Рнк содержащие вирусы классификация рнк содержащих вирусов

1. Сем. Reoviridae(реовирусы)

Это семейство вирусов вызывает поражение респираторного и пищеварительного тракта, что дало название семейству (Respiratory Enteric Orphans – сиротские вирусы респираторного и желудочно-кишечных трактов).

Вирусы содержат двунитчатую, фрагментированную на 10 фрагментов РНК. Вирусы семейства являются простоорганизованными, размером 60-80 нм. Кубический тип симметрии капсомеров, 92 капсомера. Вирусы обладают плюрализмом и гемагглютинирующими свойствами.

Примеры: вирус африканской чумы однокопытных, вирус синего языка овец, ротавирусные инфекции всех видов животных.

2. Сем. Retroviridae(ретровирусы)

Название семейства происходит от названия фермента обратная транскриптаза, который содержат представители семейства (англ. Reverse transcriptase)

Вирусы семейства содержат односпиральную, линейную РНК. Вирусы сложно организованы размером 80-100 нм. Спиральный тип симметрии капсида.

Вирус репродуцируется в ядре и цитоплазме. Пример: группа лейкозных вирусов.

3. Сем. Paramyxoviridae(парамиксовирусы)

Данное семейство получило название из-за преимущественной локализации вирусов на слизистых оболочках (myx – слизь, para - около).

Большая группа вирусов, поражающих респираторный аппарат и вызывающих генерализованные инфекции. Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Вирус сложноорганизованный размером 120-300 нм. Спиральный тип симметрии капсида, 738 капсомеров. В капсиде имеется два главных белка – гемагглютинин и нейраминидаза.

Подсемейства Paramyxovirinae (3 рода) и Pneumovirinae (2 рода).

Пример: все вирусы парагриппа, вирус болезни Ньюкасла, вирус кори человека, вирус паротита человека, чума плотоядных.

4. Сем. Orthomyxovirus(ортомиксовирусы)

Вирусы данного семейства также, как и вирусы семейства Paramyxoviridae имеют преимущественную локализацию на слизистых оболочках, вызывая инфекции дыхательной системы.

Вирусы содержат односпиральную, фрагментированную на 8 фрагментов РНК. Вирусы сложноорганизованные размером 80-120 нм. Спиральный тип симметрии капсомеров. Репродуцируется в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений. В оболочке имеется два белка– гемагглютинин и нейраминидаза.

Пример: вирусы гриппа человека и животных.

5. Сем. Rhabdoviridae(рабдовирусы)

Название семейства происходит от греческого слова rhabdos – стержень, так как отдельные представители семейства имеют характерную вытянутую форму.

Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Это сложноорганизованные вирусы пулевидной формы, размером 45-100 нм, но может быть и больше. Обладают гемагглютинирующими свойствами.

Вирус бешенства, везикулярного стоматита.

6. Сем. Togaviridae(тогавирусы)

Название семейства происходит от латинского слова toga – плащ, так как все вирусы семейства покрыты оболочкой суперкапсида.

Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Вирусы семейства являются простоорганизованными, размером 40-60 нм, имеют кубический тип симметрии, 32 капсомера.

Вирус энцефаломиелита лошадей, краснухи.

7. Сем. Flaviviridae(флавивирусы)

Данное название (лат. Flavus - желтый) семейство получило в связи с тем, что первым хорошо изученным вирусом явился возбудитель желтой лихорадки.

Характеристика семейства аналогична семейству Togaviridae

Вирус энцефаломиелита животных, классической чумы свиней.

8. Сем. Picornaviridae(пикорнавирусы)

Название семейства происходит от слов pico – маленький и rna – рибонуклеиновая кислота, что характеризует маленькие размеры вирусов семейства и содержание РНК в вирионе.

Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Вирусы просто организованы, размером 20-30 нм. Кубический тип симметрии.

Вирус ящура, болезни Тешена.

9. Сем. Coronaviridae(коронавирусы)

Название семейства происходит от латинского слова corona в связи с наличием шипиков в виде короны на поверхности вириона.

Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Сложная организация вирусов, их размер 50-220 нм. Спиральный тип симметрии капсида.

Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней, инфекционного бронхита кур, коронавирус диареи новорожденных.

10. Сем. Arenaviridae(аренавирусы)

Название семейства происходит от латинского слова arena – песок в связи с наличием внутри зрелых вирионов электронноплотных гранул.

Вирусы содержат односпиральную, фрагментированную на два фрагмента РНК. Вирусы сложно организаваны со спиральным типом симметрии. Размер вирионов 110-130 нм

Вирус лимфоцитарного хореоменингита.

11. Сем. Bunyaviridae(буниавирусы)

Название семейства происходит от названия местности, где впервые был изолирован вирус (Уганда, Буньямвера, 1973). Это группа африканских вирусов.

Вирусы содержат однонитчатую, кольцевую, фрагментированную на три фрагмента РНК. Спиральный тип симметрии капсида, 80-120 нм. Вирусы содержат гемагглютинин, репродуцируются в цитоплазме.

Вирус лихорадки долины Рифт, болезни Найроби.

12. Сем. Caliciviridae(калицивирусы)

Название семейства происходит от латинского слова calix – чаша. Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Кубический тип симметрии капсида, размер вируса 35-38 нм. Это простоорганизованные вирусы.

Вирус везикулярной экзантемы свиней, кошек.

3. Сем. Birnaviridae(бирнавирусы)

Данное название семейство получило название от слов bi – два и rna – рибонуклеиновая кислота, что характеризует наличие двунитчатой молекулы РНК в вирионе.

Вирусы содержат двуспиральную, линейную, фрагментированную на два фрагмента молекулу РНК. Простая организация вируса с кубическим типом симметрии, в капсиде имеется 92 капсомера, размер вируса около 60 нм.

Вирус инфекционного бурсита кур, некроза поджелудочной железы рыб.

14. Сем. Astroviridae(астровирусы)

Название семейства происходит от греческого слова astron- звезда из-за характерной формы вирионов в виде пяти и шестиконечной звезд.

Вирус обладает тропизмом к эпителию кишечника, поражая при этом широкий спектр хозяев.

Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Вирус простой организации, размером 28-30 нм. Кубический тип симметрии, 7 капсомеров. Репродуцируется в цитоплазме клеток.

15. Сем. Filoviridae(филовирусы)

Вирус обладает тропизмом к клеткам иммунной системы, репродуцируется в цитоплазме. Вирусы содержат односпиральную, линейную РНК. Вирус сложноорганизованный, нитевидной формы, размер 80-970 нм имеет спиральный тип симметрии

Вирус болезни Марбурга, вирус Эбола.

16. Сем. Arteriviridae(артеривирусы)

Небольшая группа вирусов, поражающих позвоночных. Данное название семейство получило из-за болезни артериит лошадей, вызываемый представителем семейства.

РНК односпиральная, линейная, фрагментированная. Вирус простоорганизованный, размер 60 нм. Кубический тип симметрии.

Вирус респираторно-репродуктивного синдрома свиней, артериита лошадей.

17. Сем. Bornaviridae(борнавирусы)

Эта группа вирусов поражает лошадей и овец, возможно и человека.

Вирусы содержат односпиральную РНК. Вирус сложноорганизованный, размер 80-125 нм. Кубический тип симметрии. Для вирусов характерна длительная персистенция.

Вирус болезни Борна лошадей.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

Семейства РНК-содержащих вирусов

• Ортомиксовирусы (вирусы гриппа А, В и С).

• Парамиксовирусы (парагриппозные вирусы, вирус эпидемического паротита,
вирус ньюкастлской болезни, вирус кори, респираторно-синцитиальный вирус).

• Пикорнавирусы более 110 серотипов риновирусов, а также некоторые

серотипы вирусов Коксаки А и В и ЕСНО).

• Реовирусы (3-й серотип).

Семейство ДНК-содержащих вирусов

• Аденовирусы (41 серотип, из них 8 являются возбудителями ОРЗ.

Вирусная инфекция характеризуется накоплением вирусных частиц в клетках организма человека и выходом сформировавшихся вирионов из клеток. Лабораторная диагностика проводится в трёх направлениях:

Выявление внутриклеточных включений, вызванных репродукцией вируса.

Внутриклеточные включения формируются в заражённых вирусом клетках — это места синтеза и сборки вирусных структур. Они являются продуктами взаимосодействия вируса и клетки. Внутриклеточные включения могут быть в цитоплазме и в ядрах зараженных вирусом клетках. По форме включения могут быть округлыми, кристаллоподобными, в виде тяжей и т.п. Для идентификации внутриклеточных включений (принадлежности к тому или другому вирусу) часто используют различные серологические реакции (РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, метод молекулярной гибридизации, метод иммуноэлектронной микроскопии и др.).

2. Вирусологическая диагностика, включающая накопление вируса в живых системах (куриный эмбрион, лабораторное животное и различные культуры клеток), индикацию накопленного вируса в живых системах и идентификацию выделенного вируса с помощью серологический реакций, позволяющих установить антигенную структуру выделенного вируса.

Вирусы обладают тропизмом к определённой ткани организма и поэтому в одних клетках репродукция вируса сопровождается гибелью клетки (очаговую мелкозернистую деструкцию вызывают вирусы гриппа, клещевого энцефалита, а гроздевидную дегенерацию - аденовирусы) — цитопатическим действием (ЦПД), а в других клетках вирус репродуцируется, а гибели клеток не наблюдается. Поэтому, в первом случае, индикация вируса проводится по ЦПД, бляшкообразующей активности (способность вируса разрушать клетки под слоем агара или на поверхности хорионаллантоисной оболочки куриного эмбриона) или гибели лабораторного животного. Во втором случае, наличие вируса определяют по выявлению поверхностного гемагглютинирующего антигена вируса. Для этого исследуют аллантоисную жидкость куриного эмбриона, культуральную жидкость (питательная среда для роста клеток, в которые был внесён для накопления вирус) и т.п. Гемагглютинирующий антиген вируса определяют с помощью постановки реакции гемагглютинации (РГА).

Принципиальная схема лабораторной диагностики вирусных и риккетсиозных инфекции

I этап – забор исследуемого материала

1) От больного: носоглоточные смывы, испражнения, спинномозговая жидкость, кровь, отделяемое конъюнктивы глаз, содержимое папул, везикул, пустул.

2) От трупа: кусочки органов и тканей, содержимое кишечника, кровь из полости сердца, спинномозговая жидкость.

3) В очаге: трупы павших животных или кусочки органов и тканей от них, кровососущие насекомые, клеши, вода и т.д.

Вирусоскопия	Вирусология	Серодиагностика
Цель - обнаружение вируса в исследуемом материале. Методы: 1. Риноцитоскопия (выявление внутриклеточных включений – косвенное обнаружение вирусов. По Пигаревскому; по Морозову). 2. Прямая РИФ. 3.Простая люминесцентная микро-скопия (обработка препаратов аурамином позволяет дифференцировать РНК-содержащие (красное свечение) и ДНК-содержащие (зеленое свечение) вирусы) 4. Электронная микроскопия для изучения ультраструктуры вирусов. 5. Прямая РИФ (используют специфические антитела, конъюгированные с ФИТЦ).	Цель — накопление вируса и его идентификация. Исследуемый материал обрабатывается антибиотиками для уничтожения сопутствующей микрофлоры или пропускается через бактериальные фильтры. Для репродукции вирусов существует 3 живые системы (модели). II этап — накопление Курин.эмбр. Культ. клеток. Лаб. жив III этап – обнаружение вируса (индикация) РГА или ЦПД Клин. проявл. гибель или гибель I V этап - идентификация (сероидентификация) с помощью диагностических иммунных сывороток РТГА, РСК РН, РП, ИФА, и т. д.	Цель – изучение парных сывороток больного с целью выявления динамики нарастания титра специфических Ig (за положительный титр принимается 4-хкратное нарастание титра антител). РТГА РСК РП РН ИФА РНГА

Если вирус не разрушает клетки, но репродукция его происходит, то репродукцию вируса определяют по феномену гемадсорбции — клетки, продуцирующие вирус, адсорбируют на своей поверхности эритроциты крови различных лабораторных животных. Идентификацию выделенного вируса проводят на основании выявления антигенной структуры выделенного вируса. Для этого используют антитела к различным антигенам вируса и ставят серологические реакции: РСК, РТГА, РН (реакция нейтрализации), РП, РПНА (реакция подавления нейраминидазной активности вируса), ИФА, РИА и др.

3. Серодиагностика — постановка диагноза заболевания на основании иммунобиологической перестройки в организме. Для этого используются различные серологические реакции, позволяющие выявить в крови больных людей или реконвалесцентов циркуляцию различных классов иммуноглобулинов к определённым антигенам вирусной частицы.

При проведении серодиагностики определяют суммарные иммуноглобулины. В этом случае кровь больного (реконвалесцента) исследуют в динамике с интервалом 10-14 дней. Для постановки диагноза заболевания необходимо, чтобы концентрация антител в крови возросла не менее, чем в 4 раза. Кроме этого в крови определяют различные классы иммуноглобулинов к антигенам вирусных частиц. В этом случае используют обычно однократное исследование сыворотки крови больного.

Серодиагностика при гриппе имеет ретроспективное значение и предназначена для подтверждения результатов вирусологических исследований с целью решения вопроса о выборе вакцинного препарата для иммунизации угрожаемых контингентов населения. Определяют подтип вируса гриппа, вызвавшего эпидемию или пандемию.

Достоверное нарастание титров антител к вирусам гриппа отмечается на 2-3 неделе после перенесённого заболевания. В РСК парные сыворотки исследуют одновременно с вирусами трех типов. РСК более чувствительна, чем РТГА, и позволяет диагностировать грипп в очагах до 90% случаев.

РТГА применяется для определения подтипа штамма вируса гриппа, тип которого был определен в РСК. РН применяют в основном для установления штаммовой принадлежности вируса гриппа.

В последнее время для серодиагностики гриппа и др. вирусных инфекций применяют метод непрямой иммунофлюоресценции, позволяющий выявить и титровать специфические противовирусные антитела в сыворотках людей и ставить диагноз в 75% случаев.

РПНА (реакция подавления нейраминидазной активности) используется для идентификации новых штаммов вирусов гриппа. Для изучения антигенной структуры вирусов гриппа используют реакцию иммуноадсорбции, метод радиоиммунного анализа и иммуноэнзимный метод.

Для диагностики парагриппозной инфекции ставят РТГА с 4 антигенами (типовыми) парагриппозных вирусов. В реакции используют эритроциты морских свинок.

Серодиагностика аденовирусных заболеваний проводится на основании нарастания титра антител в парных сыворотках больных и реконвалесцентов. Применяется реакция нейтрализации вируса в культуре клеток, РСК, РТГА. Комплементсвязывающие антитела появляются с 10-15 дня болезни, носят группоспецифический характер и сохраняются несколько лет. Эту реакцию сложно использовать для выявления свежих случаев заболевания, т.к. многие люди имеют постоянно высокие титры антител к аденовирусам. Это связано с тем, что все аденовирусы имеют единый комплементсвязывающий антиген. РН и РТГА ставят с эталонными типами аденовирусов. Четырехкратное нарастание типоспецифических антител свидетельствует об установлении типа аденовируса.

Дата добавления: 2018-10-27 ; просмотров: 291 ;

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

1. Реовирусы.Возбудителем американской горной клещевой (колорадской клещевой) лихорадки являет­ся вирус, относящийся к семейству реовирусов. Колорад­ская клещевая лихорадка встречается в горах, где распространен клещ Dermacentor andersoni (штаты Колорадо, Вайоминг, Монта­на, Айдахо, Юта, Южная Дакота, Нью-Мексико, Калифорния, Орегон, Вашингтон, Альберта и Британская Колумбия). Пик за­болеваемости приходится на конец мая — начало июля — пери­од наибольшей активности взрослых клещей.

Вирус обладает тропизмом к элементам костного мозга, осо­бенно к эритробластам. Эритроциты и ретикулоциты, содержа­щие вирус, попадают в кровоток. Так как вирус находится внутри клеток, он защищен от распознавания иммунокомпетентными клетками.

Заболевание характеризуется внезапным началом и сопрово­ждается высокой лихорадкой, ознобами, сонливостью, головной болью, миалгией, светобоязнью и рвотой. Оно опасно развитием осложнений: менингоэнцефалита, геморрагического синдрома, перикардита, миокардита, пневмонии.

Клинический диагноз заболевания основан на его эпидемио­логических особенностях, а специфический диагноз можно по­ставить путем выявления антигена в эритроцитах.

Ротавирусявляется основным возбудителем вирусного гастроэнтерита — одного из наиболее распространенных

заболеваний в мире. Ежегодно в Азии, Африке и Латинской Америке наблюдается 3—5 млрд случаев гастроэнтерита. В раз­вивающихся странах около 10—20 % смертей вследствие гастро­энтерита обусловлены ротавирусами.

Кроме ротавируса, вирусный гастроэнтерит вызывают кали-цивирусы, аденовирусы, астровирусы и некоторые неклассифи-цируемые вирусы.

Репликация ротавируса происходит в эпителиальных клетках, выстилающих слизистую оболочку тонкой кишки. Механизм развития диареи, вызываемой ротавирусами, не совсем ясен. Ско­рее всего он связан с повреждением щеточной каемки и снижени­ем проницаемости стенки тонкой кишки для макромолекул (включая лактозу).

Клинические проявления заболевания включают лихорадку, рвоту и диарею с последующей дегидратацией организма.

Ротавирусная инфекция может быть причиной развития асеп­тического менингита, некротизирующего энтероколита, острого миозита, абсцесса печени, пневмонии, синдрома внезапной дет­ской смерти и болезни Крона.

Для распознавания ротавируса производятся специальные на­боры, имеющие высокую степень специфичности.

2. Флавовирусы.Семейство флавовирусов включает 67 раз­новидностей вирусов, 29 из которых вызывают заболевания че­ловека. Большинство флавовирусов переносится москитами или клещами. Инфекции, вызываемые флавовирусами, включают неспецифические лихорадки, лихорадку с артралгией и сыпью, геморрагическую лихорадку и инфекцию центральной нервной системы (асептический менингит и энцефалит).

Патогенез заболеваний связан с прямым повреждением виру­сом зараженных клеток и последующим развитием воспаления.

Желтая лихорадка встречается в тропических рай­онах Америки и Африки. Заболеваемость желтой лихорадкой резко увеличилась в последние годы. Переносчиками вируса яв­ляются москиты и некоторые виды комаров. Вирус попадает под кожу или в мелкие сосуды со слюной москита.

После репликации в лимфоидной ткани и гематогенного рас­пространения вируса в организме печень становится основным очагом инфекции. Вслед за звездчатыми ретикулоэндотелиоци-тами (клетками Купфера) поражаются гепатоциты, в которых наблюдается эозинофильная дистрофия (тельца Каунсилмена) и некроз, особенно в средней части долек с вовлечением клеток во­круг центральной вены и в портальных трактах. Развивается желтуха.

Появление острой почечной недостаточности может быть обусловлено снижением почечной перфузии, а затем некрозом эпителия почечных канальцев. Кроме того, вирусный антиген обнаружен в почечных клубочках.

Лихорадка денге чаще всего встречается в Юго-Вос­точной Азии, Индии и американских тропиках. Ежегодно в мире насчитывают до 100 млн случаев заболевания лихорадкой денге.

Патогенез геморрагической лихорадки денге и наиболее тя­желой ее формы — шокового синдрома денге — иммунологиче-ски обусловлен. Репликация вируса происходит в моноцитах-ма­крофагах, которые имеют Fc-рецепторы. После распознавания цитотоксическими Т-лимфоцитами пораженных вирусом моно­цитов начинается выброс цитокинов, обладающих вазоактивным ипрокоагулянтным действием (интерлейкины, ФИО, тромбо-цитактивирующий фактор, урокиназа), активация комплемента и выброс -у-интерферона, который регулирует экспрессию Fc-ре­цепторов и усиливает антителозависимую репликацию вируса. Вазоактивные медиаторы вызывают нарушения кровообраще­ния и диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию.

Клинически лихорадка денге проявляется лихорадкой с озно­бами, головной болью, ретроорбитальными и пояснично-крест-цовыми болями, миалгиями, болями в суставах и костях, генера­лизованной лимфаденопатией. При лабораторных исследованиях обнаруживаются лейкопения (нейтропения) и тромбоцитопения.

Флавовирусные энцефалиты делятся на японский (комариный) энцефалит, русский весенне-летний клещевой (дальневосточ­ный, русский весенне-летний таежный) энце­фалит и энцефалит Сент- Л у и (американский энцефалит).

В основе развития энцефалита лежит проникновение вируса в центральную нервную систему после периода его экстраневраль-ной репликации. Инфицирование мозга ведет к деструкции ней­ронов, некрозу, нейрофагии, периваскулярной аккумуляции мак­рофагов и лимфоцитов. Поражение затрагивает кору большого мозга, ствол, мозжечок, спинной мозг и мягкие мозговые оболоч­ки.

Энцефалитом Сент-Луи страдают люди старческого возрас­та, а японским энцефалитом — дети и люди пожилого возраста.

Экстраневральное поражение возникает вслед за попаданием вируса в организм со слюной москита или клеща. Начальная ре­пликация вируса происходит в регионарных лимфатических уз­лах. Затем в процесс вовлекаются лимфоидная ткань, скелетные мышцы, соединительная ткань, миокард, эндокринные и экзок-ринные железы.

Вирус гепатита Сявляется одним из возбудителей хрониче ского вирусного гепатита, в том числе посттрансфузионного. О гепатите С см. лекцию 12 "Болезни печени".

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа и глотки и может поражать также гортань, трахею и бронхи, вы­зывать ателектазы в легких и пневмонию.

Помимо острых респираторных заболеваний (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции"), парамиксовирусы вызывают воспалениесреднего уха, фарингит, конъюнктивит.

Вирус эпидемического паротитавызывает эпидемичес­кий паротит — острую генерализованную вирусную инфек­цию, которая поражает детей школьного возраста и подростков. Основным симптомом заболевания является негнойное воспале­ние околоушных слюнных желез. Заражение происходит воз­душно-капельным путем при попадании возбудителя на слизи­стую оболочку носа или рта.

При исследовании слюнной железы, пораженной вирусом, в ней обнаруживают диффузный интерстициальный отек, серозно-фибринозный экссудат, пронизанный мононуклеарными лейко­цитами. Нейтрофилы и тканевый детрит аккумулируются в про­токах слюнной железы. Протоковый эпителий слущен. Много­ядерные синцитиальные структуры и внутрицитоплазматические эозинофильные включения можно выявить в культуре ткани ин­фицированной слюнной железы.

Наиболее опасными осложнениями эпидемического паротита являются энцефалит и менингоэнцефалит. Кроме того, описаны эпидидимоорхит, оофорит и панкреатит.

Респираторно-синцитиальный вирус— главная причина забо­леваний нижних дыхательных путей у детей младшего возраста. Эти заболевания могут проявляться в виде пневмонии, бронхио-лита и трахеобронхита (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные ин­фекции"). Они часто сопровождаются воспалением среднего уха.

При бронхиолите обнаруживаются лимфоцитарная пери-бронхиальная инфильтрация, отек стенок бронхиол и окружаю­щих тканей, а также некроз эпителия бронхиол. Просвет бронхи­ол закрыт спущенным эпителием и секретом, содержащим слизь. Одновременно развиваются ателектазы. Нередко признаки бронхиолита и пневмонии сочетаются.

Вирус коривызывает корь — весьма контагиозное вирус­ное заболевание, которое характеризуется кашлем, насморком, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.

Вирус кори способен проникать через респираторный эпите­лий в слизистую оболочку дыхательных путей, где и происходит его репликация. Во время первичной виремии вирус с помощью лейкоцитов проникает в систему моноцитарных макрофагов (СМФ). После гибели инфицированных макрофагов происходят выброс вируса в кровь и его вторичный захват лейкоцитами (вто­ричная виремия). После вторичной виремии вся слизистая обо­лочка респираторного тракта оказывается вовлеченной в про-

цесс. Вирус кори может быть непосредственной причиной кру бронхиолита и пневмонии.

Наиболее важными осложнениями кори являются поражения дыхательного аппарата и центральной нервной системы, причем пневмония, сопровождающая корь, может быть обусловлена как прямым действием вируса кори на легкие, так и бактериальной суперинфекций. Энцефалит после кори может быть острым и хроническим.

4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое
рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека про­
исходит чаще через слюну больной собаки при укусе.

Вирус бешенства является выраженно нейротропным. После инокуляции он, видимо, прилипает к поверхности мышечных клеток в том месте, где находятся никотиновые ацетилхолино-вые рецепторы. Вирус способен проникать в периферические нервы.

Во время инкубационного периода в ацетилхолиновых рецеп­торах возле нервно-мышечных контактов происходит амплифи­кация вируса до концентрации, достаточной для того, чтобы пе­ресечь нервно-мышечное соединение и войти в нервную систему по немиелиновым чувствительным и двигательным терминалям. Вирусы проникают в центральную нервную систему по аксонам благодаря ретроградному аксоплазматическому току. Размноже­ние вирусов происходит в телах нервных клеток спинного мозга. Распространение вируса по нервной системе осуществляется че­рез синаптические связи с помощью аксонального транспорта и по межклеточным пространствам. Развивается быстропрогрес-сирующий энцефалит.

В клиническом течении заболевания выделяют инкубацион­ный период, продромальный период, период острых неврологи­ческих расстройств и кому.

Большинство осложнений бешенства возникает в коматоз­ный период и включает повышение внутримозгового давления, гипертензию, гипотензию, аритмии сердца, гипотермию.

В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчи­вается смертельным исходом.

5. Филовирусы (марбургский вирус и вирус Эбола). Гемор­
рагическая лихорадка, вызываемая филовирусами, на­
чинается остро и сопровождается головной болью и миалгией.
Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос, боли в
груди, кашель и фарингит. Заболевание проявляется также све­
тобоязнью, лимфаденопатией, желтухой и панкреатитом. Позже
развиваются делирий и кома.

При прогрессировании заболевания появляются петехии, кро­воизлияния под кожей и в слизистых оболочках.

Смерть больных наступает при явлениях диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и печеночной недостаточ-

ности. Смерть при заражении марбургским вирусом наступает у 25 % больных, а вирусом Эбола (суданский тип) — у 50 % боль­ных, вирусом Эбола (заирский тип) — у 90 % больных.

Филовирусы обладают тропностью к эндотелиальным кжч кам, макрофагам и клеткам паренхиматозных органов, чем и объясняется тяжесть заболевания.

6. Ортомиксовирусы. Грипп — острое, обычно ограничен­
ное во времени,заболевание.

О гриппе см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции".

7. Ретровирусы. Важнейшим представителем этой группы ви­
русов является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), зараже­
ние которым может привести к развитию синдрома приобретен­
ного иммунодефицита (СПИД).

О ВИЧ-инфекции см. лекцию 19 "ВИЧ-инфекция".

8. Пикорнавирусы. Пикорнавирусы делятся на четыре основ­
ные группы: афтовирусы, кардиовирусы, энтеровирусы и рино-
вирусы. Энтеровирусы в свою очередь делятся на несколько под­
групп: полиовирусы, Коксаки-вирусы (группа А и В) и экховиру-
сы.

Полиовирусывызывают полиомиелит — системное ин­фекционное заболевание, которое избирательно поражает цент­ральную нервную систему и осложняется развитием паралича. Заражение полиомиелитом происходит фекально-оральным пу­тем. Репликация вируса происходит в чувствительных к нему тка­нях глотки и дистальной части пищеварительного тракта. Через 1—3 дня после попадания в организм вирус обнаруживают в лим-фоидной ткани подвздошной кишки.

После мультипликации в подслизистой лимфоидной ткани по­лиовирус проникает в регионарные лимфатические узлы (шей­ные, мезентериальные), возникает виремия.

Вирус может гематогенным путем попадать в СМФ (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы). Репликация ви­руса в СМФ сопровождается еще более значительной виремией. Массивная виремия приводит к распространению вируса по орга­низму и проникновению в органы-мишени (мозговые оболочки, сердце и кожу). В этих тканях возникают некротические и воспа­лительные изменения.

Механизм проникновения вируса в центральную нервную си­стему остается невыясненным. Считают, что полиовирус может проникать из мышц в центральную нервную систему по перифе­рическим нервам.

Полиовирус поражает двигательные и автономные нейроны. Разрушение нейронов сопровождается появлением воспалитель­ного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоци­ты и макрофаги). Сильнее всего повреждаются серое вещество передних рогов спинного мозга и двигательные ядра моста и моз­жечка.

Клинические симптомы заболевания зависят от тяжести по­вреждений центральной нервной системы.

Наиболее частым осложнением полиомиелита является дыха­тельная недостаточность, которая возникает в связи с развитием паралича дыхательных мышц и обструкцией верхних дыхатель­ных путей вследствие вовлечения ядер черепных нервов и повре­ждения дыхательного центра.

Среди осложнений выделяют также миокардит и нарушения желудочно-кишечного тракта (кровоизлияния, паралич под­вздошной кишки, расширение желудка).

Вирус гепатита Аявляется возбудителем острого инфекцион­ного заболевания печени, которое чаще всего поражает детей.

О гепатите А см. лекцию 12 "Болезни печени".

Риновирусыраспространены по всему миру и являются возбу­дителями острого сезонного простудного заболевания, которое проявляется в виде насморка.

Полагают, что легкое повреждение эпителия, выстилающего слизистую оболочку носа, является пусковым механизмом для выброса медиаторов, что и является истинной причиной заболе­вания. Видимо, главную роль в развитии симптомов заболевания играют медиаторы брадикинин, лизилбрадикинин, простаглан-дин, гистамин и интерлейкин-1, а также парасимпатические и а-адренергические нервы. Как правило, заболевание поражает молодых людей, а его продолжительность не превышает 7 дней.

Среди осложнений заболевания выделяют синуситы, воспале­ние среднего уха, острый бронхит.

|	следующая лекция ==>
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ	|	Значение и задачи планирования работы по физической культуре и спорту

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет