Стандарты лечения вирусного менингита

Вирусный менингит представляет собой воспаление менингеальных оболочек, вызываемое различными вирусами и является основной причиной асептического менингита.

Многие вирусы могут вызвать вирусный менингит. Некоторые из этих вирусов широко распространены, но многие являются эндемичными по отношению к определенным географическим регионам. Человеческие энтеровирусы чаще всего вызывают вирусный менингит. Они делятся на 5 подродов, которые включают коксакивирусы, эховирусы и полиовирусы.

Вирус герпеса вызывает целый спектр заболеваний ЦНС, в том числе менингит, миелит и энцефалит. Вирус простого герпеса (HSV)-1 является наиболее частой причиной вирусного энцефалита в западных странах, в то время как вирус HSV-2 чаще ассоциируется с вирусным менингитом. Наиболее частым проявлением менингита является паротит, который встречается в 10% случаев, несмотря на то, что сейчас паротит регистрируется редко, благодаря вакцинации населения.

Арбовирусы вызывают неврологические поражения у людей во многих регионах по всему миру. Вирус Западного Нила появился в США в 1999 году и примерно у одного из инфицированных 150 человек развивались инфекционные заболевания, поражающие нервную систему, например, такие, как менингит или энцефалит. Реже арбовирусы, встречающиеся в Северной Америке, включают вирусы восточного и западного энцефалита лошадей, вирус La Crosse и энцефалит, вызываемый вирусом St. Louis. Вирусный менингит может проявиться в 10% случаев в виде ВИЧ-инфекции с серологической конверсией. Вирусный менингит редко проявляется в виде гриппа.

Энтеровирусы распространяются фекально-оральным путем. Не полиомиелитные энтеровирусы и арбовирусы первоначально реплицируются вне ЦНС в тканях, таких как мышцы, печень, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, а затем достигают ЦНС гематогенным путем. Пенетрация вируса через гемато-энцефалический барьер либо путем инфицирования эндотелиальных клеток, либо путем миграции лейкоцитов. Неясно, каким образом вирус простого герпеса проникает в ЦНС — путем гематогенного распространения или путем ретроградного распространения по периферическим нервам.

Проникая в ЦНС, вирусы распространяются через субарахноидальное пространство, что приводит к менингиту, и далее распространение идет по нейронам и глиальным клеткам и приводит к развитию энцефалита или миелита. Клеточный иммунный ответ на вирусную инфекцию в ЦНС заключается в накоплении лимфоцитов в спинномозговой жидкости и высвобождении воспалительных цитокинов, таких, как интерлейкин (IL)-6 и фактора некроза опухоли. Воспалительный ответ увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, и это обеспечивает диффузию циркулирующих иммуноглобулинов в спинномозговую жидкость. О значении клеточно-опосредованного ответа по контролю инфекции свидетельствует увеличение числа и тяжести инфекции, вызываемой вирусом ветряной оспы и цитомегаловирусом (ЦМВ) у пациентов с нарушениями Т-клеточного ответа.

Наибольшее значение в дифференциальной диагностике вирусных менингитов играет энцефалит и бактериальный менингит. Изменение поведения предполагает наличие энцефалита и должно стимулировать проведение эмпирического лечения ацикловиром, а также дальнейшее тестирование, чтобы попытаться установить диагноз и причину заболевания. Отличить вирусный менингит от бактериального менингита бывает очень сложно. Если пациент очень болен, иммунокомпрометирован или получал ранее антибиотики, эмпирическая антибиотикотерапия необходима. Люмбальная пункция позволяет подтвердить диагноз вирусного менингита и требует прекращения приема антибиотиков. Если пациент чувствует себя хорошо, можно обойтись без антибиотиков до получения результата анализа спинномозговой жидкости.

Симптомы вирусного менингита похожи на бактериальный менингит и тщательно дифференцировать эти заболевания бывает сложно. Начало симптомов при вирусном менингите может быть внезапным или постепенным. Пациенты обычно жалуются на головную боль и могут также описывать фотофобию.ю миалгию или фарингит.

Дети — общий источник, особенно энтеровирусной инфекции, и поэтому может быть история контакта с детьми, будь то в семье или на работе. Тщательный сбор анамнеза в отношении путешествия помогает идентифицировать факт контакта с грызунами, москитами или клещами. Анамнез сексуальных отношений помогает выявить факторы риска недавней ВИЧ-инфекции или последнего эпизода генитального герпеса. Анамнез вакцинации необходимо знать для того, чтобы быть уверенным в отношении иммунитета к вирусу паротита.

Результаты физикального обследования при вирусном менингите могут быть такими же как и при бактериальном менингите и бывает сложно отличить эти два заболевания. Диффузная макулопапуллезная сыпь часто наблюдается при энтеровирусной инфекции, но может быть и при менингококковой инфекции. И наоборот, петехии подобные тем, которые наблюдается при менингококковом сепсисе могут быть и при энтеровирусном менингите.

Наличие герпетических поражений гениталий дает возможность предложить вирус HSV-2 в качестве этиологического агента; однако, большинство пациентов с доказанной вирусной (HSV-2) природой менингита не имеют поражений гениталий. Наличие остаточных корочек позволяет предположить вирус varicella zoster в качестве источника вирусного менингита. Признаки Кернига и Брудзинского встречаются нечасто при вирусном менингите.

Наиболее важное исследование — это исследование спинномозговой жидкости, его следует выполнять всем пациентам с предполагаемым менингитом. Если в анамнезе нет указаний на иммунокомпрометированное состояние, нет фокального неврологического дефицита и признаков нарушения сознания, нет необходимости выполнять КТ / МРТ головного мозга до проведения люмбальной пункции. Тем не менее, при наличии таких результатов, методы визуализации помогают исключить другие причины, такие как абсцессы или энцефалит. ЭЭГ рутинно не выполняют, но может предполагаться, если у пациента есть признаки энцефалита (диффузный/ фокальный неврологический дефицит).

При вирусном менингите, давление спинномозговой жидкости нормальное или слегка повышено. Число лейкоцитов в СМЖ обычно от 10 до 500 на mm^3, но может быть нормальным. При ранней инфекции может наблюдаться преобладание нейтрофилов, но более типично — наличие лимфоцитов в первые 2 дня развития инфекции. В общем, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости и соотношение СМЖ: уровень глюкозы в плазме нормально или незначительно снижено. Уровень белка в СМЖ обычно слегка повышен.

Бактериологический анализ и окрашивание мазков спинномозговой жидкости по Граму дает отрицательный результат. Трудно отличить вирусный менингит от бактериального (включая тот, который развивается при туберкулезе) на основе рутинного исследования СМЖ. Выделение вируса из СМЖ на культуре клеток требует времени и стоит дорого, и часто недоступно для большинства лабораторий. ПЦР позволяет определить энтеровирусы и герпес вирусы в спинномозговой жидкости быстрее, чем выращивание вирусов на культуре клеток и имеет большую чувствительность и специфичность. Тесты для вируса лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) и многих арбовирусов не так широко доступны, и часто основаны на серологических методах исследования, а также амплификации нуклеиновых кислот. Установка диагноза вирусного менингита помогает более ранней выписке из госпиталя и прекращения приема ненужных антибиотиков.

Тестирование на ВИЧ рекомендовано во всех случаях менингита. Хотя ELISA четвертого поколения сократили интервал между началом инфекции и выявлением положительных антител до менее 1 месяца, может потребоваться дополнительное определение вирусной нагрузки, если подозревается сероконверсия ВИЧ, а серология на ВИЧ отрицательна.

Неотложные тесты, которые помогают установить диагноз бактериального менингита, включая исследование прокальцитонина и СРБ в сыворотке крови и СМЖ Низкий уровень лактата в СМЖ ( Факторы риска

Энтеровирусные менингиты часто развиваются в этой возрастной группе. Симптомы у детей обычно стихают в течение 1 недели; у взрослых продолжительность клинически выраженного заболевания больше.

Менингит может манифестировать в виде паротита в 10% случаев. Паротит сейчас регистрируется редко, поскольку население вакцинировано.

В регионах с умеренным климатом энтеровирусный менингит имеет выраженную сезонность с большей частотой случаев летом и осенью.

Инфекции арбовируса регистрируются чаще, если есть контакт с москитами или клещами.

Нарушения клеточно-опосредованного иммунитета связано с повышенным риском инфицирования цитомегаловирусом и вирусом ветряной оспы. Агаммаглобулинемия ассоциируется с хронической инфекцией, вызываемой эховирусом-11.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Энцефалит	У пациентов с вирусным менингитом сохраняются нормальные функции головного мозга. Изменение функций мозга в виде нарушения сознания или наличия речевых, или моторных расстройств, особенно когда это признаки ассоциируются с лихорадкой, служат основанием для предположения наличия энцефалита.	Энцефалит — это клинический диагноз. Профиль СМЖ при энцефалите такой же, как и при вирусном менингите, но этиологические агенты могут быть разными.
Менингит, бактериальный	Не дифференциально значимые симптомы и признаки	Обычно при остром бактериальном менингите в СМЖ определяется нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы. Бактерии можно выявить при окрашивании мазков по Граму, а также можно выделить культуру микроорганизмов из СМЖ или крови. Асептический профиль выявляется при сифилисе, болезни Лайма, риккетсиозе и бруцеллезе.
Неинфекционный менингит, вызванный наркотическими, лекарственными препаратами	Не дифференциально значимые симптомы и признаки НПВП, триметроприм/ сульфаметазол, амоксициллин, ранитидин являются основными причинными препаратами.	Это диагноз исключения. Анализ ликвора обычно показывает нейтрофильный плеоцитоз. Симптомы прекращаются после прекращения лечения.
Туберкулезный менингит	Проявления обычно имеют хронический характер с продромальным периодом в виде общей слабости и лихорадки, предшествующей менингиту	Наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Уровень белка в СМЖ значительно повышен; уровень глюкозы снижен. Диагноз основывается на положительных результатах микроскопии или выделении культуры возбудителя. Рентгенологическое исследование выявляет изменения.
Криптококковый менингит	Проявление симптомов часто скрыто, начинается с головной боли и лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При генерализованном криптококковом менингите может присутствовать сыпь, напоминающая сыпь которая возникает в случае инфекции контагиозный моллюск.	Анализ ликвора для выявления криптококкового антигена имеет чувствительность почти 100 % в случае криптококкового менингита. У ВИЧ-положительных пациентов есть высокая вероятность грибковых инфекций, при которых наблюдается повышенное давление ликвора. Число лейкоцитов в СМЖ снижено. Окрашивание индийскими чернилами или выявление криптококкового антигена дают положительный результат. ВИЧ-отрицательные пациенты имеют высокое число лейкоцитов в СМЖ и положительную реакцию с индийскими чернилами только в половине случаев.

Клинические проявления вирусного менингита часто неотличимы от острого бактериального менингита.Если пациент сильно болен, иммунокомпрометирован или ранее получал антибиотики, эмпирическая антибактериальная терапия оправдана, так как задержка назначения антибиотиков связана с плохим исходом заболевания. Если пациент чувствует себя хорошо, можно обойтись без антибиотиков до получения результата анализа спинномозговой жидкости.

Выбор антибиотика для эмпирической терапии зависит от возраста пациента, который определяет наиболее вероятные микроорганизмы. Хотя дополнительная терапия дексаметазоном, до приема антибиотиков, не показала значительного снижения смертности у пациентов с бактериальным менингитом, было доказано, что она снижает потери слуха и неврологические осложнения у больных, проживающих в странах с высоким уровнем дохода. Как правило, адъювант дексаметазон рекомендуется во всех предыдущих случаях и для не иммуносупрессированных взрослых и детей. Его не следует назначать пациентам, которые являются иммунокомпрометированными или пациентам в возрасте менее 3 месяцев.

Использование ацикловира помогает снизить тяжесть и продолжительность симптомов вирусного менингита, вызванного герпесом простого вируса или вирусом опоясывающего лишая. В проспективных рандомизированных исследованиях эффективность не установлена.

Прием антибиотиков может быть прекращен до подтверждения вирусной природы инфекции. Эти пациенты требуют поддерживающей терапии с адекватной анальгезией, использованием антипиретиков, антиэметиков при рвоте, внутривенного введения жидкостей при дегидратации. Антивирусные препараты рекомендованы при подтвержденной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вирусом опоясывающего лишая или цитомегаловирусом.

Ацикловир или валацикловир обычно используют как терапию первой линии при герпесвирусной инфекции и опоясывающем лишае. Валацикловир лучше абсорбируется при пероральном приеме, но он стоит дороже. Фоскарнет используют при тяжелых инфекциях, устойчивых к акцикловиру.

При цитомеголавирусной инфекции, ганцикловир или валацикловир используют как терапию первой линии; терапия второй и третьей линии включает фоскарнет и цидофовир соответственно.

Рецидивирующий доброкачественный лимфоцитарный менингит (также известный как менингит Молларе) представляет собой редкое состояние, которое, как предполагают, имеет отношение к вирусной инфекции. Это заболевание обычно вызывает вирус простого герпеса типа 2, поэтому профилактическое лечение ацикловиром помогает снизить частоту обострений. Тем не менее, рандомизированное контролируемое исследование по вторичной профилактике валацикловиром у пациентов с первичным или рецидивирующим менингитом, вызванным вирусом HSV-2 не подтвердило наличие эффекта снижения риска рецидивов. В исследовании также было установлено увеличение риска рецидивов при лечении валацикловиром, поэтому в одной группе применение препарата было остановлено. Если проводится противовирусная терапия, она должна быть прекращена спустя 1 год лечения менингита Молларе в случае если менингит имеет тенденцию к разрешению. Решение о лечении должно приниматься специалистом.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

1. Краткая информация

Менингококковая инфекция (МИ) –- антропонозное заболевание в форме бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

Возбудители менингококковой инфекции - грамотрицательные бактерии Neisseriameningitidis:

серогруппы A, B, C способные вызывать эпидемии;
другие серогруппы могут вызывать заболевания, но чаще - носительство.

Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококк быстро погибает в слизистой носоглотки, без развития каких-либо клинических проявлений; иногда может вегетировать, не причиняя вреда, но формируя носительство.

Менингококковый назофаринг - в 10-15% случаев при снижении резистентности, дефиците секреторного Ig А.

Менингококк может преодолевать ГЭБ и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Проникновение возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по лимфатическим путям и периневрально возможно при дефекте костей черепа или ЧМТ.

менингококконосители,
больные назофарингитом,
больные генерализованными формами инфекции.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.

Инкубационный период 2-10 дней, но чаще 2-3 дня.

Заболеваемость на 100 тыс. населения РФ:

0,99 (2012 г.);
0,79 (2013 г);
до 14 лет - 4,66-4,43;
менингококконосительство – 40-43%, во время эпидемий – 70-100%;
менингококковый назофарингит – 3-5%;
менингококкемия – 36-43%;
менингит – 10-25%;
смешанная форма – 47-55%.

А39.0 – Менингококковый менингит (G01);

А39.1 – Синдром Уотерхауза-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром) (E35.1);

А39.2 – Острая менингококкемия;

А39.3 – Хроническая менингококкемия;

А39.4 – Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия);

А39.5 – Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит – У52.0), эндокардит (У39.0), миокардит (У41.0), перикардит (У32.0);

А39.8 – Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит (М01.0), конъюнктивит (Н13.1), энцефалит (G05/0), неврит зрительного нерва (Н48.1), постменингококковый артрит (М03.0);

А39.9 – Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь);

Z22.3 – Носительство возбудителей менингококковой инфекции.

Клиническая классификация (В. И. Покровского):

Локализованные формы: а) менингококконосительство; б) острый назофарингит.
Генерализованные формы (ГМИ):
менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
менингит (ММ);
менингоэнцефалит;
смешанная (менингит и менингококкемия).
Редкие формы:
менингококковый эндокардит;
менингококковый артрит (синовит), полиартрит;
менингококковая пневмония;
менингококковый иридоциклит

2. Диагностика

Препятствуют немедленному началу лечения или требуют коррекции:

непереносимость используемых лекарственных препаратов и материалов;
неадекватное психоэмоциональное состояние перед лечением;
угрожающие жизни заболевание или обострение хронического заболевания;
отказ от лечения.

Контакта с больными менингококковой инфекцией (носителями менингококка).

Жалобы, свидетельствующие о высоком риске развития ГМИ:

ГМИ предполагается при:

геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, с элементами неправильной формы
гипер-/гипотермии
увеличении времени капиллярного наполнения >2 секунд
изменении цвета кожных покровов (мраморность, акроцианоз, диффузный цианоз)
гипотермии дистальных отделов конечностей
изменении уровня сознания
менингеальных симптомах - в первые часы от начала могут быть отрицательными, максимальная выраженность на 2-3 сутки; для младенцев характерна диссоциация менингеальных симптомов; для первого года жизни наиболее информативно стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка и ригидность затылочных мышц
гиперестезии
тахипноэ/диспноэ
тахикардии
снижении АД
снижении диуреза
повышении шокового индекса Альговера (норма: ЧСС/САД= 0,54)

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
Общий анализ мочи
БАК: мочевина, креатинин, АЛаТ, АСаТ, электролиты (калий, натрий), билирубин, общий белок, показатели КЩС, лактат
Определение СРБ (>2) и прокальцитонина (>2 нг/мл).
Исследование показателей гемостаза с длительностью кровотечения, временем свертываемости, коагулограммой.

Бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк.

При генерализованных формах ГМИ отсутствие N.meningitidis в крови/ ликворе/ синовиальной жидкости не позволяет установить этиологический диагноз, но позволяет определиться с АБТ.

Отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии заболевания.

Клиническое исследование цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

Для ММ характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.

Бактериологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

Обнаружение грамотрицательных диплококков - основание для начала специфической терапии, но не основание для диагноза МИ.

Экспресс диагностика ГМИ - реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций.

При расхождении данных РАЛ с результатами ПЦР или посевов, для верификации диагноза предпочтение отдается последним.

Молекулярные методы исследования для идентификации возбудителя ГМИ.

Выявление при ПЦР менингококка в биожидкостях достаточно для установления этиологии заболевания.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Достоверный диагноз МИ - типичная клиника МИ + выделение менингококка из жидкостей при бактпосеве или положительная ПЦР, или РАЛ, или ЦСЖ.

Высев менингококка из носоглоточной слизи учитывается в диагностике локализованных форм МИ, но при отрицательных посевах/РАЛ/ ПЦР/ ЦСЖ не основание для этиологического подтверждения диагноза ГМИ.

Вероятное ГМИ - случаи с характерными для ГМИ клинико-лабораторными проявлениями при отрицательном бактериологическом обследовании.

Клинический диагноз менингококкемии или смешанной формы ГМИ возможен при характерных клинико-лабораторных проявлениях:

острое начало,
проявления ССВР,
геморрагическая сыпь,
воспалительные изменения в гемограммах,
повышение СРБ и ПКТ> 2 нг/мл.

Достоверный диагноз менингококкового менингита - только по результатам СМП:

плеоцитоз нейтрофильный/ смешанный,
выделение в ЦСЖ или крови культуры и/или ДНК или антигена менингококка.

У недоношенных детей и при иммунодефицитах возможен невысокий плеоцитоз при наличии в ЦСЖ бактерий (высев, ПЦР).

Неблагоприятные прогностические признаки:

лейкопения в дебюте заболевания,
бактериоррахии при низком плеоцитозе,
повышение лактата и белка более 2 г/л при снижении сахара менее 2 ммоль/л или коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза крови менее 0,4.

Всем пациентам с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ):

ЭКГ и эхоКГ для выявления поражения сердца;
рентгенограмма органов грудной клетки нуждающимся в центральном сосудистом доступе или ИВЛ;
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
допплерографическое исследование сосудов головного мозга и конечностей;
ЭЭГ при судорожном синдроме;
электронейромиограмма при длительной ИВЛ для выявления полинейропатии критических состояний.

При подозрении на бактериальный гнойный менингит (БГМ):

УЗИ головного мозга;
офтальмоскопия

Пациентам с менингококковым менингитом (ММ):

исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП);
КТ или МРТ головного мозга.

При экзантемах дифференциальная диагностика с заболеваниями, при которых характерно наличие геморрагической и пятнисто-папулезной сыпи:

грипп с геморрагическим синдромом,
корь,
краснуха,
скарлатина,
болезнь Верльгофа,
болезнь Шонлейн-Геноха.

При плеоцитозе в ЦСЖ дифференциальный диагноз с менингитами иной этиологии и неинфекционными заболеваниями, протекающими изменением ЦСЖ:

менингит пневмококковый,
менингит стафилококковый,
менингит колибактериальный,
менингит энтеровирусный,
менингит паротитный,
менингит туберкулезный,
Нib-менингит.

3. Лечение

Показания к госпитализации:

экстренная в ОРИТ при подозрении на генерализованную форму МИ;
необходимость изоляции пациента с локализованной формой по эпидемиологическим показаниям.

Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство) в амбулаторных условиях с использованием:

антибактериальной терапии;
симптоматических средств;
физиотерапии.

Принципы лечения генерализованных форм:

антибактериальная терапия;
инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК и КЩС;
предупреждение осложнений со стороны других органов и систем;
предупреждение распространения инфекции.

Направления медикаментозной терапии при развитии на ранних этапах септического шока:

стабилизация гемодинамики;
борьба с гипоксией;
антибактериальная терапия;
нормализация КЩС.

При менингите:

антибактериальная терапия;
инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК, КЩС;
купирование внутричерепной гипертензии;
глюкокортикоиды;
лечение интра- и экстракраниальных осложнений;
купирование судорог;
ликвидация гипертермии.

Перевод в профильное (инфекционное) отделение:

при отсутствии прогрессирования симптоматики,
без нарастания геморрагической сыпи,
отсутствие ВЧГ,
стабильная гемодинамика,
без нарушения гемостаза.

Экстренная интубация с ИВЛ:

рефрактерный СШ;
церебральная недостаточности - менее 9 баллов по шкале Глазго;
не купируемый судорожный статус.

Этиотропная терапия локализованных форм МИ (назофарингит, носительство)

Ампициллин перорально каждые 8 часов при носительстве 3 суток, при назофарингите 5 суток:

до 12 лет - в возрастной дозировке;
старше 12 лет и взрослые по 250 мг.

Цефтриаксон в/м 1 раз/сутки при носительстве однократно, при назофарингите 3 суток:

дети 125 мг;
взрослые 250 мг,
предпочтительнее у беременных и кормящих.

Рифампицин каждые 12 часов при носительстве 2 суток, при назофарингите 4 суток:

до года 5 мг/кг веса;
с 1 года 10 мг/кг веса;
взрослым 600 мг;
противопоказан беременным, при желтухе, почечной недостаточности;
возможно оранжевое окрашивание биологических жидкостей.

Азитромицин внутрь 1 раз/день 3 суток:

Этиотропная терапия генерализованных форм МИ

Только парентеральное введение препаратов, при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо в/м введение.

Максимальные возрастные дозы антибиотиков с учетом проницаемости ГЭБ для обеспечения интратекальных терапевтических концентраций.

Введение антибиотика на догоспитальном этапе - только при веских подозрениях на МИ.

АБП вводиться только при наличии сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии.

При отсутствии геморрагической сыпи введение АБП - только при невозможности госпитализации за 90 минут.

Рабочая группа рекомендует использование антибиотиков группы β-лактамов:

Препараты 1 линии и стартовой эмпирической терапии - цефалоспорины III поколения:

Меропенем назначается при развитии вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ. Снижает концентрацию вальпроатов, что может приводить к рецидиву судорог.

Средства патогенетической терапии

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), обогащенные IgM:

для иммунокоррекции и профилактики вторичного иммунодефицита;
особенно при лейкопении в дебюте заболевания;
у детей с сепсисом и СШ уменьшает число осложнений.

Средства симптоматической терапии

При лихорадке выше 38.5 о С, болевом синдроме – НПВС парацетамол, ибупрофен в возрастных дозировках.

При судорожном синдроме применяются антиэпилептические препараты:

стартовая терапия с догоспитального этапа диазепам;
на госпитальном этапе вальпроаты/ γ-аминомасляная кислота/ барбитураты.

Инфузии изонических глюкозо-солевых и коллоидных растворов для поддержания/восполнения адекватного ОЦК, КЩР, коррекции метаболических нарушений:

9% раствор хлорида натрия;
раствор декстрозы;
комбинированные официнальные растворы: Калия хлорид + Натрия ацетат/Кальция хлорид + Натрия хлорид;
альбумин, геллофузин в качестве онкогидратантов.

При рефрактерном к жидкостной и вазоактивной терапии СШ – кортикостероиды в индивидуальной дозе.

При развитии ОГМ - осмотические диуретики:

маннитол при отсутствии гипернатриемии, ОПН;
глицерол под контролем ЦВД.

При СШ, рефрактерном к жидкостной нагрузке, рекомендованы вазоактивные препараты:

вазопрессорные (допамин, норадреналин, адреналин);
инотропные (добутамин).

Профилактика вторичных бактериальных осложнений - обработки слизистой полости рта пациента на ИВЛ раствором хлоргексидина.

При ГМИ с СШ, развитием синдрома Уотерхаузе-Фридериксена - методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Метод выбора при СШ у детей - продленная венозная гемодиафильтрация.

Включение полимиксиновой адсорбции в схему экстракорпоральной терапии позволяет адсорбировать липополисахарид-триггер ГМИ.

Хирургическая обработка массивных поражений кожи и мягких тканей.

Методы физиотерапевтического лечения

Для ускорения элиминации возбудителя - КУФ зева и носа у детей с локализованными формами МИ.

С противовоспалительной и анальгезирующей целью - УВЧ и ЭВТ при осложненной артритом ГМИ и стабильной гемодинамике.

При обширных некрозах для профилактики бактериальных осложнений и стимуляции репарации – УФО кожи.

При постинтубационном ларингите для уменьшения отёка и стимуляции репарации – лекарственные ингаляции через небулайзер.

4. Реабилитация

начинается в периоде разгара или ранней реконвалесценции;
последовательность и преемственность мероприятий;
комплексный характер мероприятий с участием различных специалистов и применением разнообразных методов;
адекватность мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента;
постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, дифференцированное применение методов воздействия;
постоянный контроль эффективности мероприятий с учётом скорости и степени восстановления.

Медицинская реабилитация проводится в государственных ЛПУ, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, санаторно-курортное лечение.

5. Профилактика

Общие подходы к профилактике

Активное выявление и изоляция больных до полного исчезновения симптомов.

В очаге карантин на 10 дней.

Осмотр отоларингологом контактных лиц в течение 24 часов с момента госпитализации больного.

Бактериологическое обследование больных острым назофарингитом.

Химиопрофилактика находившихся в тесном контакте с больным ГМИ:

рифампицин каждые 12 часов 2 дня 600 мг взрослым, 10 мг/кг веса детям от 12 мес., 5 мг/кг детям до года;
ампициллин 4 раза/день 4 дня взрослым по 0.5г, детям в возрастной дозировке.

При необходимости изоляции - госпитализация больных назофарингитом и носителей менингококка.

Профилактическая вакцинация полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям при угрозе эпидемического подъёма:

дети от 1 года до 8 лет;
студенты первых курсов средних и ВУЗ.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ расширение вакцинации:

учащиеся с 3 по 11 классы;
взрослых при обращении в ЛПУ для иммунизации против МИ.

Не подлежат ДН перенесшие локализованные формы МИ.
Срок ДН перенесшего тяжелую форму менингококкемии зависит от ведущих синдромов в остром периоде заболевания.
ДН невропатолога детской поликлиники в течение 2-х лет перенесших МИ с менингитом и/или менингоэнцефалитом.

Визиты при диспансерном наблюдении:

через 1 месяц после выписки из стационара,
со 2-го месяца каждые 3 месяца в течение первого года,
со 2-го каждые 6 месяцев.

Читайте также: