Сурункали вирусли гепатит в дельта агент билан
Вирус гепатита D (HDV) вызывает воспаление печеночной ткани и выступает “сателлитом” вируса гепатита B. В мире 15 миллионов людей заражены инфекцией HDV и HBV. Риску подвержены люди, инфицированные HBV и те, кто не имеет иммунитета к этому вирусу.
О чем я узнаю? Содержание статьи.
Что такое гепатит дельта?
Гепатит дельта (D) – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита дельта и прогрессирующее при заражении человека гепатитом В. Инфицирование развивается на фоне HBV и при одновременном заражении этими вирусами.
Это обуславливает скорое развитие печёночной недостаточности, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Как передается вирус гепатита дельта?
РНК HDV подобен вириодоподобным РНК растений. Поскольку вирус гепатита дельта использует белковую капсулу у вируса гепатита B для построения своего генома, его размножение без инфицирования HBV невозможно.
Заражение вирусом осуществляется половым путем, но может происходить через контакт человека с биологическими жидкостями (кровь) и контактно (через кожу). Попадая в кровеносное русло, а затем в печень, вирус вызывает развитие острого воспалительного процесса.
Существует 2 основных механизма развития инфекции:
- суперинфекция подразумевает под собой уже имеющийся хронический процесс течения гепатита B, который усугубляется присоединением гепатита D;
- коинфекция – одновременное заражение вирусом гепатита B и D.
Вертикальный способ передачи (от матери к ребенку) встречается относительно редко.
Симптомы
Заболевание протекает чаще остро, крайне редко развиваются хронические формы и, как показывает статистика, они не составляют более 5%. Симптоматика при гепатите дельта выражена ярче, чем при гепатите B и обусловлена развитием иммунного ответа организма на попавший в него антиген. Кроме того, при HDV риск развития цирроза печени больше.
Развитие гепатоцеллюлярной карциномы происходит при изменении вирусными белками структур, находящихся в клетках печени и их злокачественном перерождении.
Клиническая картина имеет несколько периодов.
- Преджелтушный период длится не более одной недели.
- Период желтухи при гепатите D выражен сильнее.
Также к симптомам заболевания относят развитие отечности (вплоть до асцита), появление признаков интоксикации и лабораторных изменений.
Диагностика
Диагностика гепатита дельта заключается в нескольких методах. Возможно проведение серологического анализа, направленного на выявление антител к вирусу (анти-HDV). В острую фазу заболевания первыми, как правило, появляются IgM, далее возрастает титр иммуноглобулинов класса G.
К лабораторным методам также относят проведение биохимического анализа крови, в котором особую диагностическую значимость имеют печеночные ферменты (АСТ и АЛТ) и билирубин (непрямая и прямая фракции).
ПЦР-анализ направлен на обнаружение РНК вируса.
Среди инструментальных методов активно используют УЗИ органов брюшной полости. Это исследование позволяет оценить структурные изменения в печени и при котором может быть выявлена гепато- и спленомегалия, скопление жидкости (асцит) в брюшной полости.
Биопсия печени не относится к рутинным методам, однако позволяет выявить изменения в структуре печени уже на ранних стадиях.
Тенденция такова, что доступ к диагностике HDV ограничен в своем распространении. Это определяет меры профилактики заболевания.
Лечение гепатита дельта
Лечение гепатита неспецифично и проходит тяжелее лечения других поражений печеночной ткани. Оправдано использование интерфероновой терапии, но при прекращении использования интерферона-альфа период ремиссии вновь сменяется обострением заболевания.
Лечить вирусную инфекцию можно с помощью противовирусных препаратов. Такая терапия предполагает применение ингибиторов обратной транскриптазы вируса гепатита B.
Недавно клинические испытания прошел препарат “мирклудекс”, механизм действия которого основан на ингибировании проникновения вирусных частиц в печеночные клетки.
Продолжительность лечения не имеет четких границ и в некоторых случаях может составлять более 1 года. После прекращения терапии у пациентов зачастую возникают рецидивы, что связано с отсутствием длительно действующего иммунного ответа против вирусной инфекции.
Оправдано и использование симптоматической терапии:
- гепатопротекторные препараты (эссенциале форте, гептрал) оказывают регенерирующий эффект и защищают клетки печени от повреждения;
- активная инфузионная терапия с целью дезинтоксикации организма (физиологический раствор, раствор глюкозы);
- нестероидные анальгетики (НПВС) и спазмолитики используются для снятия болевого синдрома;
- НПВС, а в тяжелых случаях глюкокортикостероиды, применяются для подавления воспалительного процесса;
- витаминотерапия для укрепления иммунитета;
- желчегонные средства для улучшения прохождения желчи по желчевыводящим путям.
Немедикаментозное лечение подразумевает соблюдение диеты – используют лечебный стол №5:
- из рациона питания исключаются алкогольные напитки, жирная, жареная и соленая пища, а также газировки и мучные изделия;
- рекомендуется употреблять вареную или приготовленную на пару пищу;
- каши на воде, нежирные молочные продукты, нежирное мясо, супы;
Питаться рекомендуется маленькими порциями 5-6 раз в день. Употребление жидкости в сутки должно составлять не менее 1,5 л.
Профилактика
Меры профилактики, используемые для предотвращения поражения ткани печени, направлены на коррекцию образа жизни человека, устранение факторов риска повторного инфицирования и улучшение качества здоровья и жизни пациента.
- ограничение незащищенных половых контактов как у женщин, так и у мужчин;
- использование контрацепции;
- борьба с наркоманией;
- безопасное проведение инвазивных манипуляций достигается с помощью использования одноразового материала (иглы, шприцы) не только в условиях лечебного учреждения, но и в других организациях (студия тату, косметологический кабинет);
- использование средств личной гигиены;
- улучшение методов проверки образцов переливаемой крови;
- вакцинация против HBV обеспечивает защиту и от гепатита D (особенно иммунизация важна у детей);
- витаминотерапия;
- улучшение социально-бытовых и жилищных условий.
Прогноз
Вирус гепатита дельта, в отличие от гепатита B, имеет более выраженную способность к цирротическому повреждению печени. У подавляющего количества вирусоносителей цирроз печени выявляется уже в течение 5 лет от момента первичного инфицирования.
При отсутствии полноценного лечения у больных развивается печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность.
Повышенный риск развития скоротечного воспаления печени и смертельного исхода отмечается в районах Амазонки и в некоторых частях Тихого океана.
HDV – заболевание печени, протекающее в острой и в хронической формах. Инфицирование этим вирусом реализуется непосредственно в присутствии HBV. И поэтому единственным эффективным способом профилактики признана вакцинация от гепатита B.
ЎТКИР ВИРУСЛИ ГЕПАТИТ Д НИ ДАВОЛАШ БАЁННОМАСИ
Ўткир вирусли гепатит Д – парентерал йўл билан юқувчи, ҳаёт фаолияти учун HbsAg зарур бўлган, қонда вирус циркуляцияси, клиник оғир кечиш ва ўлим билан якунланиш эҳтимоли мавжудлиги ҳамда сурункали шаклга ўтиши билан таърифланади.
Касаллик эпидемиологияси тергови;
- парентерал аралашувлар
- Жинсий йўл
- Вертикал йўл
Касаллик асосий белгилари;
- ўнг қовурға равоғи остида оғриқ;
- жигар ва талоқ катталашиши;
- нажас рангсизланиши ва пешоб рангининг тўқлашиши.
ХКТ-10 мувофиқ рақами.
В16.0. Ўткир вирусли гепатит В дельта агент билан (коинфекция) жигар комаси билан
В16.1. Ўткир вирусли гепатит В дельта агент билан (коинфекция) жигар комасисиз
Баённома дастурига кўра даволаш ташҳис қўйилгандан кейин бошланиб, турли сабабли иммунтанқис ҳолатдаги, преморбид фони ёмон болалар, ҳомиладорлар махсус эътиборда бўлиши керак.
Клиник шакли бўйича:
- Сариқ шакли
- Сариқ холестатик компонент билан кечувчи шакли,
- Холестатик шакли
- Сариқсиз шакли
Касаллик оғирлигига кўра
Касаллик кечишига кўра
Ўт ажратиш йўллари яллиғланиш ва дисфункцияга ҳос ўзгаришлар
Ўкир вирусли гепатит В этиологик ташҳис мезонлари (маркёрлари)
РНК HDV (ПЦР усули билан)
Коинфекцияда анти-HBcIgMаниқланади, суперинфекцияда эса аниқланмайди.
- Умумий қон, пешоб ва нажас таҳлили
- Қон биокимёвий таҳлили (АЛТ, АСТ, билирубин, ГГТП, ПТИ, ИФ, креатинин, мочевина)
- ИФАга қон таҳлили (HbsAg, Анти-HDV IgM)
- Жигар ва ўт пуфаги УТТ
Овқат токсикоинфекцияси. ВГЕ учун суюқ тез-тез бўлувчи нажас ва қусиш ҳос эмас.
Ўткир аппендицит. ВГЕ да оғриқ ўнг ёнбош соҳасида эмас, ўнг қовурға равоғи остида бўлади.
Бошқа вирусли гепатитлар билан – ВГВ, ВГС, ВГД, ВГА (1-жадвал).
- Сариқликнинг барча бошқа турлари ёки сариқлик синдроми (гемолитик сариқлик, ирсий гепатозлар ва б.);
- Токсик гепатитлар (дори-дармонга, спиртли ичимликларга боғлиқ, бошқа юқумли, вирусли ва паразитар касалликлар фонида);
- Иерсиниоз гепатит – эпид.анамнез, ОИТ зарарланиш синдроми ва ичакдан ташқари токсикоаллергик белгилар бирикмаси, бактериологик ва серологик тасдиқ;
- Юқумли мононуклеоз – чўзилувчан иситма, катарал белгилар, халқум қизариши, ангина, лимфа тугунлар катталашиши, айниқса бўйин орти соҳасида, талоқ катталашиши, периферик қонда атипик мононуклеарларни пайдо бўлиши, Эпштейн-Барр вирусига қарши антитаналар аниқланиши;
- Жигар катталашиши, сариқлик, ва талоқ катталашиши билан кечувчи паразитозлар (безгак, листериоз, эхинококкоз, вухериреоз, фасциоллез ва б.) – узоқ вақт мобайнида кўнгил айнаши, қоринда оғриқ, иштаҳа ёмонлашуви, ҳолсизлик, ланжлик кузатилади.
- Лямблиоз – узоқ вақт мобайнида кўнгил айнаши, қоринда оғриқ, иштаҳа ёмонлашуви, ҳолсизлик, ланжлик ва терида ўзгаришлар кузатилади.
- Лептоспироз – иситма, геморрагик синдром, гематурия, қонда лептоспералар аниқланиши;
- Ошқозон-ичак тракти соматик ва онкологик касалликлари; қон ва лимфа тизими касалликлари (лейкоз, лимфогрануломатоз ва б.);
- Ёғли гепатоз, алкогольга боғлиқ бўлмаган стеатогепатит;
- Жигар аутоиммун касалликлари ва HELLPсиндром;
- Туғма гепатозлар – Жильбер синдроми – шикоят йўқлиги, қайталаниб турувчи сариқлик, камдан-кам ҳолатларда диспептик ва астеновегетатив бузилишлар, боғланмаган билирубин ҳисобига гипербилирубинемия, меъёрий жигар ферментлари;
Механик сариқлик – узоқ муддатли ҳолсизлик, субфебрил тана ҳарорати, узоқ муддатли сариқлик, тери қичишиши, қоринда оғриқ, Ўт тош касаллигида Ортнер ва Мерфи синдромлари, Курвуазье симптоми, АЛТ кўрсаткичларининг бироз кўтарилиши ёки меъёр даражаси, ўртача лейкоцитоз, нейтрофилёз, ЭЧТ ошиши.
Ўткир вирусли гепатит Д билан ҳаста беморлар касалхонада ётқизиб даволанади.
Тартиб. Касаллик даврида беморлар аёвчи тартибга риоя қилишлари шарт. Касалликнинг сариқсиз, ҳамда кучсиз интоксикация билан кечувчи шаклларида яримётоқ тартиби буюрилади. Оғир ҳолатларда бутун интоксикация даври мобайнида, одатда сариқлик даврининг биринчи 3-5 кунлигида жиддий ётоқ тартиб белгиланади. Интоксикациянинг йўқолишига қараб бемор ярим ётоқ тартибига ўтказилади.
Парҳез. Вирусли гепатит ўткир даврида Певзнер бўйича 5А парҳез столи буюрилади, кейинчалик бемор 5 парҳез столига ўтказилади.
Патогенетик ва симптоматик даво
1. Инфузион (дезинтоксикацион) даво. Ўткир вирусли гепатитларда асосан интоксикацининг юқори чўққисида чегараланган вақт мобайнида қўлланилада. Бу мақсадда глюкозанинг 5%ли, натрий хлориднинг 0,9%ли, полиион буфер эритмалари ва янтар кислота препаратлари қўлланилади. Эритмаларни қўллаш навбат билан бўлиши лозим. Бунда томчилаб юборишни таъминламоқ муҳим. Ўрта оғир ҳолатларда инфузион даво кунига 1,0-1,5 литрни, оғир ҳолатларда эса кунига 2,0-2,5 литр ва кўпроқни ташкил қилади. Жигар энцефалопатияси кузатилганда Гепа-мерц 10-40 мл в/и томчилаб юборилади. Детоксикация воситаси сифатида энтеросорбентлар ва лактулоза буюрилади.
2. Спазмолитик дори воситалари. Ўт суюқлиги оқимини яхшилаш учун қўлланилади.
3. Ўт ҳайдовчи воситалар. Нажас рангланганда буюрилади, урсодеоксихол кислотаси сақлаган дори воситалари тавсия этилади.
4. Гепатопротекторлар. Таркибида табиий ёки яримсинтетик растаропша ва бошқа ўсимликлар флавоноидларини сақлаган дори воситалари буюрилади.
5. Витаминотерапия. Зарурият бўлганда.
| Даволаш | Оғирлик даражаси | ||
| енгил | Ўрта оғир | Оғир | |
| Тартиб | Ярим ётоқ | Ётоқ | |
| Парҳез | Певзнер бўйича 5-стол | ||
| Патогенетик даво | Дезинтоксикацион, симптоматик даво | Дезинтоксикацион, симптоматик даво | Дезинтоксикацион, симптоматик даво, протеолиз ингибиторлари, Гепа-мерц, ГКС |
ВГВ билан касалланишни камайтиришга қаратилган комплекс чора тадбирлар, бир вақтнинг ўзида ВГДни тарқалишини олдини олиш.
Бир марталик тиббий анжомлардан фойдаланиш
Гемодиализдаги беморларда бир марталик фильтларни қўллаш
Кўп маротабалик тиббий анжомлар қўлланилганда стерилизациянинг барча босқичларини қўллаш
Уй шароитида шахсий гигиена қоидаларига амал қилиш, шаҳсий тиш ювгич, устара, маникюр ва педикюр анжомларига эга бўлиш.
Маиший хизмат жойларида маникюр, педикюр ва татуаж анжомлари ҳар бир мижозга алоҳида, мижозлар сонига мос ва йўриқномага асосан дезинфекция қилиниши ёки мижозлар шахсий анжомлари ишлатилиши лозим.
Ҳимояланган жинсий алоқа.
Инъекцион наркотик моддалар қабул қилувчиларни кузатиш ва текшири.
ВГВ ташҳисли беморлар касалликнинг ўткир ва авж олиш даврида юқумли касалликлар бўлимига ётқизиб даволанади.
Турар жойи бўйича ўчоқни эпидемиологик кузатуви.
Сурункали вирусли гепатит В билан ҳаста аёлдан туғилган болаларга ВГВ қарши эмлаш миллий эмлаш календарига асосан биринчи 3-12 соат ичида амалга оширилади.
Барча ҳомиладор аёллар назоратга турган вақтида ёки 32 ҳафталигида HbsAg текширилиши шарт.
Қон олиш ва тайёрлашдаги тадбирлар. Қон топшириш куни донор АЛТ фаоллигига ва HbsAg га қон топширади.
Мусбат таҳлилли қон қисмлари комиссион тарзда яроқсиз деб топилиб, йўқотилади. Қон ёки плазмоферез бир марталик система ва гемаконли пакетларда олинади.
Гемо- ва плазмотрансфузия ўтказишдаги чора-тадбирлар. Қон, унинг таркибий қисмлари ва қон препаратларини қўллаш стационарнинг қон қуйиш бўйича махсус комиссияси асосига кўра ва Ўзбкистон Республикаси Соғлиқни сақлаш вазирлиги тасдиқлаган кўрсатмаларга асосан амалга оширилади.
Вакцинация ёки касалланиб тузалиш натижасида HbsAg га қарши ҳосил бўлган анти-HBs дельта инфекциядан ҳимоя қилади.
Вирусли гепатит В аниқланганда, ВГД юқтириш эҳтимоли мавжудлиги ҳақида огоҳлантириш.
Нарушение здоровья, относящееся к группе вирусный гепатит
2 641 141 человеку подтвержден диагноз Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
44 867 умерло с диагнозом Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
1.7 % смертность при заболевании Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
Заполните форму для подбора врача
Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста
Диагноз Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента ставится мужчинам на 45.71% чаще чем женщинам
1 566 224
мужчин имеют диагноз Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента. Для 26 382 из них этот диагноз смертелен
смертность у мужчин при заболевании Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
1 074 917
женщин имеют диагноз Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента Для 18 485 из них этот диагноз смертелен.
смертность у женщин при заболевании Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
Группа риска при заболевании Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента мужчины в возрасте 35-39 и женщины в возрасте 55-59
Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 35-39
У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте 95+
У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 95+
Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 55-59
Особенности заболевания Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность
* - Медицинская статистика по всей группе заболеваний B18 Хронический вирусный гепатит
Этиология
Вирусное поражение печени может быть вызвано известными вирусами. Хотя ученые предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса.
Развитие болезни — патогенез
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально_оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из_за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах. Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Клиническая картина
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя. Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями. Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз. Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из_за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов. Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного. Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.
- Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
- Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
- Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
- Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
- Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.
Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.
Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.
Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.
В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.
HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).
Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.
Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.
Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания - от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.
Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.
Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).
Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.
Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.
Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй - с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).
Особенности лечения HBV+ HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.
При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.
Осложнение - печеночная кома.
Комплексное обследование, включающее в себя определение маркеров активности вирусного гепатита В (ВГВ) и вирусного гепатита D – для подтверждения/исключения суперинфекции (внедрение вируса гепатита D в инфицированные возбудителем гепатита В клетки печени (HDV/HBV – суперинфекция) – для прогнозирования течения заболевания и выработки схем терапии.
Коинфекция гепатита D.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) - вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.
Гепатит D может протекать в виде коинфекции и суперинфекции. Коинфекция – это передача вируса гепатита D совместно с вирусом гепатита В. Суперинфекция – попадание вируса гепатита В в организм человека, больного активным гепатитом В.
Основной источник возбудителя HDV-инфекции - лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV. Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV-инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик у постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); у лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.
Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.
Для суперинфекции характерна инкубационная стадия продолжительностью в 20-50 дней; преджелтушный период протекает с более выраженной симптоматикой, чем при гепатите В; рано развиваются отеки и асцит; в желтушный период показатели билирубина намного выше, чем при гепатите В; коинфекция и суперинфекция характеризуются прогресирующей интоксикацией и часто сопровождаются геморрагическим синдромом; клиническое течение коинфекции можно условно разделить на две фазы с интервалом 15-30 дней. Суперинфекцию тяжелее диагностировать, так как ее клиническая картина схожа с гепатитом В. Основное отличие суперинфекции от гепатита В – стремительное течение заболевания, ранняя хронизация, увеличение не только печени, но и селезенки, серьезные нарушения белкового обмена.
Данное комплексное исследование позволяет выявить наличие ВГD, оценить его активность – для подтверждения суперинфекции. Также позволяет оценить активность инфекционного процесса для выработки оптимальных схем лечения.
Для чего используется исследование?
- Для выявления суперинфекции в целях своевременной диагностики и начала и тактики лечения.
Когда назначается исследование?
- При подтвержденном ВГВ, при появлении клинико-лабораторных и инструментальных признаков суперинфекции;
- пациентам с ВГВ - при наличии в анамнезе предрасполагающих факторов (массивное переливание крови в анамнезе, погрешности парентерального введения препаратов).
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
В остром периоде суперинфекции, в отличии от ко-инфекции, определяются anti-HDV (как IgM, так и IgG), их титр превышает 1:1000 (ИФА). В дальнейшем антитела могут обнаруживаться в периоде реконвалесценции и на протяжении нескольких лет – при хронических формах инфекции.
Суперинфицирование вирусом гепатита D (HDV) проводит к снижению концентрации циркулирующего HBsAg.
Суперинфицирование HDV может вызвать развитие крайне тяжелого (фульминантного) или острого гепатита с благоприятным течением, завершающимся выздоровлением.
Исходы суперинфекции: развитие хронического ВГD у 70-80 % переболевших с быстрым прогрессированием в ХАГ и цирроз; развитие фульминантного гепатита (в отличие от коинфекции, развитие печеночной комы при этом не всегда приводит к летальному исходу); полное выздоровление (редко).
Читайте также: