Т в сологуб гепатит

Анализ, включающий в себя комплексное обследование пациента или родственников (контактных лиц) больного гепатитом B на предмет возможного инфицирования вирусом.

Антитела к гепатиту B , гепатит B антиген, ВГВ.

Hepatitis B, hepatitis B screening test, HBV antibodies, anti-HBc, anti-HBs, HBsAg.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирусный гепатит B ( HBV ) является инфекционным заболеванием, которое является причиной серьёзных поражений печени. Зачастую гепатит B переходит в хроническую форму, его течение становится затяжным и провоцирует возникновение цирроза и рака печени.

Возбудителем гепатита B является ДНК-содержащий вирус семейства Hepadnaviridae . Данный вид очень устойчив к воздействию многих химических и физических факторов – к примеру, даже в результате многочасового кипячения вирусные частицы остаются живыми и активными. Существует ряд специальных способов инактивировать вирус – это автоклавирование, сухожаровая стерилизация и обработка специальными дезинфектантами.

Особенностью вируса гепатита B является также то, что он поступает непосредственно в кровь и на всем протяжении болезни циркулирует в ней. У некоторых пациентов вирус в крови сохраняется на всю жизнь. По этой причине источником заражения могут стать не только те, кто болен гепатитом в его острой форме, но также и те, кто уже перенес данное заболевание, или же здоровые люди, являющиеся тем не менее носителями вируса.

Заражение гепатитом B происходит именно через кровь, причем количество инфицированной крови может быть совершенно мизерным, невидимым глазу. Заражение происходит в момент попадания инфицированной крови в кровь здорового человека, обычно через поврежденные кожные покровы (проколы, раны) или слизистые оболочки. Примерами попадания вируса в кровь могут служить случайные незащищенные сексуальные контакты, использование одной и той же иглы для введения препарата или другой субстанции подкожно, внутримышечно или внутривенно (именно поэтому данное заболевание часто встречается среди лиц с наркотической зависимостью), использование общих с вирусоносителем предметов личной гигиены и быта (ножниц, бритвы и т.д.), использование контаминированных вирусом медицинских инструментов. Также в случае беременности женщины, зараженной вирусом гепатита B , вирус передается ребенку как во время вынашивания плода, так и в процессе родов или в постнатальном периоде.

Первыми симптомами гепатита B являются тошнота, отсутствие аппетита, отвращение к еде, нередко кожный зуд, боль в суставах, температура, кашель, насморк, изменение цвета мочи и кала. Этот период длится от одной до нескольких недель и называется преджелтушным. За ним следует желтушный период – первыми желтый оттенок приобретают глазные склеры, затем цвет распространяется по всем кожным покровам. В некоторых случаях желтуха не появляется – в таком случае речь идет о безжелтушной форме заболевания. При тяжелом течении заболевания наблюдается уменьшение в размерах печени, анорексия, тахикардия, кровотечения, тремор, иногда даже кома.
Гепатит B лечится исключительно в условиях стационара. Важно знать, что это заболевание в случае длительного течения является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени).

Пациенты, перенесшие инфекцию и имеющие антитела к вирусу, не могут повторно заразиться гепатитом B . В некоторых случаях полное выздоровление не наступает и человек становится хроническим вирусоносителем. Вирусоносительство может протекать без единого симптома, но в некоторых случаях развивается хронический активный гепатит B . Ключевым фактором риска активного вирусоносительства является возраст, когда человек был заражен: для грудных детей уровень риска превышает 50 %, в то время как для взрослых остается на уровне 5-10 %. Также, согласно исследованиям, мужчины чаще становятся носителями, чем женщины.

Обследование для исключения вируса гепатита В, в том числе у контактных лиц, включает в себя исследование крови на наличие антител anti-HBc, антител anti-HBs и HBsAg.

Обнаружение в крови HBsAg позволяет обнаружить заражение вирусом гепатита B на максимально ранних этапах – в инкубационный период заболевания, до стадии повышения уровня ферментов в крови. HBsAg – это поверхностный белок, содержащийся в оболочке вируса гепатита B . В пораженной вирусом клетке происходит раскоординированный процесс синтеза компонентов клетки, в том числе и оболочечных структур – образование оболочечных белков растет. Поэтому маркер HBsAg появляется в крови еще до клинических проявлений заболевания, его содержание в крови зараженных пациентов достигает высоких значений. В случае острой формы заболевания маркер присутствует в крови еще 5-6 месяцев, после чего полностью исчезает. В случае обнаружения HBsAg дольше полугода после начала болезни можно судить о переходе заболевания в хроническую форму.

Антитела к HB-core ( anti - HBc ) антигену являются следующими белками, которые появляются в крови следом за HBsAg. Их присутствие отмечается и после исчезновения HBs-антигена (HBsAg), перед появлением анти-HBs-антител. Они сохраняются долгое время и могут обнаруживаться в крови пожизненно. Их наличие может означать как активное инфицирование пациента, так и иммунитет к ранее перенесенному гепатиту B .

Anti-HBs-антитела определяются в крови на заключительном этапе острого заболевания – в фазе выздоровления. Важно провести анализ на данные антитела в так называемую фазу окна – период длительностью от одного месяца до одного года, – начало которой означает полную элиминацию HBsAg. Продолжительность периода зависит от состояния иммунной системы пациента. Именно количественное определение этих антител может помочь в оценке эффективности иммунитета против вируса гепатита B после проведенной вакцинации. В случае проявления anti-HBs в период улучшения состояния пациента, больного гепатитом B , можно говорить о начавшемся выздоровлении и предполагать хороший прогноз.

Для чего используется исследование?

Для подтверждения или опровержения факта заражения вирусом гепатита B .

Когда назначается исследование?

В случае появления симптомов, характерных для инфицирования вирусом гепатита B;
в случае контакта с лицом, являющимся носителем вируса гепатита В, подразумевающего контакт с кровью или слизистыми оболочками;
в случае подозрения на заражение вирусом гепатита В еще до появления симптомов заболевания;
при необходимости исключить наличие гепатита В.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

1. HBsAg - положительный результат:

ранняя острая инфекция;
поздняя стадия острой инфекции, сопровождающаяся сероконверсией;
активная хроническая инфекция (как правило, связанная с повреждением печени);
хроническая инфекция с низким риском повреждения печени (стадия носителя вируса).

HBsAg - отрицательный результат:

отсутствие активной инфекции;
проходящая инфекция (стадия выздоровления), иммунитет благодаря спонтанной инфекции;
иммунитет благодаря вакцинации.

2. Anti-HВs - положительный результат:

фаза выздоровления после перенесенного гепатита В (при этом в анализах HBsAg отсутствует);
эффективная вакцинация (ревакцинация потребуется не ранее чем через 5 лет);
инфицирование другим субтипом вируса гепатита В (при одновременном обнаружении anti-HBs и HBsAg).

Anti-HВs - отрицательный результат:

отсутствие вирусного гепатита В (при отрицательных результатах других исследований);
отсутствие поствакцинального иммунитета;
вирусный гепатит В в инкубационном, остром или хроническом периоде (при положительных результатах анализа на другие антигены и антитела).

Anti-HВs - сомнительный результат:

специфические антитела присутствуют в крови в небольшом количестве (вакцинация может быть отложена на год);
рекомендуется повторение анализа через некоторое время (в зависимости от клинической ситуации и решения врача).

3. Anti-HBc - положительный результат:

острый вирусный гепатит В (при наличии anti-HBc, IgM и HBsAg);
хронический вирусный гепатит В (при выявлении дополнительно HВsAg и отсутствии anti-HBc класса IgM);
ранее перенесенный вирусный гепатит В (вдобавок может быть положительным anti-HВs при отсутствии других маркеров);
материнские антитела, определяемые у детей до 18 месяцев (при ранее перенесенном вирусном гепатите В у матери ребенка).

Anti-HBc - отрицательный результат:

отсутствие вируса гепатита В в организме;
инкубационный период вирусной инфекции (до начала выработки антител).

Что может влиять на результат?

Физические нагрузки накануне исследования;
менструация;
употребление жирной пищи накануне исследования;
УЗИ, рентген, массаж и любые физиопроцедуры накануне исследования;
прием некоторых лекарственных препаратов.

Присутствие anti-HBs-антител не является абсолютным показателем полного выздоровления от вирусного гепатита В и полноценной защиты от повторного инфицирования. Учитывая наличие разных серологических подтипов гепатита В, существует вероятность присутствия в крови антител к поверхностным антигенам одного типа и фактического инфицирования организма вирусом гепатита В другого субтипа. У таких пациентов антитела к HBs и HBs-антиген могут выявляться в крови одновременно.
Обследование на предмет наличия в крови вируса гепатита В в обязательном порядке проходят медицинские работники, лица с повышенным уровнем ферментов печени АСТ и АЛТ, пациенты, которым предстоит оперативное вмешательство, потенциальные доноры крови, вирусоносители гепатита В и лица с хронической формой заболевания, беременные женщины.
У пациентов после переливания крови или компонентов плазмы вероятен ложноположительный результат.

Вирусный гепатит A. Обследование контактных лиц
Вирусный гепатит A. Контроль эффективности после лечения
Вирусный гепатит C. Анализы для первичного выявления заболевания. Обследование контактных лиц
Вирусный гепатит C. Анализы перед началом лечения
Вирусный гепатит C. Контроль активности вируса во время и после лечения
Лабораторное обследование функции печени
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, педиатр.

Литература

Балаян М. С., Михайлов М. И. Вирусные гепатиты — Энциклопедический словарь. Москва, Новая Слобода, 1993, — 208 с.
Ершов Ф.И. Вирусные гепатиты //Антивирусные препараты. - Справочник. Издание второе. - М., - 2006. - С.269-287.
Сологуб Т.В., Романцов М.Г., Коваленко С.Н. Комбинированная терапия хронического вирусного гепатита В и ее влияние на качество жизни //Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. - 2006. - №1. - С.3-12
Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. - М.: Медицина, 1987., с.76-82.
Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. -СПб.: Диалект, 2005., с.306-318.
Рахманова А. Г. Пригожина В. К., Неверов В. А. Инфекционные болезни. Руководство для врачей общей практики. С-Пб. "ССЗ", 1995.
Barker LF, Shulman NR, Murray R, Hirschman RJ, Ratner F, Diefenbach WC, Geller HM (1996). "Transmission of serum hepatitis. 1970". Journal of the American Medical Association. 276 (10): 841–844.
Сoffin CS, Mulrooney-Cousins PM, van Marle G, Roberts JP, Michalak TI, Terrault NA (April 2011). "Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy". LiverTranspl. 17 (8): 955–62.
Pungpapong S, Kim WR, Poterucha JJ (2007). "Natural History of Hepatitis B Virus Infection: an Update for Clinicians". MayoClinicProceedings. 82 (8): 967–975.

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого — эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы — с преимущественно фекально — оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита в.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов — оболочечных ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНК РНК ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК — полимеразу и четыре антигена — поверхностный (HBs Ag — “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.

Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти — HBs, анти — HBc и анти — HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV — репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения — через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей — вертикальный ( от матери — потомству), половой и контактный (семейный) — “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.

Клинико — патогенетические особенности.

Орган — мишень для вируса гепатита В — печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти — HBs антителами.

В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.

HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95% , продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

НОВЫЕ ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ
В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

Т.В. Сологуб, В.В. Малеев, И.И. Токин, Е.В. Эсауленко Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Проблемы терапии НСУ-инфекции по-прежнему сохраняют свою актуаль¬ность вследствие того, что ни одна из известных схем лечения больных ХГС не позволяет добиться 100% гарантируемого вирусологического ответа, а только ремиссии заболевания.
Знаковым событием в биологии явилось открытие в середине ХХ века ин¬терферона (ИНФ), белка ответственного за интерференцию вирусов. Работами отечественных и зарубежных исследователей установлена универсальная анти¬вирусная активность этого белка, а, следовательно, возможность использования его для лечения широко распространенных вирусных заболеваний. С момента открытия ИНФ прошло 50 лет. За это время синтезировано огромное количес¬тво рекомбинантных ИНФ, большинство из которых прошли клинические ис¬пытания и прочно вошли в практическую жизнь врачей различных специаль¬ностей. Сегодня хорошо изучены биологические свойства ИНФ, установлена их противовирусная, антипролиферативная, антитуморогенная, антимутагенная активность. Доказан их стимулирующий макрофагальный эффект, активиру¬ющий эффект на естественные киллеры и многие другие. Высокая противо¬вирусная активность как природных, так и рекомбинантных ИНФ послужила основанием для включения этих препаратов в схемы лечения разнообразных вирусных инфекций, а производство отечественных рекомбинантных челове¬ческих интерферонов позволило решить экономическую проблему, сделав тера¬пию доступной для широкого использования. Наибольшее распространение в инфекционной практике получил подкласс ИНФ 1-го типа - альфа ИНФ, кото¬рые представляют целое семейство белков, синтез которых осуществляется во многих тканях человеческого организма, следовательно, ИНФ-1-го типа можно по праву рассматривать, как белки первой линии защиты при вирусной интер¬венции.
С 2001 г. в России стали широко использоваться пролонгированные (пеги¬лированные) ИНФ, которые более удобны в применении и по эффективности превосходят короткоживущие ИНФ, однако и применение этих чрезвычайно дорогих ИНФ не позволяют добиться полной элиминации возбудителя. Таким образом, в настоящее время не существует препаратов и схем для лечения больных ХГС, при водящих к элиминации вируса или достижения 100% гарантиро¬ванного стойкого вирусологического ответа.
В этой связи, вопрос, связанный с лечением ХГС остается открытым, поэтому появление новых препаратов открывает перспективы в лечении этого широко распространенного заболевания. В отечественной и зарубеж¬ной литературе появились сведения о том, что макрофаги, активированные инфекционным агентом, начинают секретировать ИЛ-12, который в свою очередь стимулирует Т-клетки и натуральные киллеры (NК-клетки) к секре¬ции ИФН-гамма и сдвигу дифференцировки цитотоксических CD 4+ клеток в сторону Тh1-клеточного фенотипа (клетки-хелперы-l). В свою очередь, ИФН-гамма, продуцируемый натуральными киллерами (NК-клетки) и клет¬ками Т-хелперами, активирует макрофаги (9, 16). На этом этапе происхо¬дит выработка медиаторов, таких как супероксид (02), оксид азота (NO) и цитокинов, таких как фактор некроза опухоли - альфа (ФНО-α) и ИЛ-12. Под действием ИФН-гамма ингибируется продукция ИЛ-4, ИЛ-10, которые являются его антагонистами.
В России интерферон человеческий гамма, препарат Ингарон® зарегистрирован и разрешен к применению для лечении онкологических больных, пациентов с этиологически различными формами вирусных гепатитов, а также включен в Стандарты лечения больных гриппом, вирусными гепатитами, туберкулезом легких, ВИЧ-инфекцией и больных с онкологической патологией.
На кафедре инфекционных болезней проведено пострегистрационное ис¬следование по определению эффективности использования различных схем ле¬чения с участием Ингарона. Препарат Ингарон® включался в стандартную схему лечения пациентов, использовался вместе с Циклофероном, с ИНФ-альфа и рибавирином, а так же с ИНФ-альфа без рибавирина. Лечение проводилось 80 больным, которые были разделены на 4 группы по 20 человек в каждой. У всех пациентов был диагностирован ХГС репликативная фаза. Длительность ин¬фицирования у лиц, включенных в исследование, колебалась от 2 до 10 лет.
У всех пациентов на момент включения в исследование присутствовали се¬рологические маркеры вируса гепатита С (положительная реакция при имму¬ноферментном определении (ELISA) суммарных антител к НСV), определялась RNK HCV в сыворотке крови и повышение активности АЛТ в сыворотке крови в 1,5-2 и более раз, уровень ТТГ и антител к тиреоглобулину соответствовали нормальным показателям.
Как показали исследования, у пациентов всех групп с определенной часто¬той до начала терапии определялся умеренный астенический синдром, имела место гепатомегалия и умеренная диспепсическая симптоматика. С одинаковой частотой пациенты всех групп жаловались на слабость, снижение трудоспособ¬ности, общее ухудшение качества жизни. У пациентов всех четырех групп с оди¬наковой частотой встречались лица с l-M генотипом.
При определении вирусной нагрузки установлено, что ее уровень колебался на старте от 750 000 до 2500 000 МЕ.
Длительность терапии составляла от 3-х до 6 месяцев. Препарат Ингарон® вводился подкожно в дозе 500 000 МЕ с интервалом через день. В день введения Ингарона пациенты получали либо ИНФ-альфа, либо Циклоферон в зависи¬мости от выбранной схемы, либо ИНФ-альфа и Рибомидил. Побочных реак¬ций, выходящих за рамки предусмотренные в инструкции не было ни у одного больного. Ни одному пациенту не было прекращено лечение из-за плохой пере¬носимости препаратов. Максимальное число побочных явлений регистрирова¬лось в группе лиц, получавших рибавирин. Так, у одного больного отмечалась лейкопения и снижение гемоглобина. Гриппоподобный синдром регистриро¬вался практически у всех больных в течениние l-й недели лечения.
Выполненное исследование по определению оптимальной схемы лечения больных ХГС, позволило прийти к выводу о целесообразности включения пре¬парата Ингарон® в схему лечения больных ХГС. Использование даже короткого 3-х месячного курса лечения сопровождалось снижением вирусной нагрузки до неопределяемого уровня у большинства больных.
Хороший терапевтический эффект был получен при сочетанном использо¬вании ИНФ гамма и Циклоферон, при практически отсутствующих нежелатель¬ных реакции, что имеет существенное значение для лиц, которые продолжают на фоне терапии выполнять свои привычные профессиональные обязанности. Таким образом, учитывая широкое распространения ХГС среди молодого тру¬доспособного населения, которое на фоне терапии выполняет свои обычные профессиональные обязанности, представляется целесообразным включение в стандартную схему лечения больных ХГС препарата Ингарон®, который значи¬тельно повышает эффективность терапии и снижает число побочных нежела¬тельных реакций. У лиц, с побочными явлениями, развившимися вследствие применения рибавирина, целесообразным является сочетанное использование приепарата Ингарон и Циклоферон, разнонаправленность действия которых, делает терапию патогенетически оправданной.

Чистку повторите через 2 дня, затем еще через 2 дня, и так до 6 раз. При такой чистке очищаются и лимфатические узлы печени, что положительно влияет на состояние всего организма.

Абдурахмапов Д. Т. Противовирусная терапия хронического гепатита В // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13.

Бочарова О А… Адаптогены как средства профилактической медицины // Вестник РАМН. — 1999. - № 5.

Бабский Е.Б., Зубков АЛ., Косицкий Т.И., Ходоров Б.И. Физиология человека / Под ред. академика АН УССР Е.Б. Бабского. — М.: Медицина, 1966.

Блохин Н.Н., Клименков АА., Итин А.Б. Первичный рак печени: По материалам Онкологического Центра АМН СССР. / Вестник АМН СССР. -1978. - № 5.

Борисова В. Н. Отечественные иммунобиологические препараты для защиты от вирусов гепатита В // Terra medica. 2003. № 1.

Вирусные гепатиты. Указания по диагностике, лечению и профилактике в Вооруженных силах Российской Федерации. — МО РФ, 1999.

Волчек И. В., Сологуб Т. В. Пути оптимизации противовирусной терапии хронического гепатита С // Terra medica. 2004. № 1.

Вершинина С.Ф., Потявина Е.В. Применение природных биорегуляторов в онкологии // Вопросы онкологии. — 2003. — Т. 49. — № 2.

Вершинина С.Ф., Потявина Е.В. Онкологические заболевания. Пути к исцелению. — СПб.: Невский проспект, 2003.

Вершинина С.Ф., Потявина Е.В. Советы онкологов: реабилитация в процессе лечения. — СПб.: Невский проспект, 2004.

Вершинина С.Ф., Потявина Е.В. Гепатит, цирроз, рак печени-СПб.: Невский проспект, 2009.

Вершинина С.Ф., Потявина Е.В. В помощь онкологическому больному: гарантия качества жизни. — СПб.: Невский проспект, 2004.

Горожанская Э.Г., Патютко Ю.И., Сагайдак И.В. Роль альфа-токоферола и ретинола в коррекции нарушений перекисного окисления липидов больных со злокачественными опухолями печени // Вопросы онкологии — 1995. — Т. 41. — № 1.

Гранов А.М., Полысалов В.Н. Гемангиомы печени. — СПб.: Гиппократ, 1999.

Гранов А.М., Винокуров В.Л. Лучевая терапия в онкогинекологии и онкоурологии. — СПб.: Фолиант, 2002.

Гранов А.М" Полысалов В.Н., Таразов П.Г., Гранов ДА., Карелин М.И. Интервенционная радиология в онкологической клинике: обзор научных исследований в ЦНИРРИ // Вопросы онкологии. — 2003. Т. 49. -№ 5.

Гречко А.Т., Корытова Л.И., Пручанский B.C. и др. Метастатические опухоли костей. Адаптивная фармакологическая коррекция // Aqua Vitae. — 1999. — № 3–4.

Грачева Е. И. Как распознать угрозу гепатита. — СПб.: А. В. К, 2003.

Добронравов А. В. Гепатиты и циррозы печени. — СПб.: Диля, 2002.

Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей. / Под ред. академика РАМН Ф.И. Комарова. — М.: Медицина, 1999. — Т. 3.

Клиническая онкология для семейного врача. /Под ред. акад. РАМН проф. Н.П. Напалкова, действительного члена Нью-Йоркской Академии наук проф. Л. В. Бохмана, акад. PATH проф. А. М. Гра-нова, чл. — кор. РАЕН проф. М. Л. Гершановича. — СПб.: Гиппократ, 1995.

Комов Д.В., Рощин Е.В., Гуртовая И.Б. Лекарственное лечение первичного и метастатического рака печени. — М.: Триада-Х, 2002.

Ильин В.Ф., Холецистит, СПб, 2009.

Лазарев Н.В. Итоги и перспективы работы лаборатории лекарственных методов экспериментальной профилактики и терапии злокачественных опухолей. — ХЬ лет ин-та онкологии.—Л.: Медицина, 1966.

Лазарев Н.В., Назаренко В.П, Применение элеутерококка в онкологии // Лекарства Дальнего Востока. — Хабаровск, 1970. — Вып. 10

Литвина И.И. Основы правильного питания. — СПб., 1994.

Листовская Т.И. Здоровая печень, Минск, 2009.

Минеджян Г.З. Сборник по народной медицине и нетрадиционным способам лечения. — М., 1994.

Напалков Н.П. Рак и демографический переход // Вопросы онкологии. — 2004. — Т. 50. — № 2.

Немцова Е.Р. и соавт. Антиоксиданты — место и роль в онкологии // Российский онкологический журнал. — 2003. — № 5

Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. —М.: Наука, 1977.

Мигунов А.И. Гепатит Современный взгляд, СПб, 2006.

Общая онкология: Руководство для врачей / Под. ред. Н.П. Напалкова. — Л.: Медицина, 1989.

Плисе Г.Б. Характер канцерогенного действия 3,3’-дихлорбензидина при нарушении функций печени //Современные проблемы онкологии. —Л.: Медицина, 1965. 84.

Решетникова А.В., Семчинская Е.И. Лечение растениями. — Киев: Феникс, 1993.

Русский народный лечебник. — Калининград, 1993.

Погосбекова М. Р. Анализ крови и мочи. Как его интерпретировать? — М.: Мир, 2001.

Романова С. В., Шабунииа Е. И., Переслегииа И. А., Маянская И. В. Применение препарата системной энзимо-терапии при хроническом гепатите В у детей // Terra medica. 2004. № 1.

Сергеева Н. Желчнокаменная болезнь, СПб, 2007.

Сологуб Т. В., Блескина Т. Н. Фитопрепараты в лечении вирусных гепатитов // Terra medica. 2002. № 3.

Соринсон С. Н. Особенности патогенеза и течения гепатита С. Оптимальные сроки лечения интерфероном. Вирусные гепатиты: достижения и перспективы // Информационный бюллетень. 1998. № 1 (2).

Салямон Л.С. Рак и дисфункция клетки. — Л.: Наука, 1974.

Справочник-лечебник по народной и нетрадиционной медицине. — Тула, 1996.

Хей Л. Как исцелить свою жизнь. — СПб.: Кокон, 1993.

Таточенко В. К., ОзерецкОвский Н. А., Федоров А. М., Соколова А. Ф. и др. Иммунопрофилактика (справочник). — М.: Серебряные нити, 2003.

Щахаиипа И. Л., Радуто О. И., Осипова Л. А., Приказ-чикова Г. С. Распространенность гепатита среди населения федеральных округов Российской Федерации // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2003. № 5.

Шахгилъдян И. В., Михайлов М- И., Онищенко Г. Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). — М., 2003.

Читайте также: