Роль иммунной системы в развитии вирусных заболеваний

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

1. Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
2. Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
3. Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
4. Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
5. Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
6. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
7. Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
8. Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
9. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
10. Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
12. Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Что такое противовирусный иммунитет? Это механизм защиты организма, который обеспечивает бесперебойную работу внутренней среды и вступает во взаимодействие с патогенным инфекционным агентом. В современной иммунологии этот раздел занимает преимущественную часть теоретического курса. Его изучение имеет первостепенное значение для будущих иммунологов.

Что такое вирус и как на него реагирует иммунитет

В природе инфекционных микроорганизмов вирусам отводится уникальный статус: все возбудители различных заболеваний, известные современной науке, имеют молекулярную неклеточную организацию. Вирус – это своего рода внутриклеточный паразит, который обладает специфическим механизмом репродукции и взаимодействия с клетками организма. Благодаря многообразию вирусных инфекций ученым удалось определить тип патогенеза заболеваний, вызываемых ими, и характер иммунологической реакции.

Основной задачей микробиологии противовирусного иммунитета является создание эффективных лекарственных препаратов, которые должны помогать организму бороться с инфекцией и наладить эффективный защитный механизм в случае повторной вирусной атаки. Для этого важно определить степень устойчивости патогена к воздействию естественных и искусственных противовирусных комплексов, которые формируются после излечения от инфекции.

Сформированный организмом противовирусный иммунитет может иметь разную напряженность и продолжительность. Также стоит уточнить, что иммунологическая реакция в ответ на инфицирование возникает не во всех случаях. Невосприимчивость к болезнетворным агентам отдельных видов заложена на генетическом уровне. Главным условием формирования таких механизмов противовирусного иммунитета является отсутствие в клетках специфических субстратов. Без них не происходит взаимодействия с инфекцией и блокируется ее размножение. Из-за невозможности репродукции вируса в организме заболевание не развивается.

Общие физиологические факторы формирования иммунной защиты

Врожденный противовирусный иммунитет есть у каждого человека. Главным условием его выработки является наличие неспецифических факторов, которые обеспечивают защиту клеток и молекул от воздействия инфекции. Чтобы спровоцировать развитие заболевания, патоген должен пройти несколько естественных барьеров в организме человека. Каждый из них и является тем самым неспецифическим фактором противовирусного иммунитета.

Первый этап – это кожно-слизистые ткани. На них приходится первая атака патогенных микроорганизмов. Крепким противовирусным иммунитетом обладают неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, служащие не только механическим, но и стерилизующим препятствием. В противном случае вирус проникает далее вглубь организма. К инфицированному участку начинают активно прибывать фагоциты, которые ограничивают пораженную область от остальных здоровых тканей и ограничивают распространение инфекции.

К особенностям противовирусного иммунитета относится повышение температуры тела. При умеренной лихорадке (до 40 °С), с которой многие активно борются, активизируется иммуногенез, запускается метаболизм и увеличивается продуцирование интерферона – естественного противовирусного вещества. При высокой температуре тела возникает непосредственная инактивация внеклеточного агента, а его репродукция подавляется за счет снижения рН внеклеточной и внутриклеточной среды. В кислой среде инфекция погибает быстрее.

В отличие от бактерий, большинство вирусов легко проходят почечную систему, нисколько не отражаясь на функциональности органов. Буквально через час после заражения вирусы появляются в моче, что способствует скорейшему восстановлению относительного постоянства внутренней среды организма. Именно поэтому при вирусной инфекции пациенту рекомендуется пить как можно больше жидкости. При этом возбудители выделяются не только почками, но и слюнными железами, кишечником.

Вирус в крови: роль иммуноглобулинов, макрофагов, гормонов

К неспецифическим факторам противовирусного иммунитета относится гамма-глобулин, который содержится в сыворотке крови и участвует в процессе естественной нейтрализации вирусов. Похожую функцию выполняют и ингибиторы – неспецифические противовирусные белки, присутствующие в секрете эпителия слизистой органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Все эти элементы противовирусного иммунитета в микробиологии считаются основными факторами, подавляющими активность патогенов. Вирусы находятся вне чувствительной клетки, а именно в крови и других жидких тканях.

Защитные функции ингибиторов такие же, как и у антител, что зависит от типа вирусной инфекции и его количественной нагрузки на организм. На активность ингибиторов и гамма-глобулина влияют индивидуальные и возрастные особенности. Противовирусный иммунитет выше при низком содержании ингибиторов, поскольку они имеют свойство освобождаться и восстанавливать свою активность. У людей зрелого возраста ингибиторов становится больше, но нейтрализованный ими вирус впоследствии становится объектом влияния других иммунологических факторов.

На резистентности к вирусной инфекции сказывается баланс гормонального фона. Так, например, увеличение концентрации кортизона в организме снижает защитные функции, а в малых дозах – повышает. Отдельного внимания среди факторов противовирусного иммунитета заслуживают макрофаги – клетки, фагоцитирующие чужеродные частицы при попадании последних в кровоток. Защищают организм от вирусов такие макрофаги:

• моноциты крови;
• клетки костного мозга;
• клетки печени;
• макрофаги селезенки;
• лимфоциты.

Все эти элементы участвуют в процессах образования антител, кооперируясь с Т- и В-лимфоцитами. Вирусный агент адсорбируется и поглощается лейкоцитами, но в дальнейшем его разрушение не происходит и процесс приостанавливается на этапе фагоцитоза. В завершении этого процесса нет явной необходимости. Макрофаги не способны переваривать вирусы, а это главный принцип защиты, поэтому фагоцитозу отведена второстепенная роль в иммунологии. Противовирусный иммунитет в данном случае больше зависит от интерференции организма.

Интерферон лейкоцитарный человеческий

Если инфекция преодолевает вышеуказанные общие физиологические и гуморальные факторы, ей удается проникнуть в чувствительную клетку. После этого запускается процесс внутриклеточного развития вируса, но в некоторых случаях проникновение инфекции не всегда сопровождается внутриклеточным поражением. Морфологически клетка не меняется, никаких деструктивных процессов в ней не происходит, поэтому в дальнейшем она становится устойчивой к штаммам этого вируса.

Противовирусный иммунитет, выработанный в результате вирусной интерференции, считается самым сильным. В его материальной основе лежит продуцирование особого вещества – интерферона. Этот белок образуется как ответная реакция на проникновение патогена в клетку. Интерферон обладает противовирусными, антипролиферативными и иммуномодулирующими свойствами и теряет свою активность, но не погибает при низких температурах. Разрушить его можно воздействием ультрафиолета и высоких температур (выше 60 °С).

В крови интерферон появляется спустя 1-2 часа после проникновения вируса и максимальной концентрации достигает через 4-8 ч. Белок возникает как реакция в ответ не только на проникновение вирусов, но и бактерий, продуктов их жизнедеятельности, являясь основным элементом противовирусного иммунитета.

Интерферон присутствует в крови, моче, спинномозговой жидкости, секрете носоглотки, в почках, легких и в соединительной ткани организма. Его вырабатывают практически все клетки, но в большей степени этот белок продуцируется селезенкой и лейкоцитами. Принцип действия интерферона состоит в подавлении функции размножения вируса при полном сохранении жизнедеятельности клетки.

Отличие приобретенного иммунитета от врожденного

Иммунная система защиты организма от патогенных микроорганизмов бывает двух видов – врожденной и приобретенной. С точки зрения иммунологии предназначение приобретенного иммунитета, который появляется у человека в течение жизни, заключается в поддержке врожденного. В отличие от врожденного иммунитета, который имеется от рождения и активизируется при вторжении чужеродного микроорганизма, приобретенный иммунитет формируется только после контакта с инфекцией и активизируется в случае ее повторной атаки.

Один из способов получить приобретенный иммунитет к тому или иному вирусу – пройти вакцинацию. При первоначальном контакте с чужеродным агентом запускается несколько действий, которые приводят к запуску работы лимфоцитов и синтезу белков, обладающих повышенной реактивностью против чужеродных частиц. В результате этого процесса организм приобретает защитную систему, которая уверенно противостоит последующим атакам.

Люди, которым удалось выжить при течении смертельно опасных эпидемий бубонной чумы и оспы, в последующем проявляли большую устойчивость к инфекции, чем те, кто ни разу не встречался с болезнью. Открывателем приобретенного противовирусного иммунитета считают англичанина Э. Дженнера.

В конце XVIII века этот врач провел научно-практический эксперимент, за который сегодня был бы лишен лицензии и попал под суд. Дженнер ввел ребенку ничтожную дозу гноя, изъятого из очага поражения у женщины, болевшей коровьей оспой. Таким образом, он попытался намеренно заразить ребенка, но эксперимент прошел успешно: заболевание так и не возникло, несмотря на контакт с возбудителем.

История вакцинации

После проведенного эксперимента по выработке у ребенка приобретенного иммунитета к коровьей оспе многие ученые озадачились созданием теории иммунизации. Но о вакцинации в широких массах стало известно лишь через сотню лет после эксперимента Дженнера. Кроме того, исследователи смогли установить, что иммунитет формируется не только к вирусам и бактериям, но и к продуктам их жизнедеятельности.

Сегодня доказанным фактом является то, что иммунная защита возникает в отношении бесчисленного множества естественных и искусственных элементов, включая металлы, химические соединения с низкой молекулярной массой, белки, углеводы, нуклеотиды и другие антигены, в ответ на которые возникает иммунная реакция.

Основные средства для укрепления иммунитета

Для усиления свойств противовирусного иммунитета, необходимых для борьбы с различными инфекциями, фармакологическая отрасль занимается разработкой лекарственных препаратов, относящихся к категории противовирусных и иммуностимулирующих. Вне зависимости от причины ослабления иммунитета, выбор такого медикамента следует доверять врачу-иммунологу. На сегодняшний день выпускаются иммуномодулирующие средства в различных лекарственных формах для взрослых и детей.

Классифицируют их следующим образом:

• стимуляторы натурального происхождения;
• препараты на бактериальной основе;
• биогенные стимуляторы;
• индукторы выработки интерферонов человека;
• лекарства животного происхождения (из вилочковой железы крупного рогатого скота);
• адаптогенные иммуномодуляторы;
• синтетические препараты.

В раннем возрасте

Лекарства, укрепляющие противовирусный иммунитет и повышающие защитные свойства организма у детей, важно выбирать с учетом индивидуальных особенностей развития ребенка. Необходимости в назначении иммуномодуляторов детям младше шестимесячного возраста, как правило, не возникает, потому что с самого рождения надежную защиту детскому организму обеспечивает материнский иммунитет. После полугода наступает период перехода иммунной защиты на продуцирование собственных иммуноглобулинов.

Детям, не достигшим трех лет, для повышения иммунного статуса врачи назначают препараты из серии интерферонов. В более старшем возрасте эффективнее применять растительные средства либо медикаменты с нуклеиновой кислотой.

Иммуномодуляторы на натуральной основе

Помимо эхинацеи, используются и другие средства для повышения иммунитета. Противовирусными свойствами обладают не менее эффективные:

• Настойка элеутерококка – курс прием для взрослых составляет 30 дней. Лекарство не просто укрепляет организм, но и придает жизненных сил, бодрости.
• Настойка корня женьшеня. Производит аналогичный терапевтический эффект, но в отличие от экстракта элеутерококка, имеет ряд ограничений к применению.
• Настойка лимонника китайского. Повышает стрессоустойчивость и укрепляет иммунитет, делая организм устойчивым к ОРВИ в период массовой заболеваемости.

Препараты с бактериями, повышающие иммунитет

Чтобы повысить устойчивость к заражению, применяются особые стимуляторы для иммунитета. Противовирусные средства такого типа содержат ничтожное количество микробов, частицы их структур. В результате попадания веществ в организм возникает ответная реакция. К бактериальным препаратам с иммуностимулирующими свойствами, относятся:

Лекарства с интерфероном

Сомнений в том, насколько высока эффективность интерферонов, у врачей нет. Препараты этой группы назначают при первых симптомах простудных заболеваний, а также в период обострения хронических вирусных инфекций. Противовирусные препараты для иммунитета позволяют остановить развитие симптомов болезни, повысить общую сопротивляемость организма. Однако в профилактических целях интерферон не используется.

Другие иммуностимуляторы

В категорию искусственных стимуляторов неспецифического действия включены витаминно-минеральные комплексы, содержащие коферменты – низкомолекулярные соединения белков со структурами небелкового типа.

Важно понимать, что любое средство, обладающее иммуностимулирующими свойствами, неправильно воспринимать как панацею против всех вирусных болезней. Большинство вирусов, попав в организм человека, остаются в нем до конца жизни. И хотя полностью избавиться от инфекции не удастся, нужно постоянно укреплять противовирусный иммунитет, чтобы держать под контролем заболевание и не допускать развития осложнений.