Т вирус hvn 1 2

Бактериофаг T4 - один из самых изученных вирусов в мире. Он поражает энтеробактерии, в том числе кишечную палочку, сальмонеллы и чумную палочку.

Этот вирус может стать эффективным способом борьбы с опасными инфекциями. Так что бактериофаг T4 никаких болезней не вызывает, а даже наоборот - помогает с ними бороться. С помощью нитей вирус прикрепляется к клетке болезнетворной бактерии, ДНК вируса попадает в клетку, в следствии чего она разрушается.

Для того, чтобы люди не пили антибиотики, ученые синтезировали лекарства из естественных для иммунитета человека бактериофагов.

Бактериофаги - это пожиратель микробов в организме, чистильщики.

В данном случае бактериофаг Т4 пожирает кишечную палочку при заражении и человек выздоравливает без антибиотиков.

Вирус Т4 уже не столь опасен, поскольку выявлены все его особенности развития в организме человека. Сейчас же напротив данный вирус используется, как помощник, который моет уничтожить клетки бактерий.

Страшный на вид, но полезный для человека вирус Т-4 является бактериофагом, то есть поражает энтеробактерии. Он относительно крупный фаг, его изучали нобелевские лауреаты, такие как Сальвадор Лурия, Альфред Херши, Макс Дельбрюк и другие.

Никакой опасности для здоровья человека этот вирус не несет, а только помогает, пожирая бактерии, словно бы высасывая их.

Вирус Т4 самый известный и изученный бактериофаг, который пожирает бактерии. Никаких заболеваний этот вирус у человека не вызывает, а даже наоборот, помогает ему бороться с бактериями. Так что беспокоиться по поводу этого вируса не стоит.

Вот как выглядит вирус T4 на фото, сделанном при помощи электронного микроскопа.

Есть такой давно известный бактериофаг или фаг Т4 - это действительно вирус и он поражает, одним словом пожирает бактерии и изменяет ее, встраивая свой генетический материал в ДНК этой бактерии. Бактериофаги давно известны, еще с начала прошлого века и с помощью этих интересных микроорганизмов нашли лекарство от бубонной чумы, туберкулеза. Когда открыли антибиотики про эти очень интересные микроорганизмы забыли и очень зря. Сейчас ученые вновь с интересом взялись за изучение бактериофагов.

Этот вирус называется бактериофаг T4. Батериофаг переводится как пожиратель бактерий, то есть он живет в теле бактерии и ест своего хозяина, за счет чего и живет. К примеру, Т4 кушает кишечную палочку.

То есть этот вирус не только не вызывает сам никаких заболеваний, но еще и помогает человеку бороться с опасными болезнями. Т4 убивает кишечную палочку, другие бактериофаги поедают туберкулезные палочки или даже бактерии бубонной чумы.

Вирус Т4, называемый иначе как Бактериофаг, является га самом деле полезным для человека вирусом и при этом он очень хорошо изучен. Этот вирус поможет преодолеть организму человека некоторые инфекции: сальмонеллу, кишечные палочки и т.д. Очень широко применим в медицине. Этот вирус пожирает вредные бактерии и помогает обойтись без антибиотиков.

Вирус Т4 или правильное название Бактериофаг. Что же это такое? Бактериофаги(фаги) - это фирус или если быть точнее бактерии, которые пожирают вредные бактерии. Они заменили антибиотики, которые очень сильно влияют на организм человека, а бактериофаги они не вредны для организма человека. В общем еще одна разработка в сфере медицины, которая позволит людям быть сдоровее, а также лечить рак, так как бактериофаги убивают(высасывают) бактерии, которые находятся в раковых клетках. История возникновения бактериофага(вируса Т4)

Т-вирус

Вирус Тиран (англ. Tyrant virus) - основное название искусственно улучшенных вариантов вируса "Прародитель", разработанных корпорацией "Амбрелла" для производства и военного применения живого биоорганического оружия, известного как Б.О.О. Вирус обладал мутагенными свойствами, благодаря которым живые организмы стремительно изменялись и получали новые возможности, неосуществимые в процессе эволюции живой природы. Существовало бесчисленное количество штаммов Т-вируса, первый из которых был создан Джеймсом Маркусом. Впоследствии, штамм был усовершенствован Уильямом Биркиным. Множество ученых по всему миру разрабатывали независимые штаммы вируса.

История Править

4 декабря 1966 года, членам экспедиции во главе с аристократами Озвеллом Е. Спенсером, Эдвардом Эшфордом и биохимиком Джеймсом Маркусом (компетентным в вирусологии), удалось обнаружить древнюю РНК ретровируса в редком виде цветов "Лестница к Солнцу", найденных в подземных пещерах Западной Африки. Вдохновением для исследований послужил "Конспект Естественной Истории" Генри Трэвиса, в котором был описан ритуал племени Ндипайя. Члены племени заглатывали цветок, чтобы получить сверхчеловеческие способности.

Джеймс Маркус предположил, что неизвестный вирус вызывает изменение в ДНК организма, при приёме цветка внутрь. Эта гипотеза была подтверждена во время исследований. Вирус обладал способностью рекомбинировать гены инфицированных организмов, благодаря уникальному свойству мутации ДНК.

Джеймс Маркус и его ученик Брендон Бейли, вернулись из экспедиции с образцами цветов "Лестница к Солнцу", чтобы культивировать их в других условиях. Тем не менее, вирус проявлялся лишь у цветов, выращенных в естественных условиях.

Переполненный амбициями, Спенсер принял решение о строительстве секретной подземной лаборатории под своим арклейским особняком. Для того, чтобы ускорить выращивание цветов и исследование вируса "Прародитель", Спенсер также поручил строительство лаборатории в Африке.

В июле 1967 года, Спенсер вернулся из Африки в практически достроенный особняк, с образцами вируса "прародитель". Он нанял учёных, чтобы усовершенствовать вирус, что привело к созданию двух мутантных штаммов ТИП-А и ТИП-Б.

6 октября 1967 года, Джордж Тревор и его семья получают приглашение в Особняк Спенсера. Мотивом для приглашения послужила идея Спенсера - использовать семью Тревор в качестве подопытных.

Строительство арклейской лаборатории было завершено в ноябре 1967 года. В лаборатории работали вирусологи, биохимики и молекулярные биологи, нанятые Спенсером.

10 ноября, в особняк Спенсера прибыли жена и дочь Джорджа Тревора. Позже, ночью, их схватили по приказу Спенсера. Джессике Тревор ввели штамм ТИП-А. Её организм не смог приспособиться к вирусу и она погибла. Лизе Тревор ввели штамм ТИП-Б и девочке удалось выжить. Было принято решение оставить Лизу в лаборатории для наблюдения и дальнейшего исследования.

Предварительная экспертиза вируса "Прародитель" показала, что его воздействие на большую часть современных людей заканчивается летальным исходом.

Спенсер лелеял мечту о бессмертии, используя вирус как инструмент для развития человечества. Однако, неотвратимое воздействие вируса противоречит этой мечте и Спенсер составляет исследовательских проект по разработке штамма вируса, более приспособленного к людям.

17 ноября 1967 года, трое исследователей Спенсера предложили другой проект, который поможет монополизировать военную промышленность, путём изменения концепции самой войны. Они полагали, что применение мутагенного свойства вируса "Прародитель" поможет разработать новые формы биологического оружия, под названием Б.О.О. (Биоорганическое оружие). Это оружие создаст новое торговое направление в военной индустрии с высокой рентабельностью. Однако, научно-исследовательская работа ещё оставалась на базовом этапе и было необходимо долгосрочное исследование для создания штамма, обеспечивающего производство биоорганического оружия.

Спенсер утвердил проект по созданию биоорганического оружия и представил его своим компаньонам. Эдвард Эшфорд начал исследовать вирус "Прародитель" вместе со своим сыном Александром Эшфордом, заложив основу проекта, чтобы достигнуть коммерческой жизнеспособности вируса "Прародитель", как вирусного оружия, через разработку усовершенствованного вариантного штамма. Позже, различные варианты получили название "Тиран", а проект в будущем стал известен как "Проект Т-вирус".

Несмотря на богатство Спенсера, финансирование проекта стало довольно затратным и он решил поднять вопрос о создании компании, которая также стала бы прикрытием незаконных исследований. В марте 1968 года, была создана фармацевтическая корпорация "Амбрелла".

У "Проекта Т-вирус" было три важных этапа: создание Т-вируса, его устойчивость и производство биоорганического оружия. Данный проект стал основной целью "Амбреллы" а те, чьи результаты были наиболее выдающимися обретали наибольшую власть в пределах компании.

В своих исследованиях, Маркус и Бэйли оказались в тупике из-за особенности цветка, неспособного выделять вирус за пределами естественных условий, в то время как Александр Эшфорд прекратил вирусные исследования и обратился к генной инженерии. Чтобы создать клон своего гениального предка Вероники, способный сменить и превзойти Эдварда в исследованиях, Александр развернул "Проект Код: Вероника". Эдвард был в курсе проекта сына, но не принимал в нём участия.

В июле 1968 года, Эдвард погиб в результате заражения вирусом "Прародитель", оставив своё исследование в руках сына. Этот несчастный случай был спланирован Спенсером, жаждущим укрепить свою позицию в компании. После смерти Эдварда, его семья под руководством Александра осталась позади исследований Т-вируса, а её влияние в компании резко пошло на спад.

19 сентября 1977 года, Джеймс Маркус решил провести эксперимент, использовав ДНК пиявки и вирус "Прародитель" и назвать полученный штамм - Т-вирусом. После селективных исследований, он обнаружил, что вирус, благоприятно рекомбинированный внутри пиявок, порождает новый штамм, способный сохранять жизненные показатели организма в клинически мёртвом состоянии. В результате инфекции, у пиявок проявились признаки резкой мутации, они приобрели разум и способность имитировать, что вызвало желание у Маркуса использовать их в качестве потенциального Б.О.О. ДНК пиявки также обладает свойствами, благоприятными для развития биологического оружия, в том числе генами регенерации нерва и метаболическими признаками, которые позволяют пиявкам выжить при отсутствии кислорода и питаться собственной мёртвой тканью.

В октябре 1977 года, Маркус использовал рекомбинированный вирус в экспериментах с насекомыми, амфибиями и млекопитающими, чтобы сузить список испытуемых. Маркус был возмущён тем, что эксперименты не принесли необходимых результатов, однако заметил, что млекопитающие достигли наиболее удовлетворительного уровня в исследованиях, из чего следовало, что дальнейшее развитие вируса невозможно без использования людей в качестве подопытных. Маркус втайне начал использовать сотрудников компании и кандидатов на младшие руководящие должности в своих экспериментах, некоторых из которых он подозревал в шпионаже. Жертвами его экспериментов стали около двадцати человек.

В декабре 1977 года, Маркус заказал пять контейнеров с образцами вируса "Прародитель". В какой-то момент, Альберт Вескер понимает, что эксперименты проводились на людях и сообщает Спенсеру о злоупотреблении служебным положением. Вместо того, чтобы принять срочные меры, Спенсер одобряет проведение экспериментов ради дальнейших результатов. Внутри корпорации, эти эксперименты были строго засекречены.

13 января 1978 года, после экспериментов на людях, Маркус завершает разработку Т-вируса. Результатом становится создание человекоподобного биоогранического оружия, под названием "Зомби". Учёный планировал усовершенствовать биоорганическое оружие и представить его в штаб-квартире "Амбреллы", чтобы отодвинуть Спенсера на второй план, получить больше власти, вернуть себе прежний статус и укрепить свою позицию главного учёного корпорации. Спенсер приказывает двум доверенным лицам Маркуса похитить образец нового вируса. Ими становятся его ученики - Уильям Биркин и Альберт Вескер.

3 февраля 1978 года, Маркус вводит четырём пиявкам вирус "Прародитель" и описывает их изменения в своём дневнике, в течении пяти месяцев. Постепенно, он начинает воспринимать их как своих "детей". Развитие пиявок становится решающим фактором в разработке Т-вируса.

29 июля 1978 года, Спенсер закрывает учебный центр, повышает Биркина и Вескера до главных научных сотрудников, возглавляющих "Проект Т-вирус". Исследования вируса проводятся в арклейской лаборатории и приносят свои плоды, в то время как Маркус продолжает свои исследования в заброшенном научно-учебном центре. Ему удаётся создать Луркера (основной организм - лягушка), Нейтрализатора (обезьяна) и Чумную Вошь (насекомое).

В том же году, Т-вирус был украден у Маркуса и доставлен в лабораторию семьи Бердсли на острове Гедиволл, где проходили исследования и разработки. Несмотря на определённый прогресс в исследованиях, на острове произошёл несчастный случай, в результате которого множество жителей было заражено вирусом. Этот случай привёл остров в запустение.

Т-лимфотропный вирус человека (англ. Human T-lymphotropic virus, HTLV) - серотип вида Т-лимфотропного вируса из рода дельта-ретровирусов (Deltaretrovirus). Связан с такими злокачественными новообразованиями лимфоидной и кроветворной тканей, как Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома. Более короткое название – HTLV 1 и 2 типа. Обследование на антитела к HTLV позволяет выявить инфицированных людей. Инфицирование бывает бессимптомным и может протекать в таком виде долгое время, человек при этом является потенциальным распространителем инфекции (при переливании крови или донорстве органов).

Антитела при Т-клеточной лимфоме, антитела при HTLV I - ассоциированной миелопатии (тропическом спастическом парапарезе), вирус HTLV I и II типа (ретровирусы типа С).

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Т-лимфотропный вирус представляет собой штамм вируса, поражающий в основном взрослых людей. Вероятно, что он принимает участие в патогенезе некоторых демиелинизирующих заболеваний, например тропического спастического парапареза. Геном Т-лимфотропного вируса человека является диплоидным и состоит из двух копий одноцепочечных РНК, на которых в организме хозяина синтезируется одноцепочечная и далее двуцепочечная ДНК. Двуцепочечная ДНК далее интегрируется в геном хозяина в виде провируса.

HTLV I - Т-лимфотропный вирус человека первого типа (HTLV-I), также известный как вирус Т-клеточной лимфомы взрослых (ТЛВЧ-1), ассоциирован с такими заболеваниями, как HTLV-I-связанная миелопатия, гиперинфекция, вызванная круглым червём Strongyloides stercoralis, а также вирусная лейкемия. По некоторым данным, у 4-5 % заражённых появляются злокачественные опухоли в результате активности этих вирусов.

HTLV-II - Т-лимфотропный вирус человека второго типа (ТЛВЧ-2, HTLV-II) близкородственен Т-лимфотропному вирусу человека первого типа, имеет гомологию генома около 70 % по сравнению с HTLV-I.

Было выяснено, что возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека являлся вирус, который назвали вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV I. По существующей классификации он был отнесен к классу ретровирусов.

HTLV-1 стал первым обнаруженным ретровирусом человека и был отнесен к подклассу онковирусов, т.е. вирусов, вызывающих рак. Несмотря на то что большинство попыток выделить ретровирусы из опухолевых клеток человека оказались безуспешными, установлено, что, по крайней мере, один вид ретровирусов вызывает злокачественное новообразование у человека. Это Т-лимфотропный вирус человека типа 1 - возбудитель Т-клеточного лейкоза - лимфомы взрослых. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 не содержит онкогенов, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax.

Т-лимфотропный вирус человека типа 1 передается от матери к ребенку (особенно через молоко), при половых контактах (чаще от мужчины к женщине), а также при переливании инфицированной крови и использовании инфицированных игл. Чаще всего заражение происходит в перинатальном периоде. В отличие от ВИЧ, который может передаваться с бесклеточным материалом, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 менее заразен и для его передачи обычно необходим контакт между клетками.

Т-лимфотропный вирус человека типа 1 широко распространен в юго-западной части Японии и на острове Окинава, где заражено более 1 млн человек. Несмотря на высокий риск заражения, здесь выявляют только 500 случаев Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых ежегодно.

Хотя ранние эпидемиологические исследования выявили растущее число носителей антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 среди инъекционных наркоманов, применение более специфичных методов серодиагностики показало, что в подавляющем большинстве случаев инфекция у инъекционных наркоманов обусловлена Т-лимфотропным вирусом человека типа 2.

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых редко возникает у лиц, инфицированных при переливании компонентов крови; в то же время около 20 % больных тропическим спастическим парапарезом заражается через кровь. Развитие прогрессирующей спастической или атаксической миелопатии у носителей антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1, вероятно, обусловлено прямым воздействием вируса на нервную систему; похожее заболевание может быть вызвано ВИЧ или Т-лимфотропным вирусом человека типа 2. Изредка у больных с тропическим спастическим парапарезом антитела к вирусу отсутствуют в сыворотке, но обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

У носителей Т-лимфотропного вируса человека типа 1 вероятность заболеть в течение жизни Т-клеточным лейкозом-лимфомой взрослых составляет 2-5%, такой же риск развития тропического спастического парапареза. Эти заболевания встречаются только там, где распространен Т-лимфотропный вирус человека типа 1, причем у 95 % больных в сыворотке присутствуют антитела к этому вирусу.

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых развивается через много (20 и более) лет после заражения. В половине случаев тропического спастического парапареза продолжительность латентного периода чаще составляет около 3 лет.

T-лимфотропный вирус человека типа 2, возможно, вызывает небольшую часть случаев волосатоклеточного лейкоза и различных Т-клеточных лимфом и лейкозов. Хотя Т-лимфотропный вирус человека типа 2 был выделен у одного больного с Т-клеточным вариантом волосатоклеточного лейкоза, его этиологическую связь с каким-либо заболеванием доказать не удалось. Однако, по некоторым данным, Т-лимфотропный вирус человека типа 2 может играть роль в развитии ряда заболеваний нервной системы, крови и кожи. Эти факты требуют проверки, особенно с учетом нечеткого различения Т-лимфотропных вирусов человека типа 1 и 2 в ранних исследованиях.

Инфекция HTLV-II эндемична для коренного населения Южной Америки, кроме того, встречается повсеместно у лиц, употребляющих наркотики внутривенно.

Вирус HTLV-II впервые был выделен от больного с волосатоклеточной лейкемией, однако с тех пор способность вируса вызывать лимфопролиферативные заболевания не подтвердилась. Патогенез HTLV-II-инфекции связывают с развитием HAM/TSP и других неврологических синдромов, а также пневмонии, бронхита и артрита. В Европе и США HTLV-II часто выявляют у ВИЧ-инфицированных лиц.

Лабораторная диагностика HTLV-I/II-инфекции основана на выявлении антител к вирусам, серологические свойства которых имеют значительное сходство; для скрининга используются методы ИФА и агглютинации латексных частиц. Подтверждающий иммуноблотинг с применением рекомбинантных антигенов позволяет различить эти две инфекции. Для уточнения диагноза дополнительно используется метод ПЦР; количественный вариант ПЦР позволяет оценить вирусную нагрузку, которая коррелирует с вероятностью развития ATL и TSP у носителей HTLV-I.

Сходство в строении Т-лимфотропных вирусов человека типа 1 и 2 до недавнего времени препятствовало созданию высокоспецифичных серологических методов, поэтому при эпидемиологических исследованиях нередко эти вирусы не разделяли. В результате сложилось ошибочное мнение, что среди инъекционных наркоманов преобладают носители Т-лимфотропного вируса человека типа 1. Однако обследование больших групп инъекционных наркоманов с применением высокоспецифичных серологических методов показало, что в подавляющем большинстве случаев они заражены Т-лимфотропным вирусом человека типа 2. Поскольку среди инфицированных Т-лимфотропным вирусом человека типа 2 значительно преобладают женщины, сделан вывод, что этот вирус легче передается от мужчин к женщинам, чем от женщин к мужчинам.

Обнаружение заболевания основывается на серологической диагностике инфицирования вирусом HTLV I и II типа и состоит в скрининговом обследовании, за которым следуют подтверждающие и уточняющие тесты. Обычно в качестве скрининговых тестов применяют иммуноанализ (ИФА), при получении повторно реактивных результатов в скрининговых тестах проводят подтверждение. Подтверждающими тестами для результатов ИФА тестов могут быть вестерн-блот или радиоиммунопреципитация.

Когда назначается исследование?

Наличие симптомов злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей (Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома).
Наличие симптомов демиелинизирующих заболеваний, например тропического спастического парапареза.
Наличие контакта с установленным носителем Т-лимфотропного вируса человека типа 1 и 2.
Лицам из групп риска – наркоманам, жителям эндемичных областей, после возможного контакта с инфицированными, при незащищенных половых связях (особенно во время пребывания в странах Тихоокеанского региона и Карибского моря). Специфических симптомов у носителей инфекции может не быть, но слабость в ногах и руках, признаки мышечной дистрофии после поездки за рубеж или после незащищенного контакта - показания для проверки на инфицирование.

Для чего используется исследование?

Наиболее точное определение причины злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей, таких как Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома, демиелинизирующих заболеваний, например тропического спастического парапареза.
Ранняя диагностика Т-лимфотропного вируса человека типа 1 и 2.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

отсутствие HTLV I / II- инфекции.

потенциально возможная HTLV I / II- инфекция или бессимптомное вирусоносительство.

Что может влиять на результат?

У пациентов с онкопатологией в ряде случаев (примерно в 3 %) возможен ложноположительный результат.

Вирус второго типа не имеет прямой связи с каким-либо заболеванием, но есть данные, что он может вызывать определенные неврологические расстройства и гематологические изменения.
Исследование позволяет выявить инфицированных людей и включить их в группу риска. Наличие антител к вирусам не обязательно приводит к появлению клинической симптоматики, поэтому важно как можно раньше выявить инфекцию, чтобы не допустить ее дальнейшего распространения.

Кто назначает исследование?

Невропатолог, терапевт, врач общей практики, инфекционист, гематолог.

Литература

В качестве исходных материалов служат непосредственно события указанных частей серии, бумаги\доклады\отчеты\фотоматериалы, Отчет Вескера №2.

– Джессика:
Контролирующий вирус: Type-A.
Повышенная активность клеточной плазмы.
Симбиоз с вирусом: Отрицательный.
Действие: Локализован.

– Лиза:
Контролирующий вирус: Type-В.
Повышенная активность клеточной плазмы.
Симбиоз с вирусом: Положительный, но с задержкой процесса слияния.
Мутация тела: Наблюдаются постоянные результаты.
Результатом введения вируса и последовавшей мутации стало разрушение сознания подопытного объекта. Однако делать какие-то выводы по Лизе невозможно: за время ее пребывания в Арклее, ее напичкали всевозможными вирусами, что затрудняет возможность выделить эффект каждого из них по отдельности. Точно сказать можно только одно – видимо, Спенсеру и Ко очень повезло, что им попался объект с неординарным ДНК: Лиза продолжала жить на протяжении всех прошедших лет и поставленных над ней экспериментов. Ни Прародитель, ни T-вирус не убили ее. Что не получалось воспроизвести у Вильяма и Вескера с другими объектами.

Данные о действии Прародителя на другие живые организмы:

Insecta
Вероятно, в течение тысячелетий эти древние организмы были генетическими носителями, но при активации вируса Прародителя они демонстрируют только моментальный, ускоренный рост и повышенную агрессивность. Чрезвычайно трудно определить их перспективы в качестве B.O.W.
Amphibia
Инъекция вируса лягушке, дала в результате увеличение мощности прыжка и анормальный рост языка. Тем не менее, изменений интеллекта не наблюдается. Кроме того, анормальный аппетит тестируемого объекта заставлял его атаковать любые движущиеся объекты. Полезность в качестве B.O.W. ограничена.
Mammalia
Эксперимент скрещивания вируса Прародителя с ДНК обезьяны, дал в результате повышенное воспроизводство. Начальные результаты показали повышенную агрессивность и увеличение умственных способностей. (Побочным эффектом явилось ухудшение зрения, но это было компенсировано улучшением слуха). Тем не менее, как оружие они неудовлетворительны. Видимо, прогресс невозможен, если не использовать в качестве носителя человека.
Способ передачи вируса: неизвестен.
Наличие антивируса: неизвестно.
Вывод. Возможности Прародителя как самостоятельного вируса весьма ограничены. Объекты, прошедшие инфицирование, не поддаются контролю. Увеличение умственных способностей у членистоногих и земноводных не замечено. У людей наблюдается разрушение психики и сознания.

T-вирус Получен Доктором Джеймсом Маркусом на основе вируса-Прародителя с использованием ДНК пиявки. Дата открытия вируса кажется мне очень путанной. С одной стороны, нам известно из Отчета Вескера №2, что к моменту назначения Вескера и Вильяма в Арклейскую лабораторию (июль 1978) T-вирус уже существовал. Кроме того, из записки Александра Эшфорда из CV становится ясно, что Т-вирус был открыт до 1970 года. Так как на основе него Александр начал разработку Т-Вероники, которую использовал для создания своих детишек – Альфреда и Алексии. Известно, что год их рождения – 1971. С другой стороны, дневник Маркуса из Zero содержит запись следующего характера:

11 февраля
Сегодня опять кто-то пытался проникнуть в лабораторию. Надо с ними как-нибудь договориться. Надо ввести в курс дела Вильяма и Альберта – только им двоим я доверяю. Не считая моих прекрасным пиявок, конечно. Но Спенсера я просто так не оставлю! На следующем собрании директоров Компании я представлю всем ”T” и буду почивать на лаврах.

Известные модификации B.O.W. на основе Т-вируса:
Зомби
Лизуны
Охотники
Бешеные собачки (церберы)
Длиннорукие
Альбиноиды
Пиявки
Растение-42
Растения (из RE2)
Химеры
Акулы
Тираны

Все прочие зараженные существа – пауки, вороны, змеи, черви, моль, тараканы, гигантский аллигатор и прочие – в докладах о B.O.W. не упоминаются и, судя по всему, являются побочным продуктом утечки вируса. То есть, мутации их были неконтролируемыми. Хотя, думаю, гигантских пауков все же как B.O.W. могли разрабатывать изначально и целенаправленно.

Так называемые Crimson Heads.

Теперь есть подтверждение, что когда носитель теряет сознание, тело впадает в коматозное состояние. В течение этого времени вирус становится активным и быстро трансформирует и видоизменяет основные структуры тела. Носитель, в конечном счете, мутирует в человекоподобное существо. Эта скоростное и удивительное мышечное развитие заслуживает особого внимания. После мутации, объект становится более подвижным и агрессивным.
Лизуны.

"Lickers are created when a zombie is allowed to mutate further as a result of the T-Virus infection, and can be considered the next stage of mutation of a human host after the 'crimson head' stage".

Ибо итак уже нацитировала многое, предлагаю пройти по этой ссылке – в конце статьи есть раздел, посвященный возможности использования Эболы в качестве биологического оружия. Стоит задуматься, возможно, от фантастики до жестокой реальности – всего пара шагов.

Мутации под действием G-вируса.
Нам не известно, когда именно был застрелен Вильям. Однако, это можно примерно вычислить по косвенным фактам. Во-первых, нам известно, что мутация началась незамедлительно после введения вируса, так как товарищи из U.S.F.U. еще убежать не успели, а у Вильяма уже лапа выросла и глаз. Однако 28-го сентября 1998 года мы находим его таким же и пока более не мутировавшим далее. Сколько времени прошло со времени инъекции G-вируса? Известно, что вирусу необходимо около недели, чтобы превратить человека в зомби. В результате неоднократного перебора всех бумажек пришла к выводу (могу потом для сомневающихся привести даты), что весь бардак в Рэйккуне начался приблизительно 24-25 сентября. Ибо события, датированные более ранними числами, не содержат никаких упоминаний о массовом нашествии зомби. Так же ясно, что в одночасье весь город наводниться ими не мог. Кроме того, один из отчетов содержит следующее:

20 сентября. 21:30 Записал сержант Нил Карлсен Мы получили сообщение о подозрительной личности, прячущейся в канализации на окраине Ракун-Сити. Прибыв на место, мы обнаружили подозреваемого, однако ему удалось сбежать, и мы не смогли его допросить.

Полагаю, это был Вильям. Значит, из 24-х можно смело вычесть около 7-10-ти дней. Следовательно, Вильям в RE2 Леону и Клэр повстречался через 10-14 дней после введения вируса. Дальнейшая мутация (наблюдались 6 стадий) происходила непосредственно после получения сильных физических повреждений. Это весьма занятный факт. Во-первых, по идее, мутация под воздействием G-вируса должна идти непрерывно и без внешнего воздействия, а наблюдается обратное: на 10 дней Вильям особо не мутировал, тогда как скушав пару килограмм свинца от Леона и Клэр за одну ночь прошел несколько стадий. Во-вторых, интересно, каким же образом физические повреждения становятся катализатором мутации? Скорее всего, последующая мутация вызывает так же и регенерацию – поэтому переход в новую форму осуществляется после получения повреждений с целью регенерировать повреждения. Однако – происходит это самопроизвольно или существо контролирует процесс? Так же следует отметить, что пусть G-вирус и способен создать из человека мощное B.O.W., оно теряет разум и память и становится практически не контролируемым. Окончательному уничтожению подвергается, подобно наилучшим моделям B.O.W. на основе T-вируса, только при мощном взрыве.
Передача вируса и антивирус.

G-вирус передается от носителя к носителю внедрением зародыша. Если антителам зараженного носителя не удается уничтожить зародыш, он начнет постепенно разрушать клеточные структуры носителя на молекулярном уровне, переписывая их ДНК. По окончании этого процесса новый носитель будет способен продолжить описанный цикл воспроизводства. Длительность процесса может различаться для разных субъектов. На ранних стадиях поражения возможно обратить процесс превращения с помощью антигена (G-вакцины).

Вывод. Главным недостатком вируса является полная утрата носителем разума и памяти.

T-Veronica
Создан на базе Т-вируса Александром Эшфордом в 70-х годах ХХ века и доработан впоследствии его дочерью Алексией. Известными нам образцами B.O.W. на основе Т-Вероники являются Александр Эшфорд, Стив Бернсайд и Алексия Эшфорд. Вирус служит основой для мощного биологического оружия и по свойствам резко отличается от Т-вируса. Ближе всего оно к действию G-вируса. Результат воздействия вируса на каждого человека, видимо, сугубо индивидуален. Однако без соблюдения должных условий проведения эксперимента, носитель Т-Вероники утрачивает разум и становится неконтролируемым, подобно объекту, подвергшемуся действию G-вируса. Алексия Эшфорд доработала вирус, применив при его создании гены муравьев. Так же она обнаружила, что вирус должен пройти инкубационный период в теле носителя 15 лет при пониженной температуре. При соблюдении этого условия человек, подвергшийся воздействию Вероники, не утрачивает разум, память и контролирует свои действия. Однако, чтобы раскрыть свой потенциал как B.O.W., невозможно обойтись без мутации. На примере Алексии мы видим, что первый раз она мутирует не самопроизвольно, а вполне намеренно, по своему желанию – когда выходит на бой с Вескером. Однако последующая ее мутация (контролируемая или самопроизвольная с целью регенерации – не известно) происходит так же после нанесения физических повреждений ее тему, подобно ситуации с Вильямом. Так же не известно, сумела ли Алексия, мутировав, во вторую и третью свои формы сохранить разум. Не уничтожается обычным оружием, подобно Тиранам и Вильяму. Принцип передачи вируса, кроме непосредственного введения в кровь, не известен. Наличие антивируса не известно. Но можно полагать, что он не существует. Способна ли Вероника восстанавливать жизненные функции умирающего, подобно G-вирусу, не известно. Однако, Алексия не стала ничего предпринимать, чтобы спасти Альфреда с помощью вируса…

Вывод. Главным достоинством Т-Вероники является сохранения разума и памяти у зараженного человека. Однако сложность заключается в выполнении необходимых условий.

Исследовательский отчет о газе Р-Эпсилон
Газ Р-эпсилон считается универсальным средством уничтожения всего известного БО (биологического оружия). Ввиду этого он используется в качестве меры противодействия в случае распространения БО. Однако данные недавних исследований свидетельствуют о возможных побочных эффектах. Р-эпсилон действует путем ослабления клеточных функций БО. Однако длительное или многократное воздействие газа может привести к образованию адаптивных антител. Более того, у некоторых вилов БО была выявлена способность поглощать Р-эпсилон и использовать выделенные из него токсины против внешних угроз. Ввиду этого, к использованию газа Р-эпсилон следует прибегать только в самых крайних случаях. Мы настаиваем на переоборудовании системы экстренного распыления газа Р-эпсилон. Также мы настаиваем, чтобы данная мера была предпринята как можно скорее.

Дневник менеджера
Очистная система была закончена. Используя специальный вид газа, эта система может разлагать клетки морских свинок. Мы должны проверить газ перед тем, как начать использовать систему на практике, так как она все еще не обладает 100%-ой стабильностью.

Нам удалось определить, что химикалий серии UMB – UMB №20, содержит элементы, которые быстро разрушают клетки инфицированного растения.
Мы дали UMB №20 новое имя: V-JOLT

Читайте также: