Спинномозговая жидкость при вирусном менингите

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

Диагноз	Средние величины (г/л)	Пределы колебаний (г/л)
Гнойный менингит	4,18	0,21-22,0
Мозговая геморрагия	2,70	0,19-21,0
Туберкулезный менингит	2,00	0,25-11,4
Мозговые опухоли	1,15	0,15-19,2
Асептический менингит	0,77	0,11-4,00
Полиневрит	0,74	0,15-14,3
Микседема	0,71	0,30-2,42
Полиомиелит	0,70	0,12-3,66
Мозговой абсцесс	0,69	0,16-2,88
Эпилепсия (идиопатическая)	0,31	0,07-2,00

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

Заболевание	Уровень глюкозы	Заболевание	Уровень глюкозы
Контроль	3,33 ± 0,42	Интрацеребральная гематома	3,33 ± 0,42
Серозные менин-гиты	2,94 ± 0,44	Мозговое кровоизли-яние с прорывом в ликворное простран-ство	3,71 ± 1,20
Гнойные менингиты	1,38 ± 0,58	Субарахноидальное кровоизлияние	3,11±0,66
Туберкулезные менингиты	2,51 ± 0,36	Эпилепсия	3,16± 0,47
Гиперкинетичес-кий прогрессирую-щий панэнцефалит	3,23 ± 0,42	Преходящие наруше-ния мозгового крово-обращения	4,05 ± 0,81
Арахноидиты	3,19 ± 0,48	Опухоли: доброка-чественные злока-чественные	3,08 ± 0,46 1,91±0,66

Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор - бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при - остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при - остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго - от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия - 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

Менингит — это опасное заболевание мозга, приводящее к инвалидности и при отсутствии врачебной помощи — к летальному исходу. Так как ликвор при менингите изменяет свои свойства, врач после его обследования может поставить точный диагноз и сразу же назначить нужное лечение. Спинномозговая жидкость берется с помощью люмбального прокола (пункции). Этой процедуры не нужно бояться, ведь она помогает выбрать наиболее эффективный способ лечения.

Что представляет собой ликвор

Спинномозговая жидкость контролирует функциональность нервной системы. Чтобы ее получить, врач делает пациенту люмбальную пункцию. Функции ликвора:

• оберегать мозг от повреждений и воздействия механических факторов;
• поддерживать оптимальное давление внутри черепа;
• содействовать метаболическим процессам между мозгом и жидкой средой организма;
• эвакуировать продукты обмена веществ;
• сохранять работоспособность отделов мозга.

Общий объем спинальной жидкости колеблется в пределах от 140 до 270 куб. см. Она образуется путем выделения клетками, находящимися в сосудистых соединениях желудочков мозга. Каждые сутки продуцируется приблизительно 700 куб. см. ликвора.

Нормальные показатели

В норме церебро-спинальная жидкость имеет такие показатели:

• плотность — от 1,005 до 1,009;
• давление должно находиться в пределах 100-200 миллиметров водного столба;
• не должно быть никакой окраски;
• цитоз (на 1 микролитр): вентрикулярной жидкости — до 1, цистернальной жидкости — до 1, люмбальной жидкости — в пределах 2-3);
• щелочной показатель — от 7,31 до 7,33;
• белок общий — от 0,16 до 0,33 граммов в литре;
• показатель глюкозы — от 2,8 до 3,9 ммоль на литр;
• хлор (ионы) — 120-128 миллимоля.

Как делают люмбальную пункцию

Менингит является абсолютным показанием для люмбальной пункции. Эта процедура запрещена, если присутствуют:

• выраженные отеки мозговой ткани (процедура способна принести большой вред);
• резкий скачок давления спинномозговой жидкости;
• наличие большого образования внутри мозга;
• водянка.

Проведение процедуры прокола при гидроцефалии и в случае скачка давления внутри черепа может привести к состоянию, когда участок мозговой ткани распространяется в отверстие затылка. При этом нарушается работа важнейших центров жизнеобеспечения человека.

Во время пункции человек находится лежа на боку, наклоняет голову к груди и приводит к животу согнутые в коленном суставе ноги. Указанное положение обеспечивает оптимальную доступность в месте прокола. Оно находится между 3 и 4 позвонками в пояснице. В этом месте уже нет спинного мозга.

На место прокола наносится спирт, под кожу вводят анестетик. Кожу прокалывают специальной иглой с наконечником. Если она введена правильно, то через иглу начинает выделяться ликвор.

Особенности проведения анализов

Спинномозговая жидкость при менингите обследуется по определенным правилам. Первые ее капли не попадают в пробирку и тщательно удаляются, потому что они имеют примесь крови. Жидкость должна быть в стерильной и химически чистой пробирке. Ее набирают в два сосуда: один направляется для химического и общеклинического анализа, а другой — для бактериологического.

Все образцы ликвора тщательно защищаются от перегрева и охлаждения. Для определения бактериальных тел они дополнительно прогреваются.

Анализ жидкости проводится в несколько этапов:

• оценка цвета, объема, измерение относительной плотности;
• подсчет клеток в образце (в перерасчете на 1 мл);
• микроскопическое изучение образца;
• цитологическое обследование окрашенного образца;
• биохимический анализ;
• микроскопия.

Отклонения от нормальных показателей — видео

При наличии заболеваний мозга, ликвор изменяет свои характеристики:

• Если в нем присутствуют патогенные микроорганизмы, то он окрашивается в зеленовато-серый цвет. В жидкости обнаруживается большое количество лейкоцитов.
• Красный цвет ликвора указывает на наличие в нем эритроцитов. Бывает при интенсивном воспалительном поражении или после травмы.
• При развитии воспалительных процессов в организме, ликвор становится желтым и даже коричневым, в нем обнаруживаются продукты разложения гемоглобина. Это состояние называют ксантохромией.

• Возможна и ложная окраска ликвора. Она бывает при продолжительном приеме отдельных медикаментов.
• Зеленый цвет ликвора бывает при гнойном воспалении оболочки мозга.
• Прорыв кисты окрашивает ее в темный оттенок.
• При цитозе белковых элементов ликвор опалесцирует.
• Болезненный процесс в оболочках мозга повышает плотность спинальной жидкости до 1,015.
• Повышенное количество фибриногена способствует росту сгустков фиброза и пленки. Обычно такие явления бывают при развитии туберкулезного процесса.

Иногда в ликворе находят ферменты. В норме в нем должно находиться мало энзимов. Повышение содержания этих веществ может указывать на нарушение деятельности мозга.

При менингите особое значение имеет подсчет количества клеток микробов. Это число имеет важнейшее значение для определения точного диагноза и подбора метода лечения. Используют такие методы подсчета:

• определение числа клеток, которых окрашивают по методу Романовского Гимза или Нохту);
• подсчет элементов ликвора с использованием камеры Фукса и Розенталя. При ее отсутствии применяют камеру Горяева.

Увеличение клеток в ликворе при менингите называется плеоцитозом. Часто он диагностируется во время воспалительных заболеваний. Наиболее выражено это явление при туберкулезной форме менингита.

Окраска с помощью раствора Самсона дает возможность точно дифференцировать микробные и другие клетки. При менингите повышается количество лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. Врача интересует количество всех указанных элементов.

Медленное вытекание цереброспинальной жидкости, невозможность ее получения, выраженная окраска, несоответствие между тяжелым состоянием пациента и составом жидкости, выраженная коагуляция ликвора говорит о том, что у больного развиваются блокированные разновидности менингита.

Наличие в жидкости атипичных клеток при сохранении ее прозрачности и отсутствия повышенного содержания протеина не подтверждают диагноза менингита. Больного направляют на дополнительные исследования, поскольку этот признак может свидетельствовать о прогрессировании злокачественного процесса мозга.

Изменение спинальной жидкости при гнойном варианте менингите

Ликвор в этом случае неоднороден. Особенностью болезненного процесса является то, что в ликворе стремительно растет количество патологически измененных клеток и микроорганизмов. Если у пациента подозревается развитие гнойного менингита, то его общее изучение должно проводиться не позднее, чем через 60 мин после проведения люмбальной пункции.

Если в спинальной жидкости значительно снижается количество нейтрофилов, это свидетельствует, что исход болезни благоприятный. Анализ ликвора при менингите помогает определить выраженность патологического процесса.

При наличие гнойных образований увеличивается количество белка, но при вовремя проведенной санации он начинает уменьшаться. Сочетание плеоцитоза и повышенного белка указывает на неблагоприятный прогноз менингита.

При гнойной разновидности болезни отмечается снижение глюкозы в ликворе. Если ее количество увеличивается, то это говорит о регрессе болезни.

Характеристики жидкости спинномозгового канала при туберкулезном менингите

Лабораторные показатели анализов на микроорганизмы при туберкулезном типе менингита не показывают положительных результатов. Более тщательное изучение ликвора помогает обнаружить в нем наличие возбудителя.

Выпадение осадка можно заметить не ранее, чем через 12 часов после анализа. Осадок выглядит как фибриновая сетка в виде паутины или хлопьев. В ней можно обнаружить большое количество микобактерий туберкулеза.

При туберкулезном процессе спинномозговая жидкость остается прозрачной, без заметной окраски. Цитоз есть в достаточно широком диапазоне и отличается зависимо от стадии менингита. При отсутствии этиотропного лечения всегда повышается количество клеток. Повторно проведенный забор ликвора после начала терапии отмечает снижение количества клеток.

Характерной особенностью развития патологии является наличие в ликворе лимфоцитов. Если в ней увеличивается уровень моноцитов и макрофагов, это является плохим признаком. В ликворе можно обнаружить в большом количестве нейтрофилы и гигантские лимфоциты. Белок при этой патологии обычно повышается, его показатель может достигать 3 граммов на литр.

Показатель глюкозы в ликворе при туберкулезном виде менингита резко снижается до 0,8 ммоль. Иногда снижается и показатель хлоридов. Благоприятным показателем является повышение уровня этих показателей спинномозговой жидкости.

Жидкость спинномозгового канала при менингококковом менингите

Бактериальное обследование ликвора проводится в обязательном порядке для установления типа возбудителя. Если анализ был проведен в первые сутки после госпитализации, то практически во всех случаях обнаруживаются патологические микроорганизмы. На 3-й день развития болезни количество микробов значительно снижается.

Изменения цереброспинальной жидкости проходят несколько этапов:

• повышение уровня внутричерепного давления;
• развитие нейтрофильного типа цитоза;
• появление изменений, свидетельствующих о развитии гнойной разновидности менингита.

Если лечение менингита не проводится или проходит неправильно, то у больного в цереброспинальной жидкости обнаруживаются бактерии. Растет количество белка, нейтрофилов. Чем больше белка, тем более выраженной является болезнь.

Особенности цереброспинальной жидкости при серозном воспалении

При серозном менингите ликвор обычно прозрачен с наличием небольшого количества лимфоцитов. На начальной стадии болезни наблюдается некоторое накопление нейтрофилов. Это говорит об осложненном течении заболевания и обычно указывает на неблагоприятный прогноз менингита.

Чаще всего показатели белка колеблются в пределах нормы. Среди некоторых больных количество этого вещества в ликворе немного снижается, что обусловливается повышением продукции ликвора. Плеоцитоз повышенный только в случае менингита, вызванного вирусом типа Коксаки. При герпесе он, наоборот, почти отсутствует.

В стадии выздоровления у больного обнаруживается лимфоцитоз. В легких случаях он отмечается уже на третий день болезни. При серозном менингите, вызванном вирусом паротита, ликвор обычно прозрачен, без окраски. В нем обнаруживается наличие лимфоцитов, а уровень хлорид-ионов и глюкозы незначительно повышается.

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение). [1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно. [3]

Симптомы вирусного менингита

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени. [5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход. [4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко. [6]

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении. [7]

Патогенез вирусного менингита

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

• характеристика возбудителя;
• реакция организма человека;
• фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

• через кровь;
• лимфогенно;
• периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
• контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга). [1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

Классификация и стадии развития вирусного менингита

1. По этиологии:

• вызванный различными типами герпесвирусов;
• коревой;
• вызванный вирусом эпидемического паротита;
• вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
• аденовирусный;
• лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

• первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
• вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

4. По путям передачи:

5. По степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая (бывает редко).

Осложнения вирусного менингита

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью. [7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни. [8] [10]

Диагностика вирусного менингита

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

• В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
• При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
• Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

• В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
• Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
• При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

• При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
• Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
• Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение вирусного менингита

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Прогноз. Профилактика

Профилактика энтеровирусного менингита:

• тщательное соблюдение правил личной гигиены;
• мыть овощи и фрукты;
• ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах. [3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

• поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
• недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
• вакцинация;
• раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
• избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием. [4] [6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи. [3]