Ротавирус и повышен соэ
Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст
 |
| Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100. |
Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.
Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).
Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.
| Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями |
Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.
В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).
В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.
При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.
В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.
Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.
Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.
Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.
Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.
 |
| Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400 |
В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.
Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.
Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).
| Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей |
Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.
Литература
1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.
Острые кишечные инфекции были и остаются одной из самых значимых проблем в медицине. По частоте распространения они уступают лишь гриппу и ОРВИ. По данным американских исследователей ежегодно регистрируется до 300 млн больных, из них госпитализируются около 160 тыс. детей и 450 тыс. взрослых. Более 4 тыс. случаев заканчивается летальным исходом.
Большое влияние на рост острых кишечных инфекций вирусной природы оказывают модификация микроорганизмов, снижение качества иммунного ответа за счет неблагоприятной экологической обстановки, снижение количества натуральных продуктов питания, увеличение употребления стабилизаторов, консервантов, эмульгаторов, красителей и других видов пищевых добавок.
Ведущим возбудителем кишечных инфекций вирусной природы являются ротавирусы. Количество зарегистрированных случаев ротавирусной инфекции в последние годы увеличилось более, чем в 2 раза.
Рис. 1. На фото ротавирусы (электронограмма).
Ротавирус
Ротавирусы являются ведущим этиологическим фактором развития гастроэнтеритов во всем мире не только у людей, но и у млекопитающих и птиц. Ротавирусы (Rotavirus) принадлежат к семейству Reoviridae, объединяющего возбудителей по сходной морфологии и антигенной структуре.
Начало систематического изучения возбудителей началось с 1973 года. Впервые ротавирусы были обнаружены в срезах биопатов слизистой 12-и перстной кишки, полученных от больных детей в Австрии. Сходный вирус был обнаружен в этом же году в копрофильтрах больных гастроэнтеритом Т. Флеветтом.
Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо (rota), имеющего широкую ступницу, короткие спицы и четко очерченный ободок, отчего они и получили свое название. В диаметре составляют от 65 до 75 нм. Окружен наружной оболочкой.
Геномный аппарат представлен двунитевой РНК с 11 фрагментированными сегментами. Оболочка (капсид), окружающая сердцевину, имеет сложное строение и икосаэдрический тип симметрии.
Взависимости от состава белков капсида ротавирусы подразделяются на 7 больших групп, обозначаемых буквами латинского алфавита от А до G.
Наиболее значимой для людей и животных является группа А, хотя регистрируются случаи заболевания, обусловленные группами В (8%) и С. Общий групповой антиген ротавирусов одной группы выявляется иммунологическими методами.
Оптимальными условиями для жизнедеятельности ротавирусов является температура +4 0 С, влажность 90% и более или менее 14%.
На овощах возбудители сохраняются 25 — 30 сут., на шерсти и хлопке — 15 — 45 сут., на линолиуме и поверхности стола — 7 — 10 сут., на окрашенных масляной краской поверхностях — до 16 сут. Вирусы длительно сохраняются в фекалиях.
Ротавирусы проявляют устойчивость к дезинфицирующим растворам, эфиру и хлороформу, кислой среде, ультразвуку, повторному замораживанию, но быстро гибнут при кипячении. Эффективным дезинфектантом является 50 — 70% спиртовый раствор этанола.
Рис. 2. На фото ротавирусы (электронная микроскопия, негативное контрастирование). Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо.
Рис. 3. Ротавирусы в копроматериале. Выявляются вирионы пустые (неполные), одно- или двухоболочечные, без ядерных оболочек и тубулярные образования.
Эпидемиология
Ротавирусы распространены повсеместно. Предположительно около 95% детей инфицируется в возрасте от 3 до 5 лет.
Источником инфекции является только больной человек или вирусоноситель. Возбудители выделяются с фекалиями уже с первых дней появления клинических симптомов. Максимальная их концентрация регистрируется в первые 3 — 5 суток. Переболевшие лица способны выделять ротавирусы в течение одного месяца и более. Лица с иммунодефицитом представляют опасность для окружающих до полугода.
Источником инфекции для младенцев являются инфицированные матери, для детей более старшего возраста и взрослых — больные в организованных коллективах, которые они посещают. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Фекально-оральный является основным путем распространения ротавирусной инфекции. Он реализуется пищевым, водным и контактным путями. При контактно-бытовом пути распространения возбудители передаются через разнообразные предметы, с которыми контактировал больной. Множественность путей распространения инфекции обуславливает ее быстрое распространение во время вспышек на большие территории в зимне-весенние месяцы.
Спорадические случаи возникновения ротавирусной инфекции на территории РФ регистрируются в течение года. Подъем заболеваемости регистрируется в зимне-весенний период (до 70 вспышек).
Рис. 4. На фото поврежденная ротавирусами стенка тонкой кишки: эпителий поврежден, ворсинки короткие, критпы глубокие.
Ротавирусы, проникая в пищеварительный тракт, внедряются в клетки ворсинчатого эпителия верхних отделов тонкой кишки, где происходит их репликация. Поврежденные эпителиальные клетки погибают и слущиваются. За счет поврежденных ворсинок уменьшается площадь всасывания. Организм испытывает недостаток воды и электролитов. На месте поврежденных появляются незрелые энтероциты, которые не могут синтезировать пищеварительные ферменты в том объеме, который необходим для полноценного переваривания пищи. Недостаточное количество ферментов, которые расщепляют дисахариды, приводит к тому, что последние накапливаются в просвете тонкого кишечника. Осмотическое давление повышается. Вода и электролиты покидают ткани организма, что проявляется диареей и дегидратацией. Вирусные энтеротоксины активируют нервную систему кишечника. Вместе со слущенными эпителиальными клетками возбудители проникают в дистальные отделы тонкого кишечника. Процесс происходит стремительно — в течение первых 2-х суток после инфицирования.
Сформированный иммунитет к ротавирусам типоспецифичный кратковременный и неустойчивый. Возможны повторения заболевания у лиц старших возрастных групп. Болезнь в таких случаях протекает легко, кратковременно и часто в стертой форме.
Рис. 5. На фото слева нормальный вид стенки тонкого кишечника, на фото справа поврежденная ротавирусами (ворсинки короткие, критпы глубокие).
Симптомы ротавирусной инфекции
Заболевание характеризуется наличием 2-х синдромов — интоксикационного и гастроэнтерита разной степени выраженности. Оба синдромокомплекса не всегда бывают выражены в равной мере. Довольно часто вместе с ними регистрируется поражение верхних дыхательных путей (катаральный синдром).
У взрослых ротавирусная инфекция чаще всего протекает субклинически. У лиц со сниженным иммунитетом и пожилых людей — атипично. Типичная форма заболевания имеет разные степени выраженности — легкую, средней тяжести и тяжелую.
У детей инфекция чаще встречается в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. До 3-х месячного возраста дети почти никогда не болеют по причине наличия у них трансплацентарных антител.
Период инкубации при ротавирусной инфекции длится в среднем 1 — 4 дня (колебания от 12 часов до 7 суток).
В продромальный период больные испытывают недомогание, слабость и головную боль, снижается аппетит, появляется урчание в животе. У части из них появляется заложенность носа и першение в горле, которое сопровождается легким кашлем.
В период разгара болезни на первый план выходят явления гастроэнтерита (чаще энтерита) и интоксикации. Диарея и дегидратация являются основными симптомами инфекции, определяющими клинику заболевания. Вариант течения заболевания с явлениями острого гастрита встречается значительно реже и составляет от 3 до 10% случаев.
Рис. 6. Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, урчание и боли в животе — основные симптомы ротавирусной инфекции.
В большинстве случаев болезнь начинается остро. Все симптомы достигают максимальной выраженности в первые 12 — 24 часов.
- Температурная реакция разная — от субфебрильных цифр до 39 0 С. При легком течении температура субфебрильная или отсутствует. Нормализация отмечается к 3 — 4 суткам.
- Синдром интоксикации начинает развиваться с начала заболевания. Появляются жалобы на слабость, недомогание, утомляемость, головную и мышечно-суставные боли.
- У 60 — 70% больных поражение желудочно-кишечного тракта сочетается с катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Появляются такие симптомы, как заложенность носа, покашливание, боли в горле, реже — признаки конъюнктивита и катарального отита. Зев гиперемирован, отмечается зернистость мягкого неба, язычка, небных дужек и задней стенки глотки. Катаральные явления регистрируются еще в период продрома — до появления симптомов гастроэнтерита. Купируются на 3 — 4 сутки.
Рис. 7. В начальный период ротавирусной инфекции появляются симптомы токсикоза, тошнота, боли и урчание в животе.
В период разгара заболевания ведущими синдромами являются гастроэнтерит и токсикоз, определяющие тяжесть и длительность ротавирусной инфекции.
- Вначале регистрируется урчание и неприятные ощущения в животе. Далее появляются боли (в 30 — 40% случаев), тошнота и рвота. Боли в животе постоянные, обычно умеренные. Стул становится частым и жидким. Печень и селезенка не увеличены.
- Стул при заболевании водянистый обильный пенистый, цвет от желтого до зеленовато-желтого цвета. При легком течении стул кашицеобразный до 4 — 5 раз в сутки, при тяжелом — до 10 — 15 раз. Патологические примеси отсутствуют. Длительность диареи составляет 3 — 7 дней.
При сочетании с бактериальным энтеритом стул с примесью крови и слизи.
- Рвота — один из первых симптомов заболевания. Отмечается в 80% случаев. Иногда предшествует диарее, иногда возникает одновременно с ней. Нередко повторная (от 2 до 6 раз), продолжается 1 — 3 суток. Неукротимая и многократная рвота не характерна, обычно ее появление свидетельствует о смешанной этиологии заболевания.
- При тяжелом течении ротавирусной инфекции отмечаются изменения функционального характера в работе сердечно-сосудистой системы. На фоне сниженного давления у больных могут возникать обмороки и коллапсы, причиной которых является воздействие токсинов на сосуды.
- Вследствие диареи и повторной рвоты организм больного теряет жидкость и электролиты. Появляется сухость во рту и жажда, становятся бледными кожные покровы. В дальнейшем отмечается осиплость голоса, снижение тургора кожи, акроцианоз, уменьшение количества выделяемой мочи, судороги мышц конечностей. Дегидратация бывает разной степени выраженности.
Рис. 8. Частота стула у взрослых при ротавирусном гастроэнтерите до 4 — 5 раз в сутки, в тяжелых случаях — до 10 — 15 раз и более.
При благоприятном исходе выздоровление наступает на 8 — 10 день заболевания.
Осложнения для ротавирусной инфекции не типичны.
- У больных с патологией пищеварительного тракта ротавирусная инфекция приводит к обострению хронических заболеваний желудка, кишечника, поджелудочной железы и дисбактериоза.
- Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются расстройства циркуляторного типа.
Рис. 9. Симптомы ротавирусного гастроэнтерита у детей мало чем отличаются от симптомов этого заболевания у взрослых.
Диагностика
Методы лабораторной диагностики ротавирусной инфекции:
- Иммуноферментные (РЛА, РПГА и ИФА), с помощью которых определяются антигены возбудителя в образцах стула (копрофильтрах). Быструю и высокочувствительную диагностику обеспечивает ИФА. Антигены у взрослых появляются в кале с 1-го дня болезни до 7 — 10 дня, у детей — до 10 — 60 дня. Для скрининг-диагностики используются иммунохроматографические полоски.
- Определение РНК вируса в образцах стула производится с помощью ПЦР. Более простым методом считается электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле.
- При подозрении на микст-инфекцию используется ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой толстой кишки. Биопаты исследуются гистологически, морфометрически и гистохимически.
- Регистрируются изменения в анализах крови. В 70% случаев отмечается нормоцитоз в сочетании с лимфопенией. В начале заболевания повышается количество лейкоцитов, в период разгара — лейкопения. СОЭ остается в норме. Электролитные изменения зависят от степени обезвоживания.
- В копроцитограмме обнаруживается непереваренная клетчатка, зерна крахмала и нейтральный жир. Выявляются признаки лактазной недостаточности. Снижается уровень бифидобактерий. Отмечается рост условно-патогенной флоры.
Рис. 10. Ротавирусы (электронограмма).
Дифференциальная диагностика
Ротавирусную инфекцию следует отличать от других острых кишечных инфекций бактериальной и вирусной природы, пищевых токсикоинфекций и протозойных заболеваний, чаще всего холеры, шигеллеза, эшерихиоза, сальмонеллеза, иерсиниоза, лямблиоза, криптоспоридиоза, балантидиаза и др.
Рис. 11. Рвота при ротавирусной инфекции отмечается у 80% больных. Иногда предшествует диарее, иногда возникает одновременно с ней. Нередко повторная — от 2 до 6 раз в сутки. Продолжается 1 — 3 дня.
Лечение ротавирусной инфекции
Лечение ротавирусной инфекции должно быть комплексным, с учетом индивидуальных особенностей больного, тяжести и фазы заболевания. Своевременно начатая и адекватная терапия положительно влияет на длительность и исход заболевания. На выбор оптимального способа лечения влияет своевременная диагностика — лабораторная верификация вирусной этиологии болезни.
При средней тяжести и тяжелом течении больные подлежат госпитализации. Лица пожилого возраста и больные с сердечно-сосудистой патологией подлежат обязательной госпитализации.
Лечение ротавирусной инфекции комплексное.
Питание больного должно быть щадящим и полноценным. Исключаются продукты, стимулирующие отделение пищеварительных соков — желчеотделения и секрета поджелудочной железы: острые, жареные, жирные, соленые и копченые. Блюда следует варить на пару, подавать в полужидком состоянии в теплом виде. Питание должно быть дробное — 5 — 6 раз в сутки. Из рациона исключаются молочные продукты и пища, богатая углеводами, свежие ягоды и фрукты, сырые овощи. Показаны кисломолочные продукты. По мере выздоровления диета постепенно расширяется.
Учитывая формирование при заболевании ферментопатии, рекомендуется применять такие комбинированные ферментные препараты, как Панзинорм форте, Фестал, Мезим форте и др.
Эффективно связывают и выводят из организма токсичные вещества энтеросорбенты. Тем самым ослабляются клинические проявления поражения кишечника и диарейного синдрома, восстанавливается работа кишечного тракта и иммунной системы. Хорошо зарекомендовали себя при лечении ротавирусной инфекции энтеросорбенты углеродной группы (активированный уголь, Карбовит, Карболонг, и др.), кремнийсодержащие (Смекта, Полисорб, Неосмектин, и др.), сорбенты химического происхождения (Фильтрум, Смекта, Энтеросгель, Атоксил и др.).
Противодиарейные средства (Лоперамид, Имодиум Плюс) применять при заболевании нельзя, так как они препятствуют удалению токсинов с жидким содержимым кишечника и тем самым осложняют течение кишечной инфекции.
Борьба с дегидратацией (обезвоживанием) составляет основу патогенетической терапии. Взависимости от ее степени регидратация (восполнение жидкости) проводится перорально и/или внутривенно.
- При первой и второй степенях эксикоза (дегидратации) применяются такие пероральные препараты, как Глюксолан, Регидрон, Цитроглюкосалан или Гастролит.
- При третей степени эксикоза прибегают к комбинированной терапии — одновременному применению препаратов через рот и внутривенно. С этой целью используются полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, ацесоль, хлосоль и др. При тяжелом течении допускается введение Реополиглюкина или Гемодеза.
С целью этиотропного лечения применяются препараты с противовирусной активностью интерферонового ряда и Арбидол. Препарат, его дозировка и длительность приема устанавливается врачом.
Разработан отечественными специалистами и широко применяется при лечении ротавирусной инфекции комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Лекарственное средство представляет собой концентрат антител к возбудителям кишечных инфекций вирусной и бактериальной природы. Применение КИП значительно сокращает продолжительность диареи и интоксикации.
Назначение пробиотиков при лечении ротавирусной инфекции обусловлено развитием дисбиотических изменений в толстом кишечнике. Лучший эффект оказывают такие лактосодержащие бактерийные биологические препараты, как Лактобактерин, Ацилак и др.
При заболевании показано назначение жаропонижающих, спазмолитических и др. препаратов.
В 35 — 40% случаев тяжелая форма ротавирусного энтерита осложняется некротическим энтероколитом, что требует хирургического вмешательства.
- При ограниченном поражении показана экономная резекция части кишки.
- При распространенном поражении показана обширная или субтотальная резекция.
Рис. 12. Препараты для лечения ротавирусной инфекции.
Профилактика
Профилактические мероприятия при ротавирусной инфекции имеют следующую направленность:
- Раннее выявление инфекции и обезвреживание ее источника.
- Разрыв механизмов передачи заболевания.
- Специфическая профилактика.
Основные правила профилактики ротавирусной инфекции в быту:
- частое и правильное мытье рук (ротавирусы хорошо смываются с предметов и рук любыми моющими веществами);
- употребление кипяченой воды (ротавирусы убивает кипячение);
- мытье фруктов и овощей под проточной водой и, при возможности, их ошпаривание;
- купание младенцев в кипяченой воде;
- ошпаривание предметов, которыми пользуется больной;
- убивает ротавирусы 95% этиловый спирт и кипячение.
От ротавирусной инфекции прививаются дети первого года жизни, так как инфекция у них часто протекает тяжело. Прививка в 70 — 80% случаев предотвращает от болезни и в 95 — 100% случаев защищает от тяжелого ее протекания.
С целью проведения химиопрофилактики ротавирусной инфекции назначаются противовирусные препараты и индукторы интерферона. Назначение лечения осуществляет врач инфекционист и эпидемиолог.
Рис. 13. Правильное мытье рук, мытье и ошпаривание овощей – одно из правил профилактики кишечных инфекций.
Читайте также: