Укажите локализацию инфильтрации при персистирующем гепатите

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

3) лобулярный гепатит.

Исходы:

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

Смерть:

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

Симптоматика

Гепатит персистирующий имеет многолетнее и часто не прогрессирующее течение. Клинические проявления заболевания, как правило, отсутствуют или слабо выражены. Лабораторные показатели также практически не изменены, при проведении биохимического исследования крови выявляется незначительное повышение концентрации билирубина и трансаминаз. В некоторых случаях течение болезни может сопровождаться слабостью, быстрой утомляемостью.

Такие провоцирующие факторы, как чрезмерное употребление спиртных напитков, дефицит витаминов в организме, пищевая токсикоинфекция могут привести к обострению патологического процесса.

Развиваются болезненные ощущения в области правого подреберья. В ходе пальпации отмечается незначительное увеличение размеров печени и селезенки. Кожные покровы не меняют своего цвета, могут возникать диспептические явления (тошнота, рвота). В стадии рецидива возможно появление сосудистых звездочек и отеков.

Важно дифференцировать персистирующий гепатит и другие виды данной патологии. Например, механический гепатит на начальных стадиях также может проявляться слабостью и ухудшением общего самочувствия. Однако уже на данном этапе механическую желтуху отличает сильный кожный зуд, темный оттенок мочи и обесцвечивание каловых масс.

Причины

Данное нарушение может стать следствием:

• гепатитов В, С, D;
• аутоиммунного гепатита;
• воздействия алкоголя, медикаментозных средств, экзогенных токсинов (тяжелых металлов, радионуклидов, канцерогенов).

В 5-10% случаев последствием гепатита В становится хронический персистирующий гепатит.

Лечебные мероприятия

Специальная терапия в стадии ремиссии отсутствует. Важно придерживаться щадящей диеты и соблюдать режим дня. Необходимо полностью исключить спиртное, сократить употребление животных жиров, снизить физическую активность.

В стадии рецидива лечение проводится в условиях стационара, где пациенту внутривенно вводятся растворы гемодеза, глюкозы, хлорида натрия. Важное условие выздоровления — соблюдение постельного режима.

Диетотерапия

Для того, чтобы восстановить работу печени и улучшить процессы обмена в организме пациенту следует придерживаться определенных правил. Пищу необходимо принимать регулярно — 5-6 раз в сутки. В стадии рецидива, а также, если имеются патологии со стороны пищеварительной системы (гастрит, язва желудка, колит, сопровождающиеся диареей), рекомендовано соблюдение диеты №5а. В стадии ремиссии следует придерживаться диеты №5 с высоким содержанием животных и растительных белков — в ежедневном рационе должны присутствовать нежирные рыбные и мясные продукты, белки яиц, кисломолочная продукция, крупы.

Важно употреблять достаточное количество жиров растительного происхождения, которые обладают желчегонным эффектом.

Жиры присутствуют в соевом, подсолнечном, оливковом, кукурузном маслах.Для обогащения печени гликогеном следует отдавать предпочтение легкоусвояемым углеводам (мед, джем). В меню необходимо включать продукты, в составе которых содержатся жирорастворимые витамины А, К (масло сливочное), витамин Е (растительные масла), витамин С и Р (свежевыжатые соки из овощей и фруктов, отвар шиповника), витамины группы В (отруби, дрожжи), кальций (молоко, кисломолочная продукция), калий (фрукты, овощи), магний (пшеничные отруби) и прочее.

Если персистирующему гепатиту сопутствует анемия, гастрит, лейкопения, а также при дефиците витаминов в организме назначается прием дрожжей (пивные, пекарские), которые следует добавлять в пищу по 100 г в сутки. В составе дрожжей присутствует большое количество белков, аминокислот, витаминов группы В, катализаторов, контролирующих биохимические процессы в тканях. После терапии свежими дрожжами заметно улучшается общее самочувствие больных, нормализуется секреция желудка и основные показатели крови, увеличивается вес.

Лечебное питание также предполагает включение сои в ежедневный рацион. В составе сои присутствует необходимое количество белков, аминокислот, жиров, минеральных солей, ненасыщенных жирных кислот. Благодаря содержанию разнообразных веществ соевая мука является незаменимым элементом диетического питания.

При данной патологии необходимо полностью исключить из рациона следующие продукты:

• грибы;
• шоколад;
• соления, консервацию;
• кондитерский крем, сдобное тесто;
• жареную, острую, жирную пищу;
• алкоголь.

Проведение лечебных мероприятий в условиях стационара и соблюдение диеты №5 способствует нормализации общего стояния больных, снижению болевого синдрома, уменьшению размеров печени и улучшению ее функционирования.

(De Groote J. et al., 1968) , ( ).

, -. . -, , HBsAg. HBsAg . HBsAg.

HBsAg. HBsAg, HBeAg HBcAg . HBsAg — . HBcAg, -, — . , .

— , : 1) -, ; 2) -, , . — Fc- Ig G , 8+; 3) — — , — . — Ig M, , 4+.

, . () HBeAg. , , -, . — HBsAg- , HBeAg, , -.

. . . (1981) , . . (Eddeleston A.L.W. et al., 1985). , . , . , , .

. , , (Bianchi L., 1986, 1996). . : +- , 4+- /, 8+- -. HBsAg- 8+. , 8+ , — 4+ , . .

, 1965 . G.D. Johnson ., . 60-80% () , 50% () .

— (-LSP) (-LMAg). — (LSP) .. Meyer zum Beschenfelde .. Miescher 1971 . , — . , LSP , 7-8 , -, . — . LSP . LSP .

LSP . LSP 5% HBs- . LSP (48-97%). LSP , .

. , . , . (HLA). , HLA1 HLA3 60 68% . , . I.R. Mackay P.J. Morris (1973), HLA 1,8 . . , .

, — . , , LSP, HLA B8 HLA DR3. , HLA B8, HLA DR3 : , , .

HBV: , — HBV, , , HBV, HBsAg, HBsAg. , HBV HBV-, .

. . , . Popper . (1965), . Popper, F. Schafiher (1982) () . , . , , .

, , . , (Mori W. et al., 1986). .

. — , HBsAg HBcAg, . — , -. . — HBsAg, , . HBsAg — -. , HBsAg, — ( ). HBsAg .

. 3 — 7 — , , , . : 2 — 3 . , — . . , , , .

. . : HBsAg ; -HBs ; — , anti-HBcIgM; HBeAg ; — ; — .

. 3-6 , — 6-12 . , , — 2 — 3 . .

, . Ch. Hazzi (1986) , 5- 80% . 5- 50%.

3:1, . .. 23 11 — 52 14 42 , 10 20 .

. . , , 100-300 / (6 — 17%) 200 ., . 20,5 / (1,2 %) . , 1-6 .

, . 1 -5 , , , . , , 14- ., , , 2 . , . 3 , , 50 /, .

. , , . . 188 / (11 %) 85,5 / (5 %). (35 — 48,7%). — . — . , . ( 40%)

50% LE- 1:32. LE-. , , , , . (.. , . 1993) , :

. Ig Ig G 20%, Ig — 40% . . , (. 2). Ig M .

, .	35,155,15	23,61,32
Ig , /	5,09,79	8,48+2,39
Ig , /	11,041,33	23,866,71
Ig G, /	13,421,26	19,472,36
—	—
—
HBsAg, HBcAg
HLA-B8

, . HBsAg, HBeAg, -, -, — HBeAg.

( , , , , ). . 100 — 200 , 80 , 450 — 600 , 3000 — 3500 .

, — 5 , . , — , , . ( , ) . 70 , 15 — 20 . . , . , .

, , ( . . 1990). (200 — 400 3 — 8); — 30 — 60 1 — 2 .

, , , , , . HBeAg , — , , HBsAg HBeAg.

G. Renoux (1971) . -, -, — -, — -. .. . (1983) , , HBsAg .

(Thomas .. et al., 1979), . , — .

: 1) 150 — 100 / 3 ; 2) 150 — 100 / ; 7-10 .

: 1) ; 2) ; 3) — ; 4) — ( HLA-B27), , .

— , , , . (Kondo M. et al., 1980) -, NK-, ( G.R. et al., 1980). ; . , (Cianciara I. et al., 1984).

— , . — , -, HDV . — —5-, , . — , HBsAg, HBeAg, . . — -5′- , , — , .

-, . . HBeAg — HBeAg (Davis G.L. et al., 1981; Kumada H., 1982; Miyakawa H. et al., 1983). (—).

20 — 30 /. 3 — 4 . 6 2 .

-. , -, -, . . Nouri . (1982), in vitro , — . .

I.R. Wands (1975), L.W.M. Lee . (1975) , . , Ig G.

1. , 30 — 40 ( 50 ) . 4 -10 20-10 .

2,5 1-2 , — . , . — 6 2 , — 4 . , .. , .. (1987), , .. , .

: 5 (1 ) = 4 (1 ) = 4 (1 ) = 0,75 (1,5 ).

2. . 15-25 /, — 50 — 100 /.

, 4 , . 2- . 20 — 50% 5 . . 11% . , . , . 410^9 — ^/ , 310^ — 210^9/!! . , , , — , , .

HBsAg- 20% ; 15 — 20% , .

. 0,25 — 0,5 10 — 15 . 5 , .

. — 61,05 / (3,57 %), 1/3 . : 25% 90%. : -, . 1/3 . ACT , , — . .

50 — 70% . -HBs, — — . . ; HBsAg, — — . , , . — HBeAg, -, Ig .

, . L. Bianchi (1988), 3 — 4- HBeAg, HBsAg 62% , -HBs — .

. , . 5, — 5 . — 15. , (, , , ), , , 4 — 6- .

, , (Bl, B2, 12), , , . — 14-30 1-2 .

. (Wilkinson et al., 1978). , , .

50- F. Schaffher . Popper, — .

G. Klatskin (1977), 565 5500 . 319 565 () , 74 , 35 — , IV , 37 (7%) . (87%) . (), , 7 — 36%.

1. . .. , . // . . . -1993.-2.-. 27-33.

2. . . . .. . . — .: . — 1995.-. 2. . 198-241.

3. . .. . -.: , 1985. — 240 .

4. . .. . // . . ., . — 1993. — 2. — . 46-50.

5. .. . — .: . . 2-, 1993. -546.

6. . . . — .: , 1988. — 336 .

7. . . .. . // . . — 1985. — . 2. — . 23-29.

8. . B.C. . — .: , 1995. — . 506-514.

9. Altman H. Die granulomatosen Reactionen der Leber // Verh. dtsch. Ges. Path. — 1980. — Bd 64. — s. 152-177.

10.Bianchi L. Necroinflammatory liver disease // Seminars in liver disease. — 1986. — V. 6. — 3. — . 185-198.

11.Bianchi L. . 92 . -, 1996.

12.Eddeleston A.L. Immunology of chronic active hepatitis // Quart. J. Med. — 1985. — V. 55. — 218. — . 191-198.

13.Meyer Zum Buschenfelde K.-H., Manus . Mechanismus of

autoimmune liver disease // Semin. Liver Dis. — 1984. — V. 4. — 1. —

. 26-35. H.Mori W., Shiga I., Irie H. Shwartzman reaction as a pathogenetic

mechanism in fulmitant hepatitis // Semin. Liver Dis. — 1968. — V. 6. —

15. Popper H. General pathology of the liver: light microscopic aspects serving diagnosis and interpretation // Semin. Liver Dis. — 1986. — V. 6.-3.-. 175-184.

16. Popper H., Paronetto F., Schaffner F. Immune processes in the pathogenesis of liver disease // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1965. — V. 124.-30.-p. 781-799.

Медицинский справочник болезней

Гепатиты. Хронические гепатиты. Причины, виды и лечение хронических гепатитов.

Хронический гепатит (ХГ) - это воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 мес. ХГ -- диффузное поражение печени и постоянный воспалительный процесс. ХГ чаще всего бывает с вирусом гепатита В, С и Д, но сюда включаются и другие формы (аутоиммунные, лекарственные и др.).

2 основных этиологических фактора:

Из всех острых вирусных гепатитов наиболее часто переходят в хронический гепатит и цирроз печени гепатит типа В. Наиболее опасные у детей.
Наиболее часто переходят в хроническую форму у лиц среднего и пожилого возраста.

1. Алкогольный фактор в 55% случаев переходят из острого в хронический.
2. Вирусный фактор на 2-месте
3. Холестатический фактор, поражается желчный проток (холедох).
4. Лекарственная форма -- холестатический гепатит
5. Токсическая форма, токсический холестаз (неалкогольная форма)

Классификация Топнера и Шафнера.
Самая четкая классификация по клинико-морфологическим формам.
Различают:

1. Персистирующий, доброкачественный.
2. Агрессивный, злокачественный.
3. Холестатический.

Каждый из этих имеет 2 стадии: обострения и ремиссии, а агрессивный и холестатический --- обострение и внеобострение или стадия неполной ремиссии.

Клиника и диагностика.
Этот вид гепатита характеризуется тем, что в печени имеет место обычный воспалительный процесс в перипортальных и портальных частях, небольшой умеренный воспалительный инфильтрат, который то тлеет, то активируется. Прогрессирует очень медленно, продолжается до 30 лет, иногда при снятии этиологического фактора происходит полное излечение.
Характеризуется длительными периодами ремиссии и короткими обострениями. Для персистирующего гепатита характерен только воспалительный процесс, некроз и фиброз не характерны.

Жалобы.
Быстрая утомляемость, головные боли, диспепсический синдром, распирание, давление, склонность к поносам. Все печеночные больные чувствительны к жирной пище, алкоголю, никотину. Бывают болевые ощущения в правом подреберье, тяжесть. Желтуха (повышение билирубина) не характерна, только у 25 % встречается при обострении.
При пальпации печень слегка болезненна, уплотненной консистенции.

Лабораторные данные.
Гипоальбуминемия, гипопротеинемия, положительные осадочные пробы и повышение билирубина у 20-25% больных.
Ультразвук: небольшие диффузные изменения, умеренное увеличение размеров печени, закругленные края.

• Глюкоза 5% с Эссенциале и с витамином С,
• При алкогольном гепатите - Фолиевая кислота 2,0 в день.
• Если есть повышение липидов, назначают Липостабил, Липоевая кислота и др.
• Пища должна быть белковой, витаминной.
• Также применяется симптоматическое лечение, дезинтоксикация.

Этиологический фактор: причиной является вирусный гепатит. Тяжелая форма гепатита, которая часто переходит в агрессивную форму.

Морфологически:
1. Бурное течение: гиперергическая воспалительная инфильтрация печени, экссудат проникает в дольки печени, но не разрушает дольки, а смазывает его контуры.
2. Элементы некроза: отдельные клетки, группы клеток некротизируются.
3. Фиброз.

Течение:
Короткие ремиссии и частые рецидивы тяжелого течения. Быстро прогрессирует и быстро переходит в цирроз.

Лабораторная диагностика:
Идет повышение трансаминаз. При острых нарушениях идет повышение АлТ, а если повышается АсТ, то процесс более глубокий.
АсТ может повышаться с момента желтухи.
Щелочная фосфотаза (ЩФ) повышается в основном при механической желтухе. Альдолаза повышается при паренхиматозной желтухе.
ГГТ –гамма-глютамилтрансфераза, небольшая патология дает повышение, он повышается и при всех гепатитах. При острых повыш. в 2-3-5 раз, а если в 20-30 раз, то это хронический гепатит, может цирроз. При механической желтухе в 50-60 раз, при раке печени - в 50-60 раз.
Холинэстераза - при заболеваниях печени снижается, так как не синтезируется в печени.
Общий билирубин повышается за счет прямого (связанного) билирубина, то есть он концентрируется в печени, а так как прямой билирубин водорастворимый, то реакция мочи положительная на билирубин после желтухи. А реакция мочи на уробилиноген в моче положительна с 1-го дня гепатита.

ЛЕЧЕНИЕ.
Если это вирусный гепатит, то применяют:

• Интерферон, Пегасис.
• Преднизолон (при высоких титрах антител). После улучшения раз в 7 дней снимают по 1 таб.
  Нельзя назначать: при язвенной болезни, сахарном диабете, гипотиреозе.
• Гепатопротекторы -- Эссенциале сначала в/в, затем капсулы, Гептрал,Карсил и др.
• Мочегонные, Препараты Са, Витамины.

Может развиваться печеночная энцефалопатия, тогда продукты распада белков накапливаются в организме, происходит интоксикация организма, отравление мозга.

• Гепамерц -- детоксикационный преперат.
• Слабительные, если есть запоры -- Препараты сенны, Лактулоза, Форлакс.
  Дюспаталинназначают при метеоризме, вздутии.
  

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ (Гепатитов, Циррозов).

Общая схема.
Общие принципы: комплексное лечение, лечебный режим питания, санаторно-куруртное лечение в дальнейшем.
Лечебный режим - постельный режим, в период ремиссии облегченный труд, 1-1,5 часа отдых.

Диета.
Необходима высококалорийная пища, разнообразная, вкусная.
Ограничить соль до 4-5 г в день, должно быть достаточно липотропных факторов (вит В6, В12, метионин, холин).
Содержание белков в пределах нормы, до 130-140 г (при жировом гепатозе), при обычных гепатитах до 100-120 г.
Если есть энцефалопатия, прекома, количество белков нужно снизить до 50 г, если уже печеночная кома, до 20 г (чтобы из белков не образовался аммиак).
Углеводы также в пределах физиологической нормы, до 400 г.
Жиры: сливочное масло - 60-80г, растительное масло - 30-40 г в натуральном виде. Жиры резко ограничить при билиарном циррозе, жировом гепатозе.

Лекарственная терапия .

Базисная терапия --- Глюкоза 5-15% капельно с вит. С, витаминотерапия, инсулин в некоторых случаях.
Печеночные экстракты или гидролизаты .
Гепатопротекторы - -- Гептрал, Карсил, Эссенциале, Лив-52
Гормональные, анаболические стероиды, Иммунодепрессанты, Группу белковых препаратов, Желчегонные,
Препараты, связывающие желчные кислоты, Препараты, улучшающие коньюгацию билирубина,
Липотропные, Антибиотики.

• Печеночные экстракты или гидролизаты - -- стимулируют регенерацию, улучшают все метаболические процессы, гликогенизацию, улучшают кровоснабжение: Сирепар, Гепалон и др.

Ставится проба - в/м 0,2-0,3 мл, 30-40 мин.
Сирепар -- 3-5 мл в день в/в, в/м. Несколько курсов, в зависимости от состояния. Очень эффективны при липотропных гепатитах.

Эссенциале - можно при любом виде поражений печени, стадии. Повышают гепатотропный барьер, очень эффективны.
Дают по схеме:
Первые 1-2 нед, минимум 20 мл, максимум 80 мл в день, разделить на 2-3 раза, в/в кап. с физ. раствором или Глюкозой.
Следующую неделю дозу уменьшить в 2 раза, per os(внутрь) по 1-2 таб. 3 раза в день. Курс 5-6 недель.

Легалон (Карсил, Силебор) – действует также на мембрану клеток, улучшает обмен веществ.. В день по 4 таб. Курс 2 месяца.
Лив-52 - улучшает также кровообращение, желчегонное, уменьшает метеоризм, улучшает аппетит, биостимулятор. Назначать по 2 таб. 3-4 раз в день после еды 30-40 мин.спустя. Если есть дискинезия, давать с Но-шпой. Курс 2 месяца.

• Гормональные препараты.

Имеют противовоспалительное, десенсибилизирующее, противофибробластическое действие..
Назначают, если есть отечно-астецический синдром, где перестали действовать диуретики. Нужно соответственно давать калиевые препараты.

1) При гепатитах с холециститом (температура, боли, активный воспалительный процесс).
2) Если длительно дают гормоны, то в первые 10 дней дают антибиотики, так как при гормональной терапии снижается резистентность организма.
3) При прекоме, чтобы подавлять патогенную кишечную микрофлору. Дают в течение 6-10 дней.
4) Если есть интерурентная инфекция.

• Холестерамин --- если есть зуд, при холестазе.
• Диксорин --- для коньюгации билирубина, улучшения обмена билирубина.

Хронический персистирующий гепатит – доброкачественный и вялотекущий воспалительный процесс в печени, который наблюдается в течение продолжительного времени. Заболевание протекает в виде двух чередующихся стадий – ремиссии и обострения.

Воспаление печеночных тканей не представляет серьезной опасности для человека, крайне редко приводит к цирротическим процессам. Симптоматика маловыражена либо не отличается специфичностью, вследствие чего люди годами живут, не подозревая о болезни.

Рассмотрим хронический персистирующий гепатит и что это такое, является ли он заразной болезнью, как проводится диагностика и варианты лечения.

Что такое персистирующий гепатит?

Персистирующий гепатит хронического течения протекает от 6 месяцев и дольше. В отличие от других разновидностей гепатитов, активность патологических процессов низкая, клинические проявления отсутствуют либо слабо выражены, поэтому симптомы путают с другими патологиями.

На клеточном уровне при персистирующей форме гепатита наблюдается воспалительный инфильтрат в печени, присутствуют примеси крови и/или лимфы. Если нивелировать причину развития, то функциональность печени не изменяется, заболевание проходит самостоятельно.

Главное различие недуга в том, что редко развиваются фиброзные процессы – замещение полноценной паренхиматозной ткани печени соединительными структурами. Вследствие этого вероятность формирования циррозного поражения мала.

Хроническая форма персистирующего гепатита бывает специфической разновидностью другого воспаления печени. Патогенез базируется на вредных пищевых привычках, инфекционных патологиях, которые приводят к поражению и отмиранию печеночных клеток.

1. Гепатиты вирусного происхождения, аутоиммунной природы.
2. Неправильное питание – потребление большого количества жирных продуктов, соли, булочных изделий, сладостей.
3. Применение лекарственных препаратов.
4. Отравление веществами с гепатотоксическим эффектом.
5. Радиационное облучение.
6. Возникает из-за лечения других видов гепатитов.

Спровоцировать переход болезни в активную форму может инфекция, отравление, плохие экологические условия и др. неблагоприятные факторы. Заболевание не может передаваться от одного человека к другому, поскольку спровоцировано не вирусной инфекцией.

Клинические проявления гепатита

В течение продолжительного времени клинические проявления отсутствуют, воспалительный процесс в печени вялотекущий, не приводит к нарушению функциональности органа. Иногда возникают симптомы, которые свойственны другим болезням – простуда, пищевое отравление.

Лабораторные анализы при хронической форме патологии показывают незначительное отклонение печеночных проб от нормы либо нормальный уровень.

На фоне наличия провоцирующих факторов – злоупотребление алкоголем, жирной пищей, при стрессовой ситуации выявляется обострение, имеющее следующие симптомы:

• Ощущение сдавленности и распирания в области проекции печени.
• Слабость и разбитость.
• Ухудшение аппетита.
• Тошнота утром либо после еды.
• Тремор верхних конечностей.
• Зуд кожи.
• Нарушение пищеварительного процесса.
• Пожелтение кожного покрова.
• Снижение веса.
• Изжога, отрыжка.

Персистирующий гепатит в период обострения не обязательно проявляется всей симптоматикой в совокупности. Изменения в состоянии могут ограничиваться нарушением пищеварения или кожным зудом, от которого не помогают антигистаминные препараты.

Классифицировать болезнь принято по стадиям – ремиссия (обычное состояние) и обострение (наблюдается негативная симптоматика). Продолжительность ремиссии всегда разная – от полугода до нескольких лет. В это время клиника отсутствует, поэтому болезнь трудно диагностировать.

Чаще всего при обострении у пациентов ухудшается самочувствие, а в тяжелых случаях проявляется желтизна кожи и др. специфические признаки, свидетельствующие о воспалении печеночных тканей.

Если своевременно не начать лекарственную терапию при обострении, то у пациента наблюдается отечность нижних конечностей, формируются сосудистые звездочки на поверхности кожи.

Как диагностируют персистирующий тип гепатита?

Диагностические мероприятия при персистирующей форме гепатита ориентированы на дифференциацию патологии от других нарушений печени. Назначаются лабораторные анализы и аппаратные методы исследования, позволяющие поставить правильный диагноз.

Лабораторные анализы показывает незначительное увеличение концентрации АЛТ и АСТ в крови больного, повышенное содержание белковых веществ. Определяется низкое содержание альбуминов – белков, которые продуцируются печенью.

Высокое значение иммуноглобулина A и концентрации холестерина указывает на ухудшение способности железы перерабатывать липидные соединения.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование печени, которое позволяет получить такую информацию:

1. Плотность и размеры органа.
2. Степень однородности.
3. Состояние желчевыводящих каналов.
4. Наличие или отсутствие твердых включений (камней).
5. Наличие либо отсутствие новообразований.

На фоне персистирующего гепатита у пациентов выявляется незначительная гепатомегалия – увеличение печени в размерах, повышение плотности железы. Еще выявляют слабую эхогенность (способность отражать УЗ-волны), что говорит о незначительных структурных преобразованиях паренхиматозных тканей.

Варианты лечения воспаления в печени

Вне зависимости от стадии воспалительного процесса проводится терапия. При обострении и ремиссии терапевтическая стратегия отличается, поэтому диагностике стадии отводится доминирующая роль.

На стадии ремиссии лекарственные средства пациенту не назначают, поскольку отсутствует необходимость.

Для ускорения восстановления органа и выздоровления нужно исключить фактор-провокатор, скорректировать свой образ жизни.

На фоне ремиссии пациент получает ряд рекомендаций, которые заключаются в следующем:

• Нужно полностью отказаться от потребления алкогольной продукции. Даже минимальное количество способно спровоцировать обострение, прогрессирование заболевания.
• Диетическое питание. Рекомендуется исключить жирную, жареную, пряную и соленую пищу из рациона. Нужно отказаться от сладостей, хлебобулочных изделий, кофе, крепкого чая.
• Оптимальная физическая активность. При персистирующем гепатите нагрузка строго дозирована, однако это не значит, что больной должен вести пассивный образ жизни. Разрешается плавание, медленный бег, пешие прогулки на свежем воздухе, лечебная физкультура, гимнастические упражнения.

Благодаря изменению образа жизни, устранению причины болезни можно полностью избавиться от патологии.

При активном прогрессировании заболевания рекомендуется постельный режим. При выраженной клинике, серьезных структурных изменениях в печени требуется лечение в стационарных условиях.

Консервативную терапию комбинируют с диетой №5. Во время терапевтического курса необходимо контролировать показатели печеночных проб.

Схема лечения хронического персистирующего гепатита включает в себя:

1. Вливание натрия хлорида, раствора Гемодез с целью выведения токсичных компонентов из организма пациента. Лекарства вводят с помощью капельниц внутривенным путем.
2. На фоне снижения иммунорегуляторного индекса рекомендуют внутримышечное введение лекарства Тималин. Терапия длится 6-10 дней. После курса у 85% пациентов наблюдается существенное улучшение самочувствия.
3. При ухудшении функциональности фагоцитирующих клеток назначают Метилурацил. Его используют по определенной схеме – таблетку растирают до порошкообразного состояния, смешивают с 120 мл чистой жидкости. Прием осуществляется в течение недели.
4. С иммуномодулирующей целью прописывают Неовир. В составе натуральные компоненты. Лекарство отличается хорошей переносимостью, редко приводит к развитию отрицательных явлений.
5. Эссенциале Форте включают в схему терапии для защиты печени от негативного воздействия, ускорения регенерационных процессов.
6. Витамины рекомендуются для улучшения обменных процессов, улучшения иммунного статуса.
7. Если причиной заболевания выступает аутоиммунный гепатит, то рекомендуется гормональная терапия + лекарство Имуран.

Нетрадиционные методы ориентированы на купирование воспаления, быстрое восстановление печеночных клеток. Выбирают составы, которые обеспечивают противовоспалительный, укрепляющий эффект.

Терапию народными методами лучше проводить после основного курса медикаментозного лечения для закрепления достигнутого результата. Еще отвары и настои можно использовать при ремиссии – с целью продления и предупреждения обострения.

Рецепты на основе одуванчика:

• Настой. Корни одуванчика промыть, измельчить. Заливают компоненты 1 литром кипящей жидкости, томят на огне в течение 15 минут. Дать естественным образом остыть, поместить в емкость с темными стенками. Настаивают в течение недели, периодически взбалтывают. По завершению 7 дней раствор фильтруют. Принимать по 50 мл 3 раза в сутки за 2 часа до приема пищи либо спустя 2 часа после еды. Длительность курса терапии 1 месяц. В качестве профилактики проводят 2-3 курса в год.
• Отвар с одуванчиками. В равных количествах берут корни и цветки растения. В объеме 60 г заливают 1500 мл кипятка, настаивают 5 часов. Отфильтровать. Принимают по 100 мл три раза в сутки через несколько часов после еды. Продолжительность лечебного курса составляет 1-2 месяца. Можно повторить через 1 месяц перерыва.
• Комбинированный состав. Необходимо смешать 50 г измельченных в порошок корней одуванчиков, по 20 г зверобоя и бессмертника, 10 г перечной мяты. Состав используется для приготовления отвара. Надо 2 ст.л. залить горячей водой в объеме 500 мл, настаивают 6-8 часов, после процедить. Принимают по ¼ стакана 2-3 раза в сутки, терапия составляет 2 недели. При необходимости курс можно повторить через 14 дней.

Хорошо помогают при персистирующей форме гепатита кукурузные рыльца. На их основе готовят в домашних условиях отвар. Рецепт – нужно 1 столовую ложку компонента залить 500 мл горячей воды, настоять 120 минут, после процедить. Дозировка для взрослого человека составляет 50 мл, принимают 2 раза в сутки после приема пищи. Курс составляет 2-4 недели.

Народные средства направлены на улучшение самочувствия, отличаются мягким действием, однако способны спровоцировать аллергическую реакцию – кожный зуд и жжение, гиперемия, высыпания различной локализации. При возникновении такой симптоматики курс незамедлительно прерывают, к нему возвращаться нельзя.

Прогноз и меры профилактики

Прогноз персистирующего гепатита в полной мере благоприятный. Основой успешного лечения выступает исключение первопричины патологии, выполнение рекомендаций доктора – прием препаратов и здоровый образ жизни.

В качестве профилактики необходимо отказаться от потребления спиртных напитков, правильно питаться, заниматься спортом, исключить из жизни ситуации, которые повышают вероятность заражения другими видами гепатитов – использование чужих принадлежностей для гигиены, посещение сомнительных маникюрных кабинетов и др.