Ступенчатый мостовидный некроз при гепатите что это

• Что такое Некроз печени
• Патогенез (что происходит?) во время Некроза печени
• Симптомы Некроза печени
• Лечение Некроза печени
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Некроз печени

Что такое Некроз печени

Некроз - омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения, химического или термического воздействия, травмы и др. Зона некроза имеет четкие границы, впоследствии отторгается или подвергается гнойному расплавлению; на месте дефекта ткани образуется рубец.

Это понятие включает в себя некробиоз (далеко зашедшие необратимые дистрофические изменения тканей - процесс отмирания) и собственно некроз (омертвение тканей) в живом организме. Некроз всегда свидетельствует о тяжелом, прогрессирующем течении патологического процесса.

По объему пораженной ткани печени некрозы могут быть:

• фокальными (парциальными);
• моноцеллюлярными, очаговыми или рассеянными;
• зональными;
• ацинарными;
• субмассивными или массивными.

Микроскопически некроз характеризуется изменением клеточного ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазмы (коагуляция и лизис цитоплазматических белков, их распад с образованием детрита) гепатоцита. При кариопикнозе наблюдается интенсивное окрашивание ядра основными красителями. При кариорексисе нуклеиновые кислоты собираются в глыбки. В дальнейшем происходит их расщепление на фосфорную кислоту, пентозы, пуриновые и пиримидиновые основания, не воспринимающие красители (кариолизис). В цитоплазме понижается содержание гликогена, рибонуклеопротеинов, активность оксидоредуктаз, повышается активность кислой фосфатазы.

Для гепатоцитов характерны коагуляционный, колликвационный (цитолиз) некроз и инфаркты.

• Коагуляционный некроз

Наблюдается в печеночных клетках, богатых белком. Его связывают с проникновением в ткань ионов кальция, активацией ферментов. Данный некроз может быть частичным (парциальным) и тотальным (с захватом всей цитоплазмы). При частичном некрозе выявляются гомогенные округлой формы тельца Мэллори. Тотальный некроз характеризуется уплотнением и сморщиванием всего гепатоцита, что ведет к появлению гомогенных образований - ацидофильных телец Каунсилмена.

• Колликвационный некроз (цитолиз)

Чаще встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. При этом клетки увеличиваются в размерах, не воспринимают красители, не содержат ядро и кажутся оптически пустыми.

По степени выраженности и локализации в дольке печени различают следующие виды некроза:

• фокальный (некроз одного или нескольких рядом расположенных гепатоцитов - острые и хронические вирусные гепатиты, ЦП);
• зонально-центролобулярный (хронические гепатиты, гепатогенные гепатотоксические воздействия, piecemeal ("ступенчатый" некроз) при пероральном отравлении гепатотоксинами);
• субмассивный и массивный (некроз почти всей паренхимы печеночной дольки; лежит в основе печеночной комы).

В очагах некроза наблюдается коллапс ретикулиновой стромы печени. По периферии очага некроза развиваются реактивные и репаративные процессы: миграция лейкоцитов из сосудов, пролиферация мезенхимально-клеточных элементов, скопление немногочисленных макрофагов.

• Фокальные некрозы

Поражают части печеночной клетки, определенной группы органелл с появлением аутофагосом и денатурацией белка. При коагуляционном некрозе формируются тельца Мзллори, при колликвационном - баллонная дистрофия. Особым видом некроза является апоптоз, при котором происходит "самодеструкция" гепатоцитов, их сморщивание и сепарация с образованием конденсированных фрагментов клеток, заполненных органеллами. Эти отторгшиеся фрагменты захватывают макрофаги или гепатоциты.

• Моноцеллюлярные некрозы (могут быть рассеянными и очаговыми)

Чаще встречаются при остром (вирусном и медикаментозном) гепатите и являются коагуляционными. Развитию коагуляционного некроза предшествует стадия ацидофильной дистрофии. При этом гепатоциты уменьшаются в объеме, как бы сморщиваются, у них плотная гомогенная цитоплазма с пикнотическими ядрами. Утрачивается форма гепатоцита, их контуры приобретают вид изломанной линии. Гепатоциты подвергаются "мумификации" и выталкиваются в синусоиды. Тонкие екротизированные гепатоциты называют тельцами Каунсильмена. ни имеют различные размеры, интенсивно окрашенную эозином топлазму и оттесненное к периферии сморщенное ядро с неровными границами, часто приобретающими форму полулуния. Тельца Кальмена встречаются во всех отделах дольки. Нередко их окружаем ездчатые ретикулоэндотелиоциты. Подобная картина, обозначается термином "саттелиоз", наблюдается при гепатите В.

• Моноцеллюлярный колликвационный некроз

Является финалом баллонной дистрофии. При этом гепатоциты не выталкиваются в синусоиды, а погибают, находясь в печеночной пластинке. Подобный процесс чаще наблюдается в третьей зоне ацинуса Клетки, подвергшиеся колликвационному некрозу, удается увидеть редко - некротизированные гепатоциты быстро разрушаются макрофагами. Их наличие позволяет говорить о некрозе, когда в препаратах нет самих некротизированных клеток. Скопления макрофагов могут иметь вид гранулем. Косвенным признаком некроза является очаговый коллапс стромы, выявляемый на препаратах, импрегнированных серебром, окрашенных по методу Ван Гизона и орсеином.

Происхождение зональных и ацинарных некрозов связано с особенностями ацинарного строения печени. Наиболее часто некроз под воздействием самых различных причин возникает в третьей зоне ацинуса, что обусловлено особенностями микроциркуляции данной зоны, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения. Некроз гепатоцитов этой зоны обусловлен не прямым токсическим эффектом различных ядов и медикаментов, а низким содержанием глутатиона Гепатоциты первой зоны ацинуса повреждаются значительно реже.

• Ступенчатые некрозы

Это некрозы небольших групп гепатоцитов вблизи портальных трактов. Они представляют собой деструкцию печеночных клеток на границе паренхимы и соединительной ткани с лимфоцитарной (иногда с лимфоплазмоцитарной) инфильтрацией, встречаются при хроническом гепатите с выраженной активностью, остром вирусном гепатите, первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, болезни Вильсона-Коновалова, циррозе печени. К ступенчатым некрозам относятся не только перипортальные, но и перисептальные некрозы, расположенные у соединительнотканных септ (обычно активных). В гистологических препаратах при ступенчатом некрозе (так же, как и при мостовидных) некротизированные гепатоциты, как правило, не видны.

Для распознавания ступенчатых некрозов важно не отсутствие вообще гепатоцитов в зонах, прилегающих к портальным трактам или к септам, а замещение лимфоидно-клеточным инфильтратом участков, где имелись ранее, но не подвергались некрозу гепатоциты. В этом участке можно увидеть "замурованные" отдельные малоизмененные гепатоциты или небольшие их группы. Чем выше активность процесса, тем больше мононуклеарных фагоцитов контактирует с печеночными клетками. Мононуклеарные клетки могут непосредственно повреждать печеночные клетки Механизм такого действия неясен. Не исключают прямое действие на гепатоциты протеолитических ферментов, лимфокинов, вырабатываемых Т-лимфоцитами.

Развитие некрозов при хроническом гепатите с выраженной активностью объясняют клеточноопосредованным цитотоксическим механизмом путем проникновения лимфоцитов в структуру гепатоцита (эмпириополез). Лимфоциты могут находиться как по периферии клетки, так и вблизи ядра. При хроническом гепатите с выраженной активностью в биоптатах печени имеется более 10 клеток с признаками агрессивного эмпириополеза в окружности шести портальных трактов, при гепатите с минимальной активностью их менее десяти. Обнаружение агрессивности эмпириополеза при хроническом гепатите имеет диагностическое значение, свидетельствует о прогрес-сировании заболевания.

• Мостовидные некрозы

Прогрессирование некротических изменений ведет к соединению различных зон ацинусов некротическими мостиками. Мостовидным некрозам придается большое значение в прогнозировании течения как острого, так и хронического гепатита. Мостовидный некроз характерен для всех форм некроза, при которых происходит соединение сосудистых структур печени. Это определение включает также некроз целых долек, который обозначают мульти-лобулярным. В зависимости от топографии различают следующие типы мостовидных некрозов: центроцентральные, центропортальные, портопортальные. Неблагоприятным считается сочетание ступенчатых и портоцентральных некрозов. Мостовидный некроз рассекает дольку, и это способствует в дальнейшем формированию цирроза. Некроз завершается образованием септ, содержащих сосуды, которые шунтируют портальную кровь непосредственно в печеночную вену, минуя систему синусоидов. Это приводит к частичной ишемии паренхимы, что оказывает влияние на течение ее регенерации, а также приводит к тому, что портальная кровь, минуя печеночный фильтр, поступает в общий кровоток.

Характерно острое появление болевого и диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря в массе тела. Боли локализуются в правом подреберье и подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия и лихорадка. Печень болезненна при пальпации, гладкая. Участи больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.

Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом и темной мочой встречаются редко. В крови - выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы и незначительное повышение AST, ALT.

В основе лечения разных видов некроза лежит устранение вызвавшей его причины: предотвращают дальнейшее действие травмирующего агента, проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, нормализуют сердечную деятельность, ликвидируют сосудистую непроходимость или восстанавливают целостность сосуда, устраняют сдавление и повреждение нервов, спинного мозга и др.

Элементами комплексного лечения являются улучшение общего состояния больного, стимулирование иммунобиологических сил и регенеративных свойств, симптоматическая терапия.

Некрэктомия (иссечение омертвевших тканей) проводится в пределах жизнеспособных тканей после появления демаркационной линии либо после определения границ некроза с помощью механического раздражения (укол иглой от шприца, касание хирургическим инструментом, шариком и т.п.). Образовавшийся после некрэктомии дефект ткани закрывают наложением швов или дерматопластикой.

Старая классификация с разделением на хронический персистирующий, хронический активный и хронический лобулярный гепатит заменена новой, основанной на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространённость фиброза).

Этиология

У новорождённого и в редких случаях у иммунокомпрометированного больного к развитию хронического гепатита могут привести и другие вирусные инфекции, например CMV-инфекция. Идентичные клинические, функциональные и морфологические признаки могут наблюдаться и при реакции на некоторые лекарственные препараты. Недостаточность α₁-антитрипсина может привести к хроническому гепатиту, но чаще проявляется в виде холестаза у новорождённых. При биопсии печени у больных алкоголизмом иногда выявляется картина хронического гепатита.

Клиническая оценка степени тяжести

Для ориентировочной оценки степени тяжести обычно используют активность сывороточных трансаминаз, хотя в общем она считается ненадёжным критерием. С развитием цирроза пользуются системой критериев Чайлда, учитывающей уровень билирубина, альбумина, протромбина и наличие или отсутствие печёночной энцефалопатии и асцита.

Гистологическая оценка тяжести

Гистологическая оценка основывается на тяжести некроза и воспалительного процесса. Наиболее широко используется градация с определением индекса гистологической активности по Кноделю. Введены 3 раздельные шкалы баллов для оценки различных компонентов повреждения. Такая оценка по баллам достаточно хорошо коррелируют с кратким описанием повреждения, данным гистопатологом.

Индекс гистологической активности
Компонент	Баллы
Перипортальные некрозы с мостовидными некрозами или без них	0-10
Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы	0-4
Портальное воспаление	0-4

Хронический гепатит: корреляция индекса гистологической активности
Индекс гистологической активности	Активность, отражаемая в диагнозе
1-3	Минимальная
4-8	Низкая
9-12	Умеренная
13-18	Высокая

Гистологическая оценка стадии

Гистологическая оценка стадии соотносится с продолжительностью заболевания и основывается на степени фиброза и развитии цирроза.

Система подсчёта баллов в градации хронического гепатита В
Баллы	Степень изменений	Характеристика
0	Изменения отсутствуют	—
1	Лёгкая	Расширение портальных трактов
2	Умеренная	Порто-портальные септы
3	Тяжёлая	Мостовидные изменения и деформация
4	Цирроз	Цирроз

Примеры классификации

Оценка степени активности и стадии особенно важны для прогнозирования развития цирроза.

Примеры классификации хронического гепатита
Этиология	Тяжесть заболевания
	активность на основании клинической картины	группа по Чайлду	активность на основании гистологических изменений	степень гистологических изменений
Гепатит С	Низкая	А	Низкая	Лёгкая
Аутоиммунный гепатит	Умеренная	В	Умеренная	Тяжёлая

Иммунные механизмы гепатотоксичности

Хронический гепатит является заболеванием, для которого в высшей степени характерно вовлечение иммунных факторов в непрерывное повреждение печёночных клеток.

Гистологическое исследование печени выявляет обильную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками с перипортальными ступенчатыми некрозами. Часто отмечается гиперглобулинемия и выявляются циркулирующие тканевые антитела. Постулируется, что при хроническом гепатите иммунная реакция направлена против компонентов мембраны гепатоцита, выступающих в качестве антигенов. Наличие клеточно-опосредованного иммунитета к антигенам клеток печени было продемонстрировано при хроническом гепатите; этот иммунитет обеспечивается активированными лимфоцитами и мононуклеарными клетками.

Обсуждается возможная роль различных мембранных белков печени в качестве антигена при аутоиммунном хроническом гепатите, при котором на гепатоцитах выявляются фиксированные на мембране IgG. У больных с этими антителами отмечается продолжающийся некроз печёночных клеток, который не наблюдается у HBsAg-положительных пациентов.

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

3) лобулярный гепатит.

Исходы:

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

Смерть:

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

• Врач-гастроэнтеролог
• Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера

Некроз – это омертвение тканей, которое наступает при нарушении кровообращения, химическом или термическом воздействии, травме и т. д.

Некроз — локальное заболевание. Его зоны имеют четкие границы. В очагах некроза происходит коллапс ретикулярной стромы печени (т. е. сосудистая недостаточность печеночных тканей), а по периферии развиваются реактивные и репаративные процессы. Пораженные участки органа впоследствии отторгаются или расплавляются под действием гноя. На месте дефекта ткани образуются рубцы. В понятие некроза входят 2 процесса: некробиоз — необратимые дистрофические изменения тканей, или процесс отмирания; и собственно некроз — омертвение тканей органа. Некроз является неотъемлемой частью тяжелого быстро прогрессирующего патологического процесса в организме человека.

Формы некроза печени и их проявление

Некрозы различаются по нескольким признакам, тесно связанным между собой.

По объему пораженной ткани органа некроз может быть:

• фокальным (парциальным);
• моноцеллюлярным, очаговым, рассеянным;
• зональным и ацинарным;
• субмассивным и массивным.

При фокальном некрозе поражаются части печеночной клетки определенной группы органелл с денатурацией белка и появлением аутофагосов, участвующих во внутриклеточной регенерации.

Этот вид некроза считается финальной стадией баллонирующей дистрофии, при которой разрушаются ультраструктуры клеток. Результатом данного заболевания становится гибель гепатоцитов в печеночной пластинке.

Эти виды некроза получили свои названия от локации процессов — в ацинусах (зонах) печени. Чаще всего некроз возникает в третьей зоне ацинуса, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения, в то время как гепатоциты первого сектора подвержены омертвению в меньшей степени.

Данному заболеванию подвергаются небольшие группы гепатоцитов вблизи портальных трактов (центров ацинусов). При таком некрозе происходит частичная деструкция гепатоцитов на границе паренхимы и соединительной ткани и их дальнейшая замена клеточным инфильтратом. Ступенчатый некроз вызывается хроническим или острым вирусным гепатитами, циррозом печени, болезнью Вильсона–Коновалова, первичным склерозирующим холангитом. Развитие некроза при хроническом гепатите связано с эмпериполезом – проникновением лимфоцитов в структуру гепатоцита. Обнаружение агрессивности данного процесса имеет важное диагностическое значение, поскольку говорит о прогрессировании заболевания.

Отдельным видом некроза выделяется мостовидный некроз, при котором зоны ацинусов соединяются между собой некротическими мостиками. Рассекая печеночную дольку, он приводит к развитию цирроза, а завершается частичной ишемией паренхимы и изменением течения портальной крови — она начинает поступать в общий кровоток, минуя печеночный фильтр. По локализации мостовидные некрозы делятся на: центроцентральные, центропортальные и порто-портальные.

Данный некроз характерен для всех форм некроза, где соединяются сосудистые структуры печени. Его выявление играет большую роль в прогнозировании течения острого и хронического гепатитов. На микроскопическом уровне некроз представляется собой изменение клеточного ядра и цитоплазмы гепатоцита, причем каждый из двух процессов влечет за собой различные заболевания.

Изменение клеточного ядра вызывает кариопикноз, характеризующийся интенсивным окрашиванием ядра основными красителями; кариорексис, при котором нуклеиновые кислоты собираются в глыбки. Впоследствии нуклеиновые образования расщепляются на элементы, не воспринимающие красители, что является уже третьим заболеванием клеточного ядра — кариолизисом. При нем в цитоплазме снижается уровень гликогена и рибонуклеопротеинов, повышается активность кислой фосфатазы, а оксидоредуктазы становятся более пассивными. Изменение цитоплазмы гепатоцитов приводит к возникновению коагуляционного и колликвационного некрозов и инфарктов.

Локализуется в клетках печени с высоким содержанием белка. Этот вида некроза вызывается проникновением в соединительные ткани клеток ионов кальция и последующей активацией ферментов. Коагуляционный некроз может быть частичным (парциальным), при котором появляются гомогенные округлой формы тельца Мэллори; и тотальным (по всей цитоплазме), приводящим к уплотнению и сморщиванию гепатоцита и образованию ацидофильных телец Каунсилмена.

Этот вариант некроза наиболее часто встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. При таком заболевании наблюдается баллонирующая дистрофия, клетки увеличиваются в размерах, не воспринимают красители, не содержат ядро и кажутся оптически пустыми.

Некрозы также различаются по локализации и степени выраженности заболевания в дольке печени. По данному признаку можно выделить следующие формы некроза:

Симптомы некроза печени

Некроз является неизбежным спутником любого тяжелого длительного воспалительного процесса в организме человека. Это опасное состояние. В большинстве случаев оно сопровождается значительными осложнениями, а при позднем выявлении или недостаточном лечении приводит к постнекротическому циррозу печени (т.е. образованию рубцов) и даже к смерти.

При некрозе отмечаются острые болевые или/и диспепсические (в области ЖКТ) синдромы, однако на ранних стадиях они могут отсутствовать. Признаки некроза печени делятся на две большие группы: желтушный и холестатический варианты, причем первая группа по своей частотности во много раз превышает вторую.

К симптомам желтушного варианта некроза печени относятся:

• потеря сил и веса;
• собственно желтуха;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом (рвота, понос);
• боли в правом подреберье, в области печени при пальпации;
• лихорадка;
• воспаление кожных покровов (зуд, сосудистые звездочки, эритема и т.д.);
• неустойчивость психоэмоционального состояния;
• асцит (проникновение воды в брюшную полость), устойчивый к мочегонным препаратам;
• увеличение печени и селезенки в размерах.

Помимо вышеописанных внешних симптомов некроз печени имеет и внутренние проявления.

На клеточном уровне отмечается ряд патологических изменений:

• возрастает уровень билирубина (пигмента желчи) и холестерина в крови;
• повышается концентрация щелочной фосфатазы (фермента, который участвует в расщеплении фосфорной кислоты);
• трансформируются внутренние органоиды клетки.

Признаков холестатического варианта некроза намного меньше, чем желтушного. К ним относят кожный зуд, темную мочу в сочетании со светлым калом. На клеточном уровне также наблюдается повышение холестерина и билирубина и некоторых других ферментов печени.

Лечение некроза печени

Основа лечения различных форм и стадий некроза — устранение причины заболевания. С помощью антибактериальной, дезинтоксикационной и других терапий предотвращается дальнейшее травмирующее действие, нормализуется сердечная деятельность, улучшается проходимость сосудов и т.д. Неотъемлемой частью комплексного лечения некроза является улучшение общего состояния больного, стимулирование его иммунобиологических сил и регенеративных свойств. Также возможно иссечение омертвевших тканей (некрэктомия), которое проводится после определения границ некроза. Дефект ткани, образовавшийся после процедуры, закрывается дерматопластикой или наложением швов.

Диагностика и лечение

При подозрении на некроз врач-гастроэнтеролог направляет пациента на УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени). Эти исследования выявят очаг поражения в паренхиме печени, а точное описание патологического процесса предоставит пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов. Могу также потребоваться биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ.

Первым шагом в терапии некроза является определение и ликвидация факторов его развития. Следующий пункт — установления границ воспалительного процесса и удаление омертвевших тканей (некрэктомия). Финальная стадия — исключение возможного рецидива.

Лечение некроза подразумевает комплексный подход. Он включает в себя различные терапии, направленные на уничтожение бактерий и токсических веществ, а также уменьшение чувствительности организма. Дополнительно проводятся меры по нормализации сердечной деятельности и работы сосудистой, нервной и иммунной систем. Эффективной считается и лечение симптомов некроза.

Собственно лечение некроза требует соблюдение особой диеты — полноценного питания и абсолютного исключения алкоголя. Также назначается прием витаминов и ферментных и метаболических средств. В зависимости от степени некроза могут назначаться гепатопротекторы. При недостаточном кровоснабжении мозга используются гормональные препараты.