кровоизлияний, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкоочаговая интерстициальная эмфизема.

Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.

Диагноз. Его ставят на основании данных эпизоотической ситуации, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифференцируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, инфекционного ринотрахеита, парвовирусной инфекции крупного рогатого скота, пастереллеза, хламидиоза, вирусной диареи и коронавирусной инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечения применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку — комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворотку готовят из крови доноров крупного рогатого скота.

Животных иммунизируют инактивированными антигенами от больных телят из того хозяйства, для которого готовится иммунокорректирующая сыворотка, и вакцинами. К сыворотке добавляют медиаторы клеточного иммунитета, полученные из этой же крови. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профилактической и лечебной целями. С помощью специфических антител защищают слизистые оболочки верхних дыхательных путей путем аэрозольной пассивной иммунизации животных сывороткой крови животных-реконвалесцентов данного же хозяйства в сочетании с антибиотиками, к которым предварительно определяют чувствительность микрофлоры верхних дыхательных путей больных телят. Параллельно применяют иммуномодуляторы и адаптогены: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммунофан и др.

Удовлетворительные результаты получены при сочетанном применении 0,25%-ного раствора трипсина в форме аэрозоля из расчета 2 см3 на 1 м3 и подкожного введения сыворотки крови животных-реконвалесцентов в дозе 2 мл/кг двукратно с интервалом 24 ч, антибиотиков тетрациклинового ряда из расчета по 20 000— 30 000 ЕД/кг. Кроме того, применяют аэрозольно молочную кислоту, йодтриэтиленгликоль, йодистый алюминий, хлорскипидар, однохлористый йод и другие препараты.

Иммунитет. У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению. Изучена способность рекомбинантного бычьего вируса герпеса-1 и экспрессирующего гликопротеин G BRSV, защищать телят от заражения РС-вирусом.

В Голландии применяют живую вакцину из штамма Rispoval, комбинированную вакцину Rispoval-RS-BVD против респираторно-синцитиальной болезни и вирусной диареи крупного рогатого скота, во Франции — живую вакцину из штамма КВ-94, в Германии и Бельгии — из аттенуированных штаммов.

Имеются данные, что колостральные антитела не предохраняют телят от болезни.

Профилактика и меры борьбы. Они заключаются в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; недопущении заноса инфекции в хозяйство; карантинировании вновь поступающих животных; своевременной диагностике болезни; изоляции больных и подозрительных по заболеванию животных; проведении дезинфекции.

Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота.

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) крупного рогатого скота — контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся повышением температуры, преимущественным поражением органов дыхания. Регистрируется во многих странах мира, в том числе и в России.

В естественных условиях болеет крупный рогатый скот. Заболевание наиболее ярко проявляется у 1—3-месячных телят. PC-инфекция часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией, особенно пастереллезом. Многие исследователи считают, что в этиологии массовых пневмоний молочных телят основная роль принадлежит PC-вирусу, который обнаруживали гораздо чаще, чем вирусы ринотрахеита, диареи и парагриппа-3. Отмечено, что особенно чувствителен к PC-вирусу чистокровный крупный рогатый скот герефордской породы. PC-вирус часто участвует в смешанных респираторных инфекциях с другими вирусами и бактериями.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Pneumovirinae, роду Pneumovirus. Вирионы вируса состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, содержащей липиды и полисахариды. Вирус имеет единую односпиральную линейную минус-РНК. По размеру и форме вирионы неоднородны, однако многие из них имеют округлую форму.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус очень нестоек в окружающей среде. Он высокочувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, трипсину, низким значениям pH (pH 3,0) и к замораживанию. При 4 °С он сохраняет активность в течение 7 дней, при минус 70 °С — до 2 мес. Инактивация его наступает при 56 °С за 30 мин. В лиофилизированном виде вирус сохраняет активность до одного года.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Установлено, что вирус не содержит нейраминидазы. Показано, что гликопротеид и F-белок имеют решающее значение для формирования защитного иммунитета.

Антигенная вариабельность. Вирус в иммунологическом отношении однороден. Штаммы PC-вируса крупного рогатого скота родственны человеческим штаммам этого вируса.

Антигенная активность. Вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Отмечена линейная корреляция между титрами комплементсвязывающих и нейтрализующих антител. PC-инфекция может развиваться на фоне циркулирующих антител. Показано, что антитела играют защитную роль при наличии их в титрах не ниже 1 : 128 в сыворотке крови.

Культивирование вируса. PC-вирус культивируется в первичных культурах клеток почки, тестикул, легких и селезенки крупного рогатого скота. При первичном выделении из патологического материала его удается выделить на третьем-четвертом пассажах, в которых на 3—7-й дни проявляются выраженные цитопатические изменения: очаги зернистых сморщенных клеток, синцитии, в большинстве которых имеются ацидофильные цитоплазматические включения. Вирус также культивируется в перевиваемых линиях клеток, полученных из слизистой оболочки носа, легких, почек (Таурус-1) крупного рогатого скота и клеток Vero. Куриные эмбрионы к PC-вирусу нечувствительны.

Гемагглютинирующие свойства. У вируса они не установлены.

Экспериментальная инфекция. Ее можно вызвать при итраназальном и интратрахеальном заражении месячных телят, у которых на 5-й день появляются характерные признаки болезни. У зараженных животных с третьего дня РИФ выявляли вирусный антиген в эпителиальных клетках носовой полости, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеолярных макрофагах. Кроме того, выделяли вирус из слизистых носа, бронхов и легких. Удавалось воспроизвести экспериментальную инфекцию на ягнятах, обезьянах, хорьках, норках и морских свинках.

Клинические признаки. Вспышки болезни чаще наблюдают в переходные осенне-зимние и зимне-весенние периоды с охватом большого поголовья животных.

Симптомы болезни обычно проявляются слабо и могут быть незамеченными. Проявление клинических признаков болезни зависит от многих предрасполагающих и осложняющих факторов: условий содержания и кормления животных, их физиологического состояния, вирулентности и дозы вируса, присутствия других инфекционных агентов и др.

Болезнь обычно сопровождается повышением температуры тела до 41 °С, затрудненным дыханием, кашлем, слюноотделением, серозными истечениями из носа и развитием бронхопневмонии разной тяжести. Отмечено, что PC-вирус может вызвать аборт. У молодняка болезнь обычно продолжается не более 3—5, а у взрослых животных — 8—10 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный, если нет бактериальных осложнений и созданы оптимальные условия содержания животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии вынужденно убитых животных обнаруживают признаки эмфиземы легких и пневмонии, увеличение бронхиальных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании в эпителии альвеол и бронхиол выявляют многоядерные, гигантские клетки.

Локализация вируса. Изучена недостаточно. PC-вирус в течение первой недели после заражения выделяли из носовых и конъюнктивальных смывов. Нередко его изолируют от новорожденных телят. Возможно длительное вирусоносительство.

Из организма больных животных вирус выделяется с носовым экссудатом и выдыхаемым воздухом.

Источник инфекции — больные животные. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Считают, что естественная внутриутробная инфекция поддерживает циркуляцию в стаде РС-вируса.

Диагностика. Диагноз на PC-инфекцию ставят на основании эпизоотологических, клинических патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Взятие и подготовка материала. Они идентичны таковым при аденовирусной инфекции. Следует отметить, что PC-вирус очень нестоек, поэтому лучшие результаты выделения вируса получают, проводя заражение культур клеток как можно быстрее после взятия материала и избегая его замораживания до исследования.

Лабораторная диагностика. Диагностику PC-инфекции проводят с использованием набора диагностикума, выпускаемого биопромышленностью. Ее проводят параллельно с исследованием материала на парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею.

Индикация вируса. В патологическом материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в мазках, отпечатках из органов или в клетках, полученных после центрифугирования смывов, в РИФ.

Изоляцию вируса патологического материала выполняют в первичной культуре клеток ТБ, ПЭК, ЛЭК или в перевиваемых культурах клеток Таурус 1, ПЛЭК и др. Проводят не менее трех пассажей.

Идентификацию выделенного вируса проводят в PH, РИФ, редко в РДП, РСК.

Обнаруживают антитела в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РИГА, ИФА, PH, РДП.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить парагрипп-3, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидиоз, так как эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные очень сходны с РС-инфекцией. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения этих инфекций.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при PC-инфекции изучен недостаточно. У крупного рогатого скота, перенесшего болезнь, вырабатываются антитела, однако уровень гуморальных антител не может быть надежным критерием оценки напряженности иммунитета. Для PC-инфекции характерны повторные заболевания даже при наличии в крови антител, что свидетельствует о второстепенной роли сывороточных антител в иммунитете. Важное значение в иммунитете, вероятно, принадлежит секреторным антителам слизистой оболочки респираторного тракта и клеточным факторам.

Материнские антитела слабо предохраняют потомство от инфекции, но частота и тяжесть болезни обратно пропорциональны уровню специфических материнских антител.

В нашей стране вакцины против этой инфекции не разработаны. В зарубежных странах применяют живые вакцины.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Определение. Респираторно-синцитиальная инфекция к.р.с. (заразный кашель, пульмональная эмфизема) - контагиозная, остро протекающая болезнь, преимущественно телят. Она характеризуется лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, сильным кашлем, потерей аппетита, поражением легких.

Историческая справка. Респираторно-синцитиальный вирус впервые изолирован в 1956 г. от шимпанзе с клиническими признаками поражения верхних дыхательных путей и назван “возбудителем насморка шимпанзе”. В следующем году R.M.Chanock et al. выделили антигенно-родственный изолят от двух детенышей с симптомами заболевания нижнего отдела органов дыхания. С учетом специфики развивающегося в инфицированной культуре клеток цитопатического действия вирус был переименован в “респираторно-синцитиальный”.

Впервые в 1968 г. J.E.Dagget et al. сообщили об обнаружении вируснейтрализующих антител к респираторно-синцитиальному вирусу человека в сыворотках крови крупного рогатого скота. Это позволило им предположить присутствие у к.р.с. антигенно-родственного человеку респираторно-синцитиального вируса.

Спустя два года респираторно-синцитиальный вирус крупного рогатого скота был, наконец, изолирован M.F.Paccand et al. Последующие исследования подтвердили значение респираторно-синцитиального вируса в возникновении респираторных болезней крупного рогатого скота. Впоследствии вирус был изолирован от людей и к.р.с. на Европейском континенте, в Америке, Азии.

Респираторно-синцитиальный вирус от крупного рогатого скота выделен в Венгрии, Норвегии, ФРГ, Англии, Нидерландах, США, бывшем СССР. Антитела к респираторно-синцитиальному вирусу обнаружены в сыворотках крови крупного рогатого скота на территории Болгарии, Нидерландов, Швейцарии, США, Венгрии, Кубы, бывшего СССР.

Эпизоотологические данные. К респираторно-синцитиальному вирусу восприимчивы различные возрастные группы животных. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболеваниях молодняка крупного рогатого скота. Так, Х.Е.Хараламбиев с соав. описали в Болгарии энзоотию среди телят 30—90-дневного возраста, вызванную респираторно-синцитиальным вирусом. В США была зарегистрирована эпизоотия 1,5—3-месячных телят, в Канаде — 1—8-месячных, в Чехословакии — заболевание молодняка на откорме от 2 до 9-месячного возраста.

Респираторно-синцитиальной инфекцией чаще всего заболевает крупный рогатый скот различных возрастных групп.

У телят от 1 до 12 мес. указанная инфекция проявляется с поражением органов дыхания. У взрослых коров болезнь чаще всего протекает бессимптомно, но иногда отмечаются пневмонии и аборты. Кроме того, заболевание отмечают у овец, коз, лошадей. Экспериментально респираторно-синцитиальная инфекция воспроизведена у обезьян (шимпанзе, мартышка), хорька, норки, морских свинок, 1-дневных мышат.

Для изучения распространения респираторно-синцитиальной инфекции среди домашних и диких животных нами проведено серологическое обследование различных чувствительных к данному вирусу животных ( табл.8).

Представленные результаты свидетельствуют о широкой циркуляции респираторно-синцитиального вируса в стадах различных копытных жвачных.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем респираторно-синцитиальной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramyхoviridae, роду Pneumovirus. РС‑вирус обладает большим полиморфизмом и имеет размер от 80 до 450 нм. Частицы чрезвычайно полиморфны от округлых шаровидных до вытянутых в разной степени. Разрушенные части вириона имеют внутреннюю структуру, состоящую из коротких, расположенных елочкой нитей диаметром 11—15 нм и регулярную периодичность приблизительно 74 ангстрем. Структурная особенность, уникальная для респираторно-синцитиального вируса — спиральная исчерченность вокруг сердцевины на внутренней поверхности оболочки.

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к респираторно-синцитиальному вирусу

Клиническое состояние и возраст

Крупный рогатый скот

Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые

Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет

Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ

Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет

Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ

Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет

Телята, старше 6 мес., клинически здоровые

Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет

Телята до 1 мес., клинически здоровые

Самки, клинически здоровые, старше 10 лет

Самки, клинически здоровые, 1-7 лет

Взрослые самки и самцы 3—8 лет

Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет

Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет

Ягнята, переболевшие ОРЗ

Плавучая плотность вирионов от 1,17—1,2 г/см 3 до 123 г/см 3 , коэффициент седиментации РНК вириона — 52 S, плотность нуклеотидов 1,26—1,27 г/см 3 .

Гемагглютинин респираторно-синцитиального вируса имеет форму бутылок (длиной 1,2—1,6 нм), обращенную горлышком к базальной мембране. В оболочке вириона содержатся липиды и полисахариды, нет нейраминидазы. В ультратонких срезах установлено почкование зрелых вирионов от цитоплазматической мембраны.

Респираторно-синцитиальный вирус чрезвычайно чувствителен к эфиру, хлороформу, воздействию физико-химических факторов, хранению при температуре выше 70 0 С. В антигенном отношении данный вирус крупного рогатого скота идентичен или антигенно-родственен респираторно-синцитиальному вирусу человека и вирусу пневмонии мышей.

Культивирование возбудителя. Все выделенные штаммы респираторно-синцитиального вируса хорошо размножаются на первичных культурах клеток крупного рогатого скота — почек эмбриона коровы, тестикулах бычка, а также органных культурах легких и трахеи первых пассажей. Многие гомологичные или гетерологичные культуры клеток восприимчивы к заражению РС-вирусом (крупного рогатого скота — ПЭК, ТБ, щитовидной железы, тимоцитарная культура, кишечный эпителий; свиньи — почки и легких эмбриона; хомяка — легких и почек; обезьяны — почки, Vero; человека — легкие и почки эмбриона, НеIа, Нер-2). Лучший рост бычьих штаммов отмечают в гомологичных культурах (полученных от крупного рогатого скота), так как и респираторно-синцитиальный вирус человека лучше репродуцируется в гомологичных и обезьянних культурах, чем в тех, которые, происходят от крупного рогатого скота.

Начальная стадия ЦПД, характеризующаяся округлением клеток и образованием небольших синцитиев, содержащих эозинофильные включения, обнаруживают от 2—3 до 6 суток после заражения. При размножении на культуре клеток респираторно-синцитиальный вирус не достигает высоких титров, максимум — 10 3 —10 4 ТЦД 50 мл. Добавление 2—5% сыворотки телят, лишенной антител против респираторно-синцитиального вируса или 0,1 мг трипофлавина, значительно увеличивает образование синтициев, что облегчает его индикацию в культуре клеток.

Морфологическое изучение инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом клеток посредством световой и электронной микроскопии выявило еще некоторые особенности вирусной репликации. Вирусный антиген, выявляемый с помощью реакции иммунофлуоресценции, появляется в цитоплазме инфицированных клеток через 8—9 часов после их заражения. Возле ядра появляются эозинофильные тельца-включения, окрашиваемые в желто-зеленый цвет акридиновым оранжевым. Это плеоморфные электронно-плотные тельца-включения имеют гранулярную или нитевидную структуру; гранулы или нити имеют диаметр около 12 нм. Моноклональные антитела к нуклеопротеину или фосфопротеину связываются с этими тельцами-включениями, что указывает на наличие в них нуклеокапсидов респираторно-синцитиального вируса.

Вирионы созревают посредством почкования от участков цитоплазматической мембраны, на которой располагаются выросты длиной 12 нм. Почкующиеся образования имеют округлую форму и диаметр от 80 до 150 нм, или в случае, когда имеют филаментозную (нитчатую) форму — длину до 10 мкм. На поперечных срезах филаменты содержат 6—12 электронно-плотных циркулярных структур или пятен диаметром 12 нм, а на продольном разрезе — несколько нитей того же размера. По всей вероятности, эти образования представляют собой нуклеокапсиды, так как их появление и размеры сходны с таковыми, выявленными в описываемых тельцах-включениях.

При иммунофлуоресцентном исследовании зараженных респираторно-синцитиальным вирусом культур клеток находят яркое свечение цитоплазмы, которое наступает через 10—24 часа после заражения и развивается вначале в перинуклеарной и ядерной зонах, затем охватывает всю цитоплазму. Часто обнаруживают яркосветящиеся включения округлой формы и различной величины.

Патогенез респираторно-синцитиальной инфекции. При заболевании вирус размножается в клетках эпителия слизистых оболочек бронхиол, вызывая в них развитие дистрофических и некротических изменений. Воспалительные процессы ведут к застою кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, образованию небольших кровоизлияний. Однако слизистая оболочка воздухоносных путей при этом не повреждается. Длительная персистенция вируса в клетках обусловливает образование синцитиев из инфицированных клеток. При респираторно-синцитиальной инфекции в основном поражается нижний участок респираторного тракта.

Клинические признаки заболевания. Респираторно-синцитиальный вирус вызывает у телят в основном риниты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты и интерстициальную пневмонию.

Симптомы заболевания сходны с наблюдаемыми при других вирусных респираторных инфекциях и проявляются слабой лихорадкой, затрудненным дыханием, кашлем, водянистыми истечениями из носовой полости, учащенным абдоминальным дыханием, конъюнктивитами. Заболевание длится в среднем 3—5 или 7—10 дней, в некоторых случаях — 10—15 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением животных без серьезных осложнений, если они подвергались лечению антибиотиками для предупреждения вторичной бактериальной инфекции. Некоторые авторы сообщили, что при более тяжелом течении заболевания может наблюдаться бронхопневмония, интерстициальная эмфизема, отек легких. В этих случаях выздоровление наступает в течение месяца или животное погибает.

Установлено, что вспышкам респираторно-синцитиальной инфекции у крупного рогатого скота может способствовать наличие стрессовых факторов. Вспышки болезни и тяжесть ее течения зависят от сезонности. По данным А. van Nienwstadt еt al., вспышки респираторно-синцитиальной инфекции среди крупного рогатого скота чаще всего регистрируются в осенне-зимний или зимне-осенний период.

Инкубационный период при респираторно-синцитиальной инфекции телят продолжается около 48 часов. В хозяйствах заболевание 4—12-месячных телят возникает обычно внезапно, в течение 2—3 дней достигает максимального развития и также быстро, через 3—5 дней, затухает. Заболеваемость на уровне 62—100%, смертность — 5—10%.

Патологоанатомические изменения. У естественно инфицированных и экспериментально зараженных животных после их смерти или убоя патологоанатомические изменения выявляются лишь в легких. Микроскопические поражения заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей и образовании в паренхиме легких мелких (размером до 1 мм), участков уплотнения темно-красного или синюшного цвета. Пневмонические дольки отечны, разбросаны по всей паренхиме легкого. Выявляют небольшие геморрагии и разной степени выраженности компенсаторную мелкоочаговую интерстициальную эмфизему. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Бронхиальный и средостенный лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями. В более тяжелых случаях возможен слабый трахеит с отеком слизистой оболочки и кровоизлияниями в ней.

В чистом виде респираторно-синцитиальная инфекция встречается редко — в основном в ассоциациях с вирусами ИРТ, ВД, ПГ-3.

Комплекс лабораторных исследований при респираторно-синцитиальной инфекции такой же, как и при инфекционном ринотрахеите — выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), связывания комплемента (РСК), иммуноферментном анализе (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Читайте также: