Спазмы мышц при бешенстве

Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.

Эпидемиология: источник - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).

Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые --> репликация в миоцитах --> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) --> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)

Клиническая картина бешенства:

а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей

б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):

- появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает

- температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)

- появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения

- при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации

в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:

- апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание

- наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов

- зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

- резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)

- на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания

- в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы

- через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра

1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина

2) общеклинические исследования: ОАК - лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии

3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга

4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах

На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)

Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).

Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.

Краткое описание

Бешенство — острое инфекционное заболевание животных и человека вызываемое вирусом. Проявляется повышенной нервной возбудимостью, гидрофобией, аэрофобией, параличами, заканчивается летальным исходом.

Этиология

Возбудитель — нейротропный вирус, который мало устойчив во внешней среде. При кипячении он погибает через 2 мин, быстро инактивируется растворами лизола, хлорамина, карболовой и хлористоводородной кислотами. В трупах животных сохраняется до 4 месяцев.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки. Из раны вирус по нервным волокнам проникает в центральную нервную систему и концентрируется в определенных отделах головного и спинного мозга, вызывая их поражение. Избирательно поражаются нейроны гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, поясничной части спинного мозга и симпатические ганглии. Из центральной нервной системы вирус распространяется по нервным стволам по всему организму, в том числе и в слюнные железы. В результате размножения вируса возникают воспалительные, дистрофические и некротические изменения нервной системы. При патоморфологическом исследовании мозга умерших от бешенства обнаруживаются кровоизлияния, отек ткани, некроз нервных клеток. В клетках гиппокампа определяются специфические для бешенства тельца Бабеша — Негри, представляющие собой колонии вируса, окруженные измененной цитоплазмой.

Эпидемиология

Бешенство относится к группе зоонозов. Болеют все теплокровные животные. Основным источником и резервуаром вируса являются дикие плотоядные (лисицы и волки) и домашние (собаки, кошки) животные. Заражение животных и человека происходит при попадании слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки и при укусах бешеными животными. Возбудитель бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы не только во время болезни, но и в инкубационный период за 24—72 ч, а иногда за 7—8 дней до появления первых признаков заболевания.

Клиника

Инкубационный период длится от 8 до 90 дней, реже до 1 года, чаще 20—30 дней. Короткая инкубация отмечается при укусе головы, лица и кистей рук, более длинная — при укусе нижних конечностей. Заболевание начинается с предвестников.

Сначала появляется беспокойство, угнетение, стремление уединиться, больным овладевает тоска. Температура тела иногда повышается до субфебрильной.

В области укуса появляются неприятные ощущения, боль. Рубец зажившей раны иногда воспаляется, становится болезненным.

Появляется повышенная рефлекторная возбудимость, страх, тревога, нередко галлюцинации. Через 1—3 дня начинается период выраженного возбуждения, нарастает беспокойство, судороги дыхательной и глотательной мускулатуры с признаками расстройства функции.

Попытка сделать глоток вызывает спазм мускулатуры, больной со страхом отодвигает стакан. Позже развивается гидрофобия при виде и плеске воды.

Появляются судорожные приступы от движения воздуха (аэрофобия), громкой речи, яркого света. Приступ начинается беспокойством и страхом, двигательным возбуждением и спазмом мышц глотки, расстройством дыхания.

Мучительные судороги искажают лицо. Оно становится синюшным.

Судорожные состояния сочетаются с психомоторным возбуждением и агрессивностью, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Приступ продолжается несколько секунд, после чего сознание восстанавливается.

Однако мышечные спазмы вновь повторяются, следуют один за другим от малейшего раздражения. В стадии возбуждения температура повышается до 40—41 °С.

Голос становится сиплым, появляются обильная саливация, потливость. По мере развития болезни наступают параличи.

Психомоторное возбуждение и судороги ослабевают, больной успокаивается. Он может принимать пищу и пить воду.

Развивается слабость, появляются параличи конечностей, нарушается функция тазовых органов, температура повышается до 42 °С, смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. В крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, в моче — белок, сахар, ацетон.

Иногда наблюдаются атипичные формы бешенства: бульбарная, паралитическая, церебральная, мозжечковая. При атипичных формах заболевания возбуждение и гидрофобия слабо выражены либо отсутствуют.

Смерть наступает на 6—8-й день болезни, а иногда в течение 1-х суток.

Дифференциальный диагноз

При типичном течении распознавание болезни не представляет трудностей. Эпидемиологический анамнез (укус или ослюнение больным животным) и правильная оценка клинических симптомов облегчают постановку диагноза. В стадии возбуждения и параличей, когда анамнез собрать трудно, диагностика бешенства представляется сложной. В зависимости от стадии заболевания, формы клинического течения, полноты эпидемиологического анамнеза дифференцировать бешенство приходится со столбняком, бульбарной формой ботулизма и полиомиелита, вирусным энцефалитом, истерией, отравлением стрихнином и атропином, алкогольным делирием. Столбняку всегда предшествует травма.

Рано появляются тризм и сардоническая улыбка, а судороги имеют рефлекторный характер. После приступа судорог мышечный тонус остается повышенным. Сознание больных всегда сохранено, глотание обычно свободное. Мышцы кистей рук и стоп во время судорог остаются интактными, отсутствует гидро- и аэрофобия.

Бульбарная форма ботулизма нередко имеет сходные с бешенством признаки: дисфагия, расстройство дыхания, иногда судороги. Но при ботулизме типичны диплопия, анизокория, неясность зрения, сухость во рту. Сознание при ботулизме всегда сохранено. Имеется связь заболевания с употреблением в пищу подозрительных продуктов (вяленая рыба, грибы, мясо домашнего консервирования).

Паралитическая стадия полиомиелита по своей клинической картине иногда напоминает бешенство в стадии развившихся параличей. Но при полиомиелите развиваются вялые параличи проксимальных отделов конечностей, возникающие на высоте температуры или при ее падении, при остром начале заболевания (высокая температура, сильная головная боль, катаральные явления верхних дыхательных путей или желудочно-кишечные расстройства). Отсутствие симптомов-предвестников и возбуждения, а также укуса подозрительного животного дает возможность исключить диагноз бешенства. Вирусный энцефалит отличается от бешенства по клинике и эпидемиологическому анамнезу.

Энцефалит всегда начинается остро с высокой температуры, симптомов интоксикации и появления менингеальных знаков. У больных энцефалитом не бывает гидро- и аэрофобии. Вялые параличи верхних конечностей и шеи отличаются от параличей при бешенстве длительным течением. Больные истерией после укуса здоровой собаки через некоторое время начинают жаловаться на появление симптомов, характерных для бешенства, особенно когда эти признаки им известны.

В таких случаях необходима тщательная оценка неврологических данных. Сведения о животном вносят ясность в диагностику. Если о животном ничего не известно и сроки подозрительных симптомов укладываются в инкубационный период бешенства, нужно быть осторожным с окончательным выводом. При отравлении стрихнином или атропином возбуждение, затруднение глотания, приступы тонических судорог могут быть приняты за начальные признаки бешенства.

Анамнестические данные и динамика развития симптомов совершенно разные при этих заболеваниях. Результаты химических исследований крови позволяют установить правильный диагноз. Пароксизмальные приступы буйства, как и при бешенстве, могут наблюдаться при алкогольном делирии. Но в этом случае никогда не бывает гидро- и аэрофобии.

Анамнез и эпидемиологические данные оказывают помощь в постановке диагноза.

Профилактика

Борьба с источником инфекции (соблюдение правил содержания кошек и собак, предупреждение бродяжничества среди них, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, контроль за популяцией диких животных) При укусе подозрительным животным необходимо немедленно оказать помощь пострадавшему. Следует обильно промыть рану и места, омоченные слюной животного, струёй воды с мылом, обработать края раны йодной настойкой, наложить стерильную повязку, края раны в течение первых трёх дней не иссекают и не зашивавют (за исключением жизненно опасных); необходимо обеспечить проведение иммунизации против бешенства Прививка от бешенства Для вакцинации применяют сухую инактивированную культуральную антирабическую вакцину РАБИ-ВАК-Внуково-32, сухую инактивированную концентрированную очищенную культуральную антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин. Подробные схемы лечебно-профилактической иммунизации для каждой вакцины учитывают тяжесть укуса и характер контакта с животными (ослюнение, осаднение и др.), данные о животном и др. Вакцинация эффективна лишь при начале курса не позднее 14-го дня от момента укуса. Прививки проводят по безусловным (при укусах явно бешеных животных, при отсутствии сведений об укусившем животном) и условным (при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдать за ним в течение 10 дней) показаниям. При подозрении на короткий инкубационный период (обширные поражения мягких тканей, локализация укуса, близкая к головному мозгу) проводят активно-пассивную защиту пострадавшего: помимо вакцины вводят и антирабический иммуноглобулин. Продолжительность поствакцинального иммунитета — 1 год.

Диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза бешенство возможно только посмертно на основании следующих методов: Обнаружение телец Бабеша—Негри в клетках аммонового рога Обнаружение антигена вируса бешенства в клетках с помощью иммунофлюоресцентного анализа и ИФА Постановка биологической пробы с заражением новорождённых мышей или сирийских хомяков вирусом из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных желёз Принципиально возможно при жизни больного выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих антител на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи, однако в клинической практике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.

Лечение

Специфическая терапия бешенства отсутствует. Проводят поддерживающее лечение (снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства и др.).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

студентка V курса ----------

4. Гипокальцийэмический криз

Судороги - непроизвольное сокращение мышц. Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы тела (генерализованные судороги) или локализоваться в какой-либо группе мышц тела или конечности (локализованные судороги).

Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающимися относительно длительный период времени (тонические), или быстрыми, часто сменяющимися состояниями сокращения и расслабления (клонические). Возможен и смешанный тонико-клонический характер судорог. Локализованные судороги могут быть тоническими и клоническими. Судорожные сокращения развиваются вследствие дисфункции центральной нервной системы, обусловленной неврологическими заболеваниями, инфекционным или токсическим процессом, а также нарушениями водно-солевого обмена.

Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще находятся в состоянии сгибания (преобладание группы сгибателей), ноги, как правило, разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад или повернута в сторону, зубы крепко сжаты. Сознание может быть утрачено или сохранено. Генерализованные тонические судороги чаще бывают проявлением эпилепсии, но могут наблюдаться также при истерии, бешенстве, столбняке, эклампсии, уремии, нарушениях мозгового кровообращения, спазмофилии, инфекциях и интоксикациях у детей, при отравлении стрихнином.

Хроническое заболевание головного мозга характеризуется повторными припадками. Наиболее яркие проявления болезни - большие эпилептические припадки. В неотложной помощи нуждаются в основном больные, у которых отмечаются не одиночные эпилептические припадки, а их серии - так называемый эпилептический статус.

Развернутый судорожный припадок может начаться внезапно либо ему могут предшествовать аура, определенные неврологические симптомы, указывающие, из какой области мозга исходит первоначальное патологическое возбуждение. Таким предвестником припадка могут быть фотопсии (зрительная аура), обонятельные или слуховые галлюцинации, расстройства настроения, перестезии. Вслед за аурой либо при ее отсутствии внезапно выключается сознание. Больной падает, нередко получая телесные повреждения. Иногда в этот момент вырывается нечленораздельный крик - результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо больного сначала бледнеет, а затем постепенно становится цианотичным. Развивается тоническая фаза припадка: руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты и напряжены. Глаза расширены, зрачки не реагируют на свет, челюсти крепко сжаты. В этой стадии припадка может произойти непроизвольное мочеиспускание, реже дифекация.

Тоническая фаза длится 0,5-1 минуты. Затем тоническое напряжение резко обрывается, наступает кратковременное расслабление мускулатуры, вслед, за чем мышцы туловища и конечностей снова напрягаются. Такое чередование напряжения и расслабления характеризует клоническую стадию припадка. В это время восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Судороги возникают все реже и, наконец, прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, переходящем затем в сон. Проснувшись, больной обычно смутно помнит или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминает об очередном припадке. Непосредственно после припадка иногда удается обнаружить стопные патологические рефлексы, глубокие рефлексы могут быть угнетены.

В некоторых случаях большие припадки следуют друг за другом так часто, что больной не приходит в сознание. Развивается эпилептический статус, который при отсутствии адекватного лечения может привести к летальному исходу вследствие отека мозга и легких, истощения сердечной мышцы или паралича дыхания.

Значительно реже, чем при эпилепсии, генерализованные эпилептические припадки могут развиваться при других заболеваниях - опухолях мозга, абсцессе мозга, цистицеркозе, черепно-мозговой травме (симптоматическая эпилепсия), а также при интоксикациях - алкогольной, окисью углерода, при токсикозе беременных, гипогликемической коме (эпилептиформные припадки).

Неотложная помощь. При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается лишь в том, чтобы предохранить его от ушибов, облегчить дыхание, расстегнуть воротник, снять пояс. Для того, чтобы предупредить прикус языка, между коренными зубами следует вставить угол полотенца или обернутую бинтом ручку столовой ложки. Совершенно недопустимо вкладывать между зубами металлический предмет: при судорожном сведении челюстей может сломаться зуб и, попав в гортань, вызвать тяжелые осложнения. После завершения припадка не следует будить больного, и вводить ему какие-либо лекарства.

При оказании же помощи больному, находящемуся в состоянии эпилептического статуса, тактика врача совершенно другая: здесь необходимы самые срочные меры для ликвидации этого состояния. Лечение должно начинаться на месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре. Прежде всего, следует освободить полость рта больного от инородных предметов (пища, съемные зубные протезы и др.), обеспечить свободное дыхание. Для устранения судорог вводят внутривенно медленно, в течение 5-10 мин, 20 мг (4 мл 0,5% раствора) седуксена в 20 мл 40% раствора глюкозы (слишком быстрое введение седуксена может привести к снижению АД и остановке дыхания). Судорожные приступы обычно прекращаются уже во время проведения вливания или в ближайшие 3-5 минут. Если однократное вливание раствора седуксена оказалась неэффективным и судороги продолжаются, можно через 10-15 минут ввести препарат повторно. Если двукратное введение седуксена безуспешно, дальнейшее его применение нецелесообразно. Если же имеется хотя бы нестойкий эффект, следует пытаться купировать судороги повторным введением раствора седуксена внутривенно по 10 мг либо ввести 30 мг препарата в 150 мл 10-20% раствора глюкозы внутривенно капельно. Суточная доза седуксена для взрослых в отдельных случаях может быть доведена до 60 мг.

При отсутствии эффекта от седуксена необходимо ввести внутривенно 7%-80 мл 1% раствора тиопентал-натрия илигексенала. Вводить их следует медленно под контролем дыхания, пульса и состояния зрачков. Сужение зрачков и замедление дыхания до 16-18 в 1 минуту являются объективными показателями достижения достаточной глубины наркоза. Одновременно 5 мл 10% раствора тиопентал-натрия или гексенала можно ввести внутримышечно. В некоторых случаях судороги прекращаются после люмбальной пункции, проводимой, как правило, в условиях стационара. В большинстве случаев указанными мерами удается купировать судороги. При отсутствии эффекта показан ингаляционный наркоз, перевод на искусственную вентиляцию легких с введением миерелаксантов.

При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: строфантин - 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно. При резком АД необходимо внутривенно ввести 0,3-1 мл 1% раствора мезатона в 40 мл 20-40% раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина в 5% растворе глюкозы.

Борьба с отеком мозга заключается в назначении лазикса или урегита внутримышечно и внутривенно. Показано введение АТФ и 2500050000 ЕД трасилола в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия капельно внутривенно. При развитии острой недостаточности надпочечников вводят глюкокортикоидные гормоны.

Госпитализация. Если в анамнезе у больного уже были отмечены одиночные эпилептические припадки, не переходящие в эпилептический статус, то госпитализации не требуется. Если эпилептический припадок у взрослого больного появился впервые, то больного направляют для обследования в неврологическое отделение. Больной, находящийся в эпилептическом статусе, подлежит срочной госпитализации в неврологическое или реанимационное отделение.

Возбудитель - Ciostridium tetani. Вегетативные формы возбудителя в анаэробных условиях способны вырабатывать экзотоксин, который по двигательным волокнам периферических нервов и гематогенно поступают в продолговатый и спинной мозг, блокируют тормозные нейроны, что приводит к развитию длительных тонических судорог скелетной мускулатуры и резкому повышению рефлекторной возбудимости нейронов, а также к обострению слуховой и зрительной чувствительности. Заболевание возникает вследствие попадания в рану возбудителя столбняка при травмах, отморожениях, ожогах, криминальных абортах, перевязке пуповины новорожденных во внебольничных условиях. При этом необязательно наличие глубоких и обширных повреждений; столбняк может развиться при инфицировании и незначительных ран. Заболевание начинается спустя 6-14 дней от момента заражения. Однако возможны колебания в весьма широких пределах - от 1 суток до 2 месяцев.

Возникновению судорог предшествует тупая, тянущая боль в области входных ворот инфекции, что является одним из наиболее ранних признаков заболевания. К моменту появления судорог повреждение кожных покровов, послужившее входными воротами для инфекции, может исчезнуть. Спустя 1-2 дня от момента возникновения тянущей боли развивается тризм - судорожное сокращение жевательных мышц и непроизвольное смыкание челюстей, а также судорожное сведение мимических мышц лица, вследствие чего появляется своеобразная гримаса и лицо больного приобретает специфическое выражение ("сардоническая улыбка"). Судорожный спазм жевательных и мимических мышц лица в этот период можно вызвать постукиванием пальцев по области жевательных мышц при приоткрытом рте. Как правило, с момента появления тризма в течение нескольких часов судороги постепенно (в строго определенной последовательности) захватывают все группы мышц в нисходящем порядке (мышцы головы; шеи, туловища, нижних конечностей). Судороги могут возникать под влиянием шума, яркого света, легкого сотрясения и т.д. в промежутках между приступами судорог полного расслабления мышц не происходит. Каждый приступ судорог вызывает значительную болезненность мышц. Во время приступа лицо становится синюшным, одутловатым, дыхание задерживается. Резко напрягаются мышцы живота, брюшная стенка становится твердой, как доска. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины больной во время приступов судорог изгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус). Некоторые больные предпочитают лежать на животе и во время судорог их голова, руки и ноги не касаются постели. У лиц с хорошо развитой мускулатурой судороги могут привести к отрыву сухожилий от места прикрепления их к костям, разрыву мышц, переломам костей. Длительное судорожное сокращение дыхательной мускулатуры и мышц гортани может привести к асфиксии. Отмечают тахикардию, повышенную потливость. Мочеиспускание и дефекация часто задержаны, глотание затруднено, а иногда невозможно вследствие судорожного сокращения мышц глотки. Температура нередко держится длительное время на высоком уровне, однако температурная кривая при столбняке не имеет характерных особенностей. Сознание больных независимо от тяжести болезни сохранено, больные охотно пьют воду.

Судорожный синдром — это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.

Судороги — это непроизвольное сокращение мышц.

Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности v локализованные или парциальные судороги.
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени — тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления — клонические судороги.

Могут быть смешанные клонико-тонические судороги.

Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено.

Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей.

Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию.

Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения функции ЦНС, обусловленных:
1. Неврологические заболевания:
— эпилепсия, в том числе может быть генетическая предрасположенность
— объемные процессы в головном мозге
— ОНМК
— гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)
— острые и хронические нейроинфекции
— ЧМТ и их последствия
2. Инфекционные заболевания:
— бешенство
— столбняк
— детские инфекции с резким повышением температуры тела
3. Токсические процессы
— уремия и терминальная стадия почечной недостаточности
— отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия), стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные, барбитураты
— острая надпочечниковая недостаточность
— гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или вследствие инсулиномы v опухоль поджелудочной железы при которой вырабатывается большое количество инсулина, следовательно, резко снижается глюкоза в крови.
— острая тиреоидная недостаточность
4. Нарушения водно-солевого обмена
— эклампсия
— тепловой удар
5. Истерия
6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады, резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Эпилепсия — это хроническое, генетически обусловленное заболевание головного мозга с характерными повторными припадками.

Наиболее яркие проявления болезни это большие эпилептические припадки

1. Часто приступу предшествует аура (предвестник болезни): зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парастезии, расстройства настроения, иногда ауры может и не быть.
2. Начало. Внезапно выключается сознание, больной падает, нередко получает повреждения, иногда раздается нечленораздельный крик v результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным.
3. Развернутая тоническая фаза припадка. Руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты, напряжены, челюсти крепко сжаты, глаза открыты, не реагируют на свет. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность от 30 до 60 секунд.
4. Клоническая стадия. Тоническое напряжение резко обрывается и наступает кратковременное расслабление мускулатуры и вслед за тем мышцы туловища вновь напрягаются. Такое чередование расслаблений и напряжений характеризует клоническую стадию припадка. Восстанавливается дыхание, становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часть еT окрашена кровью.
5. Судороги развиваются все реже и реже и прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, затем засыпает.
6. Проснувшись больной смутно или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают о припадке.
7. В некоторых случаях большой припадок следует один за другим так часто, что больной не успевает прийти в себя, это называется эпилептический статус, который может привести к смерти вследствие отека мозга или истощения сердечной мышцы, паралича дыхательной мускулатуры.
8.Частые приступы эпилепсии вызывают отмирание клеток головного мозга во время каждого приступа, уровень интеллекта снижается, возникают изменения в личности.

Приступы подобные эпилепсии могут развиваться при других заболеваниях, например при хронической алкогольной интоксикации с поражением головного мозга, или как следствие ЧМТ. Но в 1 случае это самостоятельное нозологическое заболевании. А когда возникает при других заболеваниях v называется симптоматическая эпилепсия или эпилептоморфный припадок.

Эпилептический статус может развиваться вследствие
— отказа больного от приема лекарств
— резкого снижения дозы препарата
— присоединения острой инфекции
Как поддерживающая терапия для профилактики возникновения припадка можно использовать диазепам в таблетках.

Возбудитель — анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при попадании в рану возбудителя.
Инкубационный период: 6-14 дней.

1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц, смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная гримаса (LСардоническая улыбка|) Данный вид судорог называется тризм.
2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние конечности)
3. Задержка дыхания, цианоз
4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус)
5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д.

Может быть первичная или вторичная (метастатическая)
Иногда долгое время течет бессимптомно.
В клинике характерно преобладание парциальных судорог над генерализованными. Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях болезни. У 70% больных признаки очаговых поражений головного мозга. При опухолях лобной зоны возникают нарушения психики и поведения.

1. Повышение температуры до субфебрильных цифр
2. Гидрофобия v судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при виде воды или при звуках льющейся воды
3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной мускулатуры.
4. Далее наступает выраженное возбуждение v больной кричит, вскакивает с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации.
5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку.

Это состояние вызванное снижением уровня кальция в крови.
Уровень кальция в норме регулируется гормонами паращитовидной железы. Они расположены возле щитовидной железы. Возникает при неудачных операциях на щитовидной железе, повреждения и наступает недостаточность гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция.

Понижение уровня кальция в крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости. Характерны парциальные судороги, сознание при припадке сохранено.

Для припадков характерно:
1. Возникновение в период абстиненции
2. Развитие припадка на адренергическом фоне, то есть при состоянии повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы: повышение артериального давления, тахикардия, потливость, тремор. Преобладают генерализованные судороги.

Наивысшая стадия позднего токсикоза беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинонурия)
Обычно судорожному припадку предшествует преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастральной области)

Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд, больная теряет сознание, далее развиваются клонические судороги.

Чаще всего это истерический припадок, который развивается в ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение.
Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей сознания. Больной падет, но не ушибается, развиваются тонические судороги, которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности. Они в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог при эпилепсии.

Типичная так называемая истерическая дуга, когда больной опирается пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их открыть. Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют на свет в отличии от эпилепсии. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации. Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения. Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол. После окончания приступа сон не наступает.

1. Удалить зрителей.
2. Транквилизаторы.

В основе судорог лежит пониженный порог возбудимости нервно-мышечного аппарата, в результате этого судороги возникают даже при нормальном состоянии. Наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся нарушением кальциевого, фосфорного, липидного, аминокислотного обмена.