Ретроспективный анализ птичьего гриппа в казахстане

Самая масштабная пандемия зафиксирована в 2009 году в связи с распространением вируса H1N1 (свиной грипп).

Как известно, 11 марта Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала распространение коронавируса COVID-19 пандемией. Об этом заявил глава организации Тедрос Гебрейесус. Почему распространение коронавирсуа признано пандемией и когда еще в мире происходили пандемии и вспышки опасных заболеваний, рассказывает zakon.kz.

В ВОЗ прогнозируют дальнейшее распространение коронавируса по всем странам мира и рост числа смертей от него.

Уже сейчас случаи заражения коронавирусом отмечены уже в более чем 50 странах. Среди этих стран - Исландия, Белоруссия, Мексика, Нидерланды и Новая Зеландия, в которых случаи заражения произошли недавно.

По последним данным, в мире заражено этим вирусом более 80 тыс. человек. Примерно 2,8 тыс. человек скончалось, подавляющее большинство из них - в китайской провинции Хубэй.

Почему пандемия?

Вспомним терминологию. Так, эпидемией признается распространение какой-либо инфекционной болезни, значительно превышающее уровень обычной заболеваемости на данной территории. Пандемия - это эпидемия, характеризующаяся распространением инфекционного заболевания на территорию всей страны, территорию сопредельных государств, а иногда и многих стран мира.

Это означает, что масштабы заболевания вышли далеко за пределы обычной эпидемии. Люди массово заражаются не только на территории своей страны, но и в сопредельных государствах, а впоследствии - во всем мире.

При этом четких рамок для такой болезни не существует, каждый конкретный случай оценивает специальный комитет ВОЗ.

Свиной, Птичий грипп и другие.

Аналогичное стремительное распространение вируса в мире происходило в 2009-2010 годах, когда был зафиксирован "свиной грипп", вызванной вирусом H1N1.

Весной 2009 года вспышка нового штамма вируса гриппа отмечалась в Мексике и США. Тогда ВОЗ выразила серьезную обеспокоенность этим новым штаммом по причине того, что существует возможность его передачи от человека к человеку, а также имеется высокая смертность в Мексике. 29 апреля на экстренном заседании ВОЗ повысила уровень пандемической угрозы с 4 до 5 баллов.

11 июня 2009 года ВОЗ объявила о пандемии свиного гриппа, первой пандемии за последние 40 лет. В этот же день ему была присвоена шестая степень угрозы

На 27 августа уже было зарегистрировано около 25 5716 случаев инфицирования гриппом A/H1N1 и 2 627 смертей в более чем 140 регионах мира.

В общей сложности, по данным ВОЗ, это заболевание охватило 214 стран и территорий мира и затронуло 30% населения Земли. В 2012 году ученые, в том числе эксперты ВОЗ, пришли к выводу, что в результате этой болезни погибли около 284,5 тысяч человек.

Эти оценки, полученные с использованием математической модели, в 15 раз превысили число лабораторно подтвержденных случаев смерти, зарегистрированных ВОЗ (18,4 тысяч).

Шкалы ВОЗ

В 2005 году ВОЗ разработала международные медико-санитарные правила (ММСП) и шкалу, включавшую шесть фаз возникновения и развития эпидемий: от фазы 1 (с низким уровнем риска заражения) до фазы 6 - пандемической.

В соответствии с этой шкалой в 2009 году и была объявлена пандемией вспышка болезни, вызванной вирусом H1N1 ("свиной грипп").

Однако это решение подверглось критике, организацию стали обвинять в том, что она создала панику, многие страны закупили вакцины в объемах, намного превышающих реальную необходимость в них.

После чего ВОЗ перестала использовать шестиуровневую шкалу. В случаях резкого ухудшения эпидемиологической обстановки организация стала объявлять "ситуацию угрозы общественному здоровью на международном уровне" (Public Health Emergency of International Concern, PHEIC).

Такими ситуациями считаются "экстраординарные события, которые представляют риск в области здравоохранения другим государствам" и "потенциально требуют скоординированных действий международного сообщества".

В классификации ВОЗ чрезвычайная ситуация может иметь минимальные последствия (1-й класс), умеренные (2-й класс) или значительные (3-й класс). Информации о том, сколько стран должны зарегистрировать заболевание, чтобы констатировать чрезвычайную ситуацию международного уровня того или иного класса, нет.

Решение принимается Чрезвычайным комитетом ММСП по каждому конкретному случаю на основании географической распространенности вируса, осложнений, которые он вызывает, и его влияния на общество в целом.

Вспышки и ЧС

После 2009 года ВОЗ пять раз объявляла о чрезвычайных ситуациях международного значения - в 2014 году по поводу полиомиелита и вируса Эболы (26 593 случая, 11 005 смертей), в 2016 и 2018 годах - вируса Зика,

Также в мире были зафиксированы вспышки вирусных инфекцией, немало напугавших людей своим распространением и приведшим к паническим настроениям.

Так, в 2002 году мир сотрясала Атипичная пневмония - 8 тысяч случаев, 800 смертей, в 2003 году была отмечена вспышка "птичьего гриппа", распространившегося в том числе на людей. Был зарегистрирован 861 случай, 455 смертей. Стоит отметить, что распространение "птичьего гриппа" также началось с Китая.

В 2012 году бушевал ближневосточный респираторный синдром (MERS) - зафиксировано 2250 случаев, 850 смертей.

Posted April 27th, 2012 by renat & filed under Вестник КазНМУ, Морфология, Русский.

Различные подтипы вируса гриппа А являлись возбудителями многих пандемий. Возникновение пандемических штаммов вируса может быть обусловлено перекрестным инфицированием вследствие тесного контакта между человеком и животными, а также птицами. Пандемический штамм может возникнуть в результате генетической реассортации между вирусами гриппа человека и птиц в организме свиней, так как последние одинаково чувствительны как к вирусам гриппа человека, так и к вирусам птиц.

Ключевые слова подтипы вируса гриппа А, резервуары вируса, промежуточный хозяин, реассортация, пандемии.

Influenza virus of A type in the nature populations

Y.S. Ismailova., A.R.Mustafina. A.N. Bekisheva

Abstract Various subtypes of A type influenza virus are inducers of many pandemics. The occurrence of pandemic strains of the virus can be stipulated by cross infection because of the close contact between humans and animals, and also birds. The pandemic strain of the virus may occur as the result of the genetic cross movement of genes between human influenza virus and that one of birds in the organism of a swine, since they are equally sensitive both to the human influenza viruses and to the viruses of birds.

Keywords: subtypes of A type influenza virus, reservoir of virus, intermediate host, pandemics

А тобындағы грипп вирусының табиғи популяциядағы орны

Ю.С. Исмаилова., А.Р.Мустафина, А.Н.Бекишева

Түйін Гриппті қоздыратын А вирусының әртүрлі подтиптері көптеген пандемиялардың себептері болды. Вирустың жаңа пандемиялық штаммдары адамдар мен жануарлардың, тіпті құстардың бір-біріне жұғуы арқылы пайда болуы мүмкін. Пандемиялық штамм адам және құстар грипін қоздыратын вирус түрлерінің гендік реассортациясы пайда болып, шошқалар организміне де өтуі мүмкін, себебі олар адам гриппінің вирусына да, құстар гриппінің вирусына да бірдей сезімтал.

Түйінді сөздер: А тобындағы грипп вирусының субтиптері, вирус резервуарлары, аралық қожайындар, реассортация, пандемиялар.

Печально знаменита пандемия гриппа 1918 г (“Spanish”), во время которой в 1918-1919 гг заболеваемость составила 500 млн. человек и погибло 40 млн. [1].

Из литературных данных следует, что каждый из пандемических вариантов вируса гриппа А впервые появлялся в Китае.

Наличие в Китайских провинциях тесного контакта между человеком и животными, а также птицами (утки, свиньи) может способствовать перекрестному инфицированию, что предрасполагает к генерации пандемических штамов [2]. Трансмиссия птичьего вируса H5N1 человеку и локальная вспышка гриппа, индуцированная этим возбудителем в Гонконге в 1997 г, когда из 18-ти инфицированных погибло 6 человек, продемонстрировала возможность прямой передачи вируса гриппа А от птиц человеку, одинаково вирулентного и для птиц и для человека [3,4].

Казахстан расположен на пути миграции птиц из Китая в Евразию через Джунгарские ворота: озера Алаколь, Сасыкколь, а также вдоль реки Черный Иртыш, озер Зайсан, Маркаколь, реки Или, водохранилища Капчагай, озера Балхаш, что предполагает возможную передачу в этих регионах вируса гриппа от птиц к свиньям, а от свиней к человеку.

Известно, что природным резервуаром вирусов гриппа А являются водоплавающие птицы, в них сохраняются все 15 подтипов гемаглютинина и 9 подтипов нейраминидазы вируса гриппа А. У диких водоплавающих птиц вирусы гриппа реплицируются преимущественно в клетках, выстилающих слизистую оболочку кишечника, не вызывая признаков заболевания, при этом вирус выделяется в больших количествах с экскрементами. Пандемии у людей вызывали подтипы H1N1, H2N2, H3N2.[5,6]

Происхождение подтипов H2N2, H3N2 по данным авторов ассоциируется с генетической реассортацией между вирусами человека и птиц, а пандемический подтип H1N1, вероятно, мог возникнуть вследствие реассортации между вирусами гриппа человека и свиньи[7]. Считается, что промежуточным хозяином являются свиньи, так как эти животные могут служить хозяином для инфекции как птичьей, так и человека [8]. Молекулярно-биологические исследования выявили, что свиньи имеют рецепторы и для птичьего вируса гриппа, и для вируса гриппа человека. Особенно четко прослежена роль этих животных в межвидовой трансмиссии вируса гриппа А, подтипа H1N1.

Таким образом, пандемический штамм может возникнуть в результате генетической реассортации между вирусами гриппа человека и птиц в организме свиньи, поскольку последние одинаково чувствительны как к вирусам человека, так и вирусам птиц [9].

Согласно результатам серологических и генетических исследований, вирусы, отнесенные к американской группе, по антигенной структуре более сходны со штаммом А/NJ/8/76, тогда как остальные вирусы, отнесенные к европейской группе, имели антигенную структуру, сходную с вирусами гриппа птиц [13]. По мнению Brown, свиньи являются основным резервуаром для вирусов гриппа типа А: H1N1 и H3N2. В начале 90-х годов в Японии от свиней был выделен штамм вируса гриппа типа А с необычным сочетанием поверхностных антигенов – H1N2. Молекулярно-биологический анализ показал, что вирус обладает нейраминидазой N2 человеческого вируса гриппа, а 7 других генных сегментов принадлежат классическому H1N1 вирусу гриппа свиней, который впервые выделили в Японии у свиней в 1980 г [14]. Вирусы гриппа H1N2 от свиньи были выделены также в Казахстане, Франции, Бельгии и США, что свидетельствует о повсеместном явлении реассортации вирусов гриппа H1N1 и H3N2 в организме свиней.

Особое значение имеет акватория Каспийского моря как одного из путей миграции перелетных птиц, являющихся носителями всех известных сероподтипов вируса гриппа А. В Северо-Восточном Каспии насчитывается около 278 видов птиц и территорию Каспия пересекают важные миграционные маршруты миллионов птиц, пролетающих здесь каждый год. Это обусловливает необходимость учитывать роль птиц как природного резервуара ортомиксовирусов. Считалось, что вирусы гриппа птиц не патогенны для людей и при заражении вызывают у них быстро проходящие симптомы конъюнктивита, легкое недомогание и иногда–слабо выраженный респираторный синдром. Но это положение было опровергнуто в 1997 г, когда вирус гриппа А (H5N1) вызвал чрезвычайно тяжелые формы заболевания среди людей в Гонконге, которые в трети случаев закончились летально.

Список литературы

1. Oxford J.S. Influenza A pandemics of the 20 th century with special reference to 1918: virology, pathology and epidemiology // Rev. Med. Virol. 2000 Mar-Apr; 10(2): 119-33.
2. Guan Y, Shortridge K.F., Krauss S.e.a. Emerge of avian H1N1 viruses in pigs in China // J Virol 1996; 70: 8041-46
3. Suarez D.L., Perdue M.L., Cox N.e.a. Comparisons of highly virulent H5N1 influenza A viruses isolated from humans and chickens from Hong Kong // J Virol 1998, 72(8): 6678-6688
4. Subbarao K., Klimov A., Katz J.e.a. Characterization of an avian influenza A (H5N1) isolated from a child with fatal respiratory illness // Science 1998.-279: 393-396
5. Wright S.M., Kawaoka Y., Sharp G.B.,e.a. Interspecies transmission and reassortment of influenza Aviruses in pigs and turkeys in United States // Arm J Epidemiol.–1992; 136: 448-97
6. Blinov V.M., Kiselev O.I., An analyses of the potential areas of recombination in the hemmaglutinin genes of animal influenza viruses in relation to their adaptation to a new host-man // Vopr. Virusol.-1993.- Vol.38, No 6.-P. 263-268
7. Kida H, Ito T., Yasuda J,e.a. Potential for transmission of avian influenza viruses to pigs//J Gen Virol 1994; 74: 2183 – 88.1994.
8. Webster R.G., the importance of animal influenza for human disease // J. Vac.–2002.– Vol.20, No 2. – P.16-20.
9. Hiromoto Y, Yamazaki Y, Fukushima T.,e.a. Evolutionary characterization of the six internal genes of H5N1 human influenza A virus // J Gen Virol. – 2000; 81: 1293-1303.
10. Dowdle WR Influenza A virus recycling revisited. Bull World Health Organ 1999; 77(10): 820-8
11. Kaplan M.M., Webster R.G. The epidemiology of influenza // Sci Am 1977; 237: 88-105.
12. Чувакова З.К., Ровнова З.И., Исаева Е.И., и др. Вирусологический и серологический анализ циркуляции вируса гриппа А (H1N1) подобного сероварианту А (HSW1N1), В 1984-1985 гг в Алма-Ате // Журн.микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.–1986, №10.-С.30-36
13. Brown I.H., Ludwig S., Olsen C.W. et.al. Antigenic and genetic analyses of H1N1 influenza A viruses from European pigs // J.Gen.Virol.-1997.-Vol.78.- P.553-562.
14. Ito T., Kawaoka Y, Vines A. et.al. Continued circulation of reassortant H1N2 influenza viruses in pigs in Japan // J. Arch. Virol. – 1998.-Vol.143.-P1773-1782.
15. Каверин Н.В., Смирнов Ю.А. межвидовая трансмиссия вирусов гриппа А и проблема пандемий // Вопросы вирусологии.-2003. – №3.- С.4-9.

Ю.С. Исмаилова, А.Р.Мустафина, А.Н. Бекишева

Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д. Асфендиярова

Грипп птиц — (Grippus avium; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума птиц, грипп кур А, экссудативный тиф, голландская чума кур) — высококонтагиозное, остро протекающее вирусное, поражающее сельскохозяйственных, синантропных и диких птиц заболевание с поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Грипп птиц способен протекать в форме эпизоотий, вызывая массовый охват поголовья и имея широкое распространение-район, область, страна.

Историческая справка. Заболевание впервые было описано в Италии в 1880г. Перрончито, который отдифференцировал его от холеры птиц и назвал экссудативным тифом кур. Наиболее сильная эпизоотия произошла в 1925г. на севере страны, во время которой погибло 200 000 кур. В дальнейшем заболевание распространилось на Австрию, Германию, Швецию, Чехословакию и Румынию. Болезнь встречалась в странах Азии, Южной и Северной Америки, Африки. В Россию впервые грипп был занесен в 1902г. Вирусная природа вируса была установлена итальянским ученым Гентании в 1902г.

Экономический ущерб от гриппа птиц чрезвычайно велик и связан с массовой гибелью заболевшей птицы, затратами при проведение жестких карантинных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включая уничтожение больной птицы. К примеру панзоотия птичьего гриппа в мире в 2005году нанесла материальный ущерб, который оценивается в 4млр. евро.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус относится к семейству ортомиксовирусов, который подразделяется на три серологических типа: А,В и С. Вирусы типа А вызывают заболевание у животных и человека. Величина вирусных частиц 80-120нµ. Вирусы гриппа на основании типирования по основным антигенам (поверхностным белкам) -гемагглютинину (Н) и нейраминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы подтипов Н5 и Н7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов. Наибольшую озабоченность вызывает вирус Н5N1 в связи с его возможной опасностью для человека.
В организме птиц вирус индуцирует выработку вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Устойчивость вируса во внешней среде варьируется в зависимости от серотипа. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа, при 60° С за 10минут, при 65-70°С- за 2-5 мин. При глубоком замораживании (температура -70°С) в мясе вирус остается вирулентными свыше 300дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его.

Обычные дезинфектанты: хлорная известь, гидрооксид натрия, фенол, соляная кислота, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология. Грипп регистрируется у многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видом птиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Аj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей являясь при этом патогенным для кроликов, мышей, морских свинок и человека, у которого в случае возникновения осложнений возникает атипичная пневмония.
Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса, свойственным человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время их длительных перелетов и изменяющиеся климатические условия, приводят к обострению инфекции.

В хозяйствах промышленного типа в появлении заболевания определенную роль играет занос возбудителя инфекции с кормами, оборудованием, инвентарем при этом особую опасность представляет не продезинфицированная мясная и яичная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируются у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне их неполноценного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, которая содержится в нормальных условиях.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, обычно переболевает гриппом в течение 30-40 дней. Это объясняется высокой контагиозностью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в течение 2мес.). Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных предприятиях при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространение возбудителя имеет аэрогенный путь, а также алиментарный (передача с питьевой водой). Из организма больной птицы вирус выделяется с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом. В разносе вируса гриппа внутри птицеводческого хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки и особенно свободно живущая дикая птица, проникающая в птичники или гнездящаяся в них.

Наличие кур-вирусносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при воспроизводстве новой популяции восприимчивой птицы, которая во время выращивания заболевает и поддерживает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность от 10 до 90% в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, инфекционного ларинготрахеита, колисептицемией. Взрослая птица в течение 2-х месяцев после переболевания на 40-60% теряет свою яичную продуктивность. Птица после переболевания гриппом частично или полностью теряет иммунитет против болезни Ньюкасла, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

В результате попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Все это происходит в течение 4-12 часов. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также в эритроцитах. В развитии болезни принято различать четыре фазы: активного размножения вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — вирус в эту фазу можно обнаружить в крови, затем начинается процесс синтезирования антител, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия сопровождается активным образованием антител и формированием у птицы иммунитета.

Исходя из того, что вирус в процессе своей жизнедеятельности выделяет токсические продукты, у птицы в стадии вирусемии происходит интоксикация и гибель птицы. Это обычно происходит при остром течении болезни.

Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают у птицы генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Вследствие нарушения порозности стенок кровеносных сосудов и нарушения гемодинамики у больной птицы отмечаются явления геморрагического диатеза.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Грипп может протекать остро, подостро и хронически.
При остром течении — птица отказывается от корма (анорексия), оперение становится взъерошенным, глаза закрытые, голова опущена, куры теряют яйценоскость. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, у отдельной больной птицы из слегка приоткрытого клюва вытекает тягучий слизистый экссудат, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У некоторых больных кур отмечается отечность лицевой части сережек вследствие застойных явлений и интоксикации организма. Гребень и сережки имеют темно-фиолетовый цвет. Дыхание становится учащенным и хриплым, температура тела поднимается до 44°С, а перед падежом падает до 30°С. Если заболевание у кур вызвано высокопатогенными вирусами гриппа, то как правило 100% кур погибает.

Подострое и хроническое течение гриппа длится от 10 до 25 дней; при этом исход болезни находится в зависимости от резистентности заболевшей птицы. Смертность достигает 5-20%. При данной форме гриппа у больной птицы наряду с респираторными симптомами возникает диарея, помет становится жидким, окрашенным в коричнево-зеленый цвет. Кроме вышеуказанных признаков у больной птицы отмечается атаксия, судороги, некрозы, манежные движения, в предагональную стадию тоникоклонические судороги мышц шеи и крыльев.

В случаях заражения низкопатогенными штаммами возможны случаи хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. В зависимости от течения болезни патологоанатомические изменения варьируют в широких границах. Наиболее типичным для гриппа признаком является картина геморрагического диатеза, сопровождающаяся подкожными отеками в области глотки, гортани, шеи, груди, ног в которых содержится желатинозный экссудат. Данные отеки у птиц возникают в результате нарушения функции органов кровообращения. Отмечаются как массовые, так и единичные кровоизлияния под кожу, в мышцы, в паренхиматозные органы и слизистые оболочки; у кур-несушек – кровоизлияния в яичник и яйцевод.
Постоянными патологоанатомическими признаками гриппы являются гастроэнтерит, бронхит, перикардит, перитонит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах.

Особенно характерны для гриппа патологоанатомические изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества.

При гистологическом исследование птиц павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями находим дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотических особенностей течения болезни, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить предположительный диагноз. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести комплекс лабораторных вирусологических исследований.

В лабораторию направляют патологический материал (печень, легкие, головной мозг и др.) от птиц павших в острую стадию болезни. Патматериал должен быть свежим, допускается его замораживание до -60°С с целью консервации вируса или сохранение в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды болезни.

В лаборатории для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса — РГА, РТГА и РСК. Биологическая проба ставится на цыплятах 60-120-дневного возраста.
Для ретроспективной диагностики используют РТГА, РДП, ИФА и ПЦР.

Диагноз на грипп птиц считают подтвержденным, если:

• выделен и идентифицирован высокопатогенный вирус;
• выделен и идентифицирован любой вирус подтипов Н5 или Н7;
• установлено наличие рибонуклеиновой кислоты (РНК), специфичной для высокопатогенного вируса любого подтипа или РНК вирусов подтипов Н5 или Н7, любого уровня патогенности в пробах патологического материала;
• обнаружены антитела к гемагглютининам подтипов Н5 и Н7, когда достоверно известно, что они не связаны с вакцинацией.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируем от болезни Ньюкасла. Респираторную форму -от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготртахеита и других респираторных заболеваний птиц.

Грипп птиц, в отличие от ньюкасловской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет, который продолжается до 6месяцев. Для профилактики высокопатогенного гриппа птиц в России применяются инактивированные вакцины как самые эпизоотологически безопасные. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные –двукратно с интервалом в 14дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после вакцинации птица приобретает напряженный иммунитет длительностью до 6 месяцев.

Для профилактики гриппа необходимо обеспечить до отлета перелетной водоплавающей птицы исключительно подворное содержание птицы в ЛПХ граждан, где при выгульном содержании не исключен контакт с дикой водоплавающей птицей.

Вакцинация птиц, содержащихся в ЛПХ, проживающих в населенных пунктах, вблизи которых расположены гнездопригодные водоемы для диких водоплавающих и околоводных птиц.

Проведение мероприятий по созданию неблагоприятных гнездовых условий для водоплавающих птиц на водоемах вблизи населенных пунктов.
Задачей этих мер является отпугивание птиц от мест гнездования. С этой целью могут применяться технические помехи — установка звуковых и световых ограждений и устройств, укрытие локальных мест гнездования сетями, выкашивание, а также отстрел водоплавающих, околоводных и синантропных птиц на гнездопригодных водоемах.

Срок проведения мероприятий- с момента прилета птиц до завершения периода гнездования (апрель—июнь), а также с момента начала отлета до его завершения (сентябрь—ноябрь).

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным высокопатогенными вирусами, утверждают специальную комиссию по борьбе с птичьим гриппом, которая вводит жесткий санитарный режим работы хозяйства; разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, которая включает уничтожение переносчиков (перелетной и водоплавающей птицы); решается вопрос о проведении вакцинации в угрожаемых пунктах и зонах; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий хозяйства; решает вопросы возможной защиты людей от заражения и их вакцинацию против гриппа человека.

Карантин в неблагополучном пункте может быть отменен не ранее 21 суток со дня уничтожения (утилизации) всего восприимчивого поголовья или убоя и переработки условно здоровых птиц, находившихся в неблагополучном пункте и проведения заключительной дезинфекции.
Карантин в организации в которой проводили убой птицы, подозреваемой в заражении гриппом птиц или перерабатывали и хранили продукты и сырье от такой птицы отменяют не ранее 21 суток после окончания переработки мяса птицы и проведения заключительной дезинфекции помещений организации, ее территории, инвентаря, производственного оборудования.

После отмены карантина в течение 3 месяцев для всех владельцев птиц следует ограничивать вывоз инкубационного яйца и живой птицы всех видов и возрастов в другие хозяйства.

Вакцинацию птицепоголовья против гриппа птиц после отмены карантина следует проводить на территории неблагополучного пункта на протяжении того периода времени, пока результатами лабораторного мониторинга не будет подтверждено отсутствие циркуляции вируса среди вакцинированного поголовья.

Мероприятия по защите персонала.

Всем лицам, занятым в проведении специальных мероприятий по ликвидации заболевания птиц гриппом, рекомендуется проходить ежедневный медицинский осмотр.

Для работы с больными птицами специалисты должны быть обеспечены спецодеждой (халатами или комбинезонами, полотенцами, шапочками), сменной обувью, резиновыми перчатками, респираторами, мылом и другими средствами индивидуальной защиты, а также необходимыми инструментами и посудой. По окончанию работы одежду и обувь обеззараживают или уничтожают. После клинического обследования животных или отбора проб патматериала необходимо умыться и вымыть руки с мылом.

Для личной дезинфекции работников, инструментария и посуды используют средства и методы, предписанные для обеззараживания различных объектов, зараженных патогенными микроорганизмами.

К работе с больными птицами не следует допускать лиц, перенесших тяжелые заболевания, имеющих болезни дыхательной системы, лиц в возрасте 65 лет и не достигших 18-летнего возраста, беременных женщин.