Вакцина против вируса гамборо

Я. Гарден, руководитель биологических инновационных стратегий, «Сева Санте Анималь

Вирус болезни Гамборо широко распространен, а так же устойчив во внешней среде. По этой причине точность вакцинации бройлеров должна достигать 100% и иммунитет, вызванный вакциной, должен постоянно оставаться на высоком уровне. Более того, вакцинация должна способствовать снижению концентрации вируса болезни Гамборо в окружающей среде для последующих циклов производства.

Стратегия вакцинации против болезни Гамборо строится на защите цыплят в течение первых недель жизни пассивным иммунитетом, переданным родителями потомству, а затем активным иммунитетом, обеспеченным вакцинацией. При этом формирование активного иммунитета должно происходить на фоне все еще эффективного пассивного иммунитета. Успешная программа вакцинации зависит от правильного выбора вакцины и использования эффективной процедуры вакцинации. Идеальная вакцина против болезни Гамборо должна удовлетворять следующим требованиям:

• быть безопасной, то есть не вызывать ни иммунодепрессии, ни любых других побочных эффектов;

• эффективно защищать цыплят от негативных последствий заражения специфическим вирусом ИББ;

• создавать у бройлеров или молодняка устойчивость к заражению полевым вирусом и исключать появление нового патогенного варианта;

• активизировать иммунную систему в присутствии пассивного иммунитета;

• компенсировать (ограниченно) пропуски при вакцинации посредством горизонтального распространения или других механизмов.

Вакцины против болезни Гамборо

В настоящее время существуют вакцины следующих категорий:

• рекомбинантные векторные ИББ вакцины, полученные в результате генной инженерии вируса (вектора), геном которого содержит ген специфического вируса ИББ (донора), кодирующий VP2 белок капсида вируса ИББ (донора). В настоящее время в качестве вектора используется герпесвирус индеек (HVT), который ассоциирован с фибробластами куриных эмбрионов. Данная вакцина — суспензия инфицированных клеток, которая хранится замороженной в жидком азоте.

Многочисленные лабораторные и производственные эксперименты существенно расширили наши знания о данных категориях вакцин. Сегодня мы знаем намного больше о том, что можно ожидать от них, помимо простого критерия защиты. Это безопасность в полевых условиях и эффективность в различных условиях заражения, защита от клинической или субклинической формы болезни, защита от заражения (вирусная защита), а также влияние на краткосрочную и долгосрочную эволюцию болезни и динамику иммунного ответа, который должен соответствовать характеристикам заражающего фактора.

Рассмотрим самые современные вакцины против болезни Гамборо.

Иммунокомплексные вакцины против ИББ

В этом случае вакцинный вирус покрыт и, следовательно, защищен от распознавания иммунной системой цыплят специфическими иммуноглобулинами (вирусзащищающие иммуноглобулины, VPI).

• Вакцина адаптируется к иммунному статусу каждого цыпленка индивидуально и всегда реплицируется в оптимальное время.

• Вакцина может быть применена при наличии пассивного иммунитета, поэтому интерференция с родительским иммунитетом отсутствует.

• Вакцина может вводиться в инкубатории, поэтому надежность и точность вакцинации максимальны. Каждый цыпленок получает дозу вакцины.

• После репликации вакцинный вирус выделяется и распространяется в стаде, поэтому некоторые пропуски вакцинации могут быть восполнены.

Иммунокомплексные ИББ вакцины весьма привлекательны в сравнении с другими существующими категориями ИББ вакцин, если рассматривать различные аспекты эффективности ИББ вакцин и отдельно их способность не только защищать от клинических признаков заболевания, но обеспечивать полный контроль болезни Гамборо.

Динамика иммунного ответа

Однако специфические иммуноглобулины (VPI) распадаются в течение первых недель жизни, и вакцинный вирус, освобождаясь от VPI, в организме цыпленка нейтрализуется МАТ. Иммунизация происходит, когда уровень МАТ снижается до уровня, позволяющего вакцинному вирусу реплицироваться в бурсе цыпленка.

Многолетний производственный опыт показывает, что иммунизация каждого цыпленка в стаде происходит в пределах короткого периода времени (ИФА Biochek), между 3 и 4­й неделями жизни (см. схему 1).

Данный временной интервал применим к большинству предприятий, поскольку даже цыпленок, имеющий низкий уровень МАТ, будет иммунизирован до момента заражения вирусом ИББ.

Живые рекомбинантные rHVT­VP2 векторные вакцины против ИББ

Векторному вирусу живых рекомбинантных rHVT­VP2 (рекомбинантный вирус герпеса индеек) вакцин необходимо многократно реплицироваться в организме птицы для иммунного ответа на VP2 белок.

• штамм, выбранный в качестве вектора;

• степень аттенуации этого штамма (т.е. количество пассажей штамма, которое влияет на его способность к репликации);

• последовательность в геноме, выбранная для вставки (какие протеины кодируются какой последовательностью);

• происхождение VP2 вставки (какой штамм ВИББ используется: классический, классический вирулентный, классический высоковирулентный, вариантный);

• местоположение выбранной вставки;

• промоутер, использованный для стимуляции экспрессии вставленного гена;

• способ осуществления рекомбинации и т.д.

Поэтому важно подчеркнуть, что информация по поводу rHVT­VP2 вакцин и заключения, касающиеся их особенностей и рекомендаций по использованию, приведенные в данной статье, относятся к представленным на рынке в настоящее время rHVT­VP2 вакцинам.

Рекомбинантные вакцины привлекательны, так как их безопасность идентична безопасности HVT вакцин.

Уровень и динамика иммунного ответа

Векторная вакцина против болезни Гамборо формирует иммунитет в течение нескольких недель после введения вакцины, в противоположность живым аттенуированным ИББ вакцинам, создающим полную защиту в течение нескольких суток после репликации целого вируса (см. эксперимент В).

Так как МАТ у несушки, кур родительского стада и птиц выгульного содержания распадаются более длительное время (из­за медленной скорости роста), применение рекомбинантных вакцин rHVT­VP2 на данной группе птицы более оправдано. Сроки МАТ у бройлеров более короткие, и поэтому МАТ распадаются раньше, чем формируется иммунитет при использовании векторной вакцины. По этой причине, когда схожие рекомбинантные rHVT векторные вакцины используются для профилактики болезни Ньюкасла (rHVT­F) у бройлеров, медленное формирование иммунитета компенсируется применением живых аттенуированных НБ вакцин спрей­методом в инкубатории в суточном возрасте для стимуляции иммунитета слизистых оболочек. Если наблюдается высокая концентрация вирусов болезни Ньюкасла, также рекомендуется дополнительное применение живой вакцины (например La Sota).

Антигенный ответ на VP2, вызванный rHVT­VP2 вакциной, может быть обнаружен путем различных серологических исследований, включая реакцию вируснейтрализации и ИФА.

Другой важной особенностью иммунитета, вызванного рекомбинантной вакциной против болезни Гамборо, является ограниченная защита цыплят от репликации вирулентного вируса в клетках бурсы. В результате концентрация вирусов ИББ в пределах птицефабрики поддерживается или увеличивается.

В заключение необходимо отметить, что защита рекомбинантных вакцин более эффективна против полевых вирусов, имеющих схожий VP2. Именно поэтому часто можно увидеть стада, вакцинированные rHVT­VP2, с признаками инфекции (наличие макро­ и микроскопических повреждений и обнаружение полевого вируса в бурсе методом ПЦР). Так как защита является неполной, отличные от вакцинного штамма вирусы ИББ способны к репликации, что способствует появлению новых вариантных штаммов ВИББ. Новые вариантные штаммы способны преодолевать защиту МАТ гораздо раньше, и заболевание выходит из­под контроля.

Последнее, что необходимо упомянуть о рекомбинантных вакцинах rHVT­VP2, это зависимость иммунитета от дозы применяемой вакцины. Меньшая доза вакцины приводит к задержке формирования иммунитета или снижению его уровня.

Резюме. Вирус болезни Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь, ИББ) является уникальным с точки зрения патогенеза, и поэтому вакцины против данного заболевания должны соответствовать специальным требованиям. Поиск идеальной вакцины против болезни Гамборо ведется постоянно. Помимо простого критерия защиты, необходимы безопасность в полевых условиях и эффективность в различных условиях заражения, защита от клинической или субклинической формы болезни, защита от заражения (вирусная защита), а также влияние на краткосрочную и долгосрочную эволюцию болезни и динамику иммунного ответа, который должен соответствовать характеристикам заражающего фактора.

Summary. The Gumboro disease virus (infectious bursal disease, IBD) is unique in terms of pathogenesis, and therefore vaccines against this disease must meet special requirements. The search for the perfect vaccine against Gumboro disease is ongoing. In addition to a simple protection criterion, field safety and effectiveness in various conditions of infection, protection against the clinical or subclinical form of the disease, protection against infection (viral protection), as well as the effect on the short­term and long­term evolution of the disease and the dynamics of the immune response, which must correspond characteristics of the infecting factor.

Вирус ИББ, имеющийся в хозяйстве с суточными цыплятами, способен поражать их как только они становятся восприимчивыми, или как только материнские антитела достигают минимального уровня. К тому же тяжесть течения заболевания и его последствия в значительной степени зависят от патогенных свойств вируса, а также от количества вируса, который поражает птицу.

Давлением вируса считают количество вируса, которое влияет на птицу. Оно зависит от системы управления в хозяйстве (схема уборки мусора, возраст птицы в хозяйстве, схема содержания и тому подобное), качества уборки, дезинфекции, а также положения относительно других соседних хозяйств.

Чем выше давление вируса, тем выше риск инфекции и сильнее проявление клинических последствий.

Когда ИББ поражает птицу, он начинает развиваться в ее организме, выводиться, распространяться в окружающей среде, чем увеличивает давление вируса. Эти факторы являются зависимыми друг от друга и могут сочетаться и комбинироваться во время заболевания ИББ, этим самым вызывать раннюю или позднюю инфекцию и легкую или сложную форму заболевания.

Пассивный иммунитет у птицы обеспечивается достаточным количеством материнских антител и играет критическую роль в противодействии давлению вируса и предотвращении заболевания. В течение первых дней жизни цыплят в их организме наблюдается увеличение количества материнских антител благодаря высвобождению в кровеносное русло иммуноглобулинов, которые содержались в желточном мешке. Уровень материнских антител постепенно снижается в организме цыплят в зависимости от их возраста и скорости роста, пока они не достигнут самого низкого уровня защиты.

Возраст наибольшей восприимчивости, например, к потенциальной инфекции зависит от:

• начального уровня материнских антител (чем выше уровень, тем сильнее и дольше защита);
• уровня давления вируса (вирус высокого давления, среднего давления, низкого давления: чем сильнее давление вируса, тем короче период защиты материнских антител);
• вирулентность вируса: чем вирулентнее вирус, тем больше материнских антител он может обойти и тем короче будет период защиты;
• специфичность материнских антител по отношению к вирусу: гомологичные материнские антитела имеют большие защитные свойства, чем гетерологичные.
  

Таким образом, заболевание может возникнуть раньше, если уровень материнских антител в организме цыплят является низким, давление вируса — высоким, природа — високовирулентная или антигенно отличается от той, от которой было вакцинировано родительское стадо.

Активный иммунитет (вакцинный) возникает после введения вакцины и зависит от состояния иммунной защиты организма птицы, а также качества и времени вакцинации.

Все вакцины против ИББ являются живыми. Все они имеют способность к репликации. Эффективность живых вакцин против болезни Гамборо зависит от времени вакцинации, поскольку вакцины взаимодействуют с материнскими антителами.

В случае введения вакцины птицы в слишком раннем возрасте, когда уровень материнских антител в организме цыплят является высоким, вакцина нейтрализуется под их действием, или репликация происходит с опозданием. При введение вакцины в более позднем возрасте — возникает так называемый пробел в защите. В это время птица восприимчива к вирусу и легко поддается заражению. Оптимальное время вакцинации зависит от уровня материнских антител и инвазивности вакцины, то есть ее способности преодолевать заданный титр материнских антител.

Проблема выбора оптимального времени для проведения вакцинации была решена разработкой вакцин для инкубаторов (иммуннокомплексные, или векторные вакцины, которые имеют способность преодолевать препятствия пассивного иммунитета, независимо от уровня материнских антител). Действие вакцины зависит от качества введения (которое может быть крайне низким при вакцинации на базе хозяйства). Целью надлежащего введения вакцины является не только введение каждому цыпленку, но и четкий отбор необходимой дозы. Способность вакцины преодолевать пассивный иммунитет также связана с величиной вводимой дозы.

Хотя иммунокомплексные и векторные вакцины действуют соответственно различных иммунологических механизмов, оба типа вакцин требуют совершенства введения in ovo или подкожно суточным цыплятам.

Если вакцина против болезни Гамборо введена правильно и в правильное время, можно считать, что вакцинация прошла успешно, но это не обязательно означает, что птица защищена и болезнь находится под контролем. Следует учитывать и другие факторы. В случае высокого давления вируса полевая инфекция может возникнуть еще до вакцинации.

В этом случае тип выбранной вакцины имеет решающее значение, поскольку в зависимости от вакцинного штамма и его способности преодолевать различные уровни материнских антител будет разное начало иммунитета. Принимая во внимание указанные элементы стратегии управления ИББ, важно исследовать особенности, преимущества и недостатки имеющихся на рынке вакцин против болезни Гамборо и то, какие рекомендации следует предоставлять и как именно их следует выполнять.

Если пассивный иммунитет является адаптированным, а давление вируса низким, то активный иммунитет достигает защитного уровня, прежде чем пассивный иммунитет достигает уровня, который не обеспечивает должную защиту. В таком случае не возникает пробела, а защита против ИББ остается непрерывной.

Если пассивный иммунитет не приспособлен и/или давление вируса высокое, активный иммунитет не может вовремя достичь защитного уровня, и образуется пробел в защите с возможностью заболевания птицы ИББ.

Если пассивный иммунитет не приспособлен и/или давление вируса очень высокое, то пробел в защите является очень большим, и, что еще хуже, угроза возникает раньше, и все поголовье птицы является восприимчивым к заболеванию, что влечет за собой более серьезные последствия.

Можно легко понять, что отсутствие адаптированного пассивного иммунитета и наличие высокого давления вируса являются ключевыми факторами, которые обусловливают раннюю инфекцию, которая является самой серьезной для цыплят, потому что имеет возможность глубоко и надолго поставить под угрозу иммунную систему.

Однако качество введения вакцины и оптимальное время применения — не единственные факторы, которые следует учитывать для успешного осуществления программы управления болезнью Гамборо.

В случае неудачной вакцинации активный иммунитет не развивается или развивается гораздо позже. Если пассивный иммунитет является приспособленным, давление вируса низким, а природа слабопатогенной, все это может иметь незначительные последствия для здоровья птицы или показателей ее роста. Если пассивный иммунитет является приспособленным, давление вируса достаточно высоким, а природа вируса патогенная, можем наблюдать субклиническое или клиническое проявление заболевания.

В конечном итоге понятным является то, что критически важно провести вакцинацию качественно, чтобы предотвратить заболевание птицы после трех недель жизни и снизить падеж птицы или повысить показатели роста и развития.

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

• кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
• болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
• синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
• нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
• геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
• гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

• строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
• проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
• создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
• комплектовать птичники птицами одного возраста;
• соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
• подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
• проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
• выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

• вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

• реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
• убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.