Важный диагностический критерий ранней хронизации вирусных гепатитов
Хронический вирусный гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более 6 месяцев) воспалительного процесса в печени, обусловленного вирусами гепатита В, С, D, F и G, при этом ведущим клиническим симптомом является различной степени выраженности и гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспептического синдрома, а также сосудистыми изменениями.
Диспансеризация реконвалесцентов острого вирусного гепатита направлена в основном на выявление хронического вирусного гепатита.
Критерии ранней диагностики хронического вирусного гепатита:
- стойкое увеличение печени (плотная, реже болезненная);
- стойкое увеличение селезенки;
- стойкое или волнообразное повышение активности ферментов, билирубина, бета-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, частое обнаружение маркеров гепатита А, В, С, D, F и G.
Для диагностики особенное значение имеют лабораторные методы исследования, и в первую очередь определение в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С, D, F и G.
У больных хроническим гепатитом В в период обострения болезни в сыворотке крови с большим постоянством обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК НВV и анти-НВс IgM, тогда как в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно — ДНК НВV. Независимо от фазы патологического процесса в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. Наряду с этим при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса.
О полном выздоровлении можно говорить в случае полного прекращения репликации вируса, когда в сыворотке крови определяются анти-НВs, анти-НВе и анти-НВс IgG, а в ткани печени отсутствуют ДНК НВV и антигены вируса.
Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С.
Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или косвенно — наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных.
Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С.
Биохимические методы. С наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу.
Меньшее диагностическое значение имеет определение фосфатдегидрогеназ, сорбитдегидрогеназы и др.
С большим постоянством, даже в фазе ремиссии, отмечается повышение 5-й фракции ЛДГ и 3-й фракции ЛДГ, поэтому для диагностики хронического гепатита целесообразно определять изоэнзимный спектр ЛДГ.
Достоверно рано у больных с хроническим вирусным гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8—9,0 г/л) в сыворотке крови.
В крови определяется пониженное количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим вирусным гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.
Для хронических вирусных гепатитов с умеренной и выраженной степенью активности характерна стойкая диспротеинемия за счет повышения содержания глобулиновых фракций (обычно гамма-глобулина) и снижения количества альбуминов.
У многих больных выявляется стойкое повышение показателей тимоловой пробы, бета-липопротеидов и снижение сулемового титра.
Определение содержания билирубина для диагностики хронического гепатита имеет ограниченное значение, так как повышенное его количество бывает только во время обострения.
С большим постоянством при хроническом вирусном гепатите повышается содержание общего холестерина и возрастает активность щелочной фосфатазы, нередко отмечается снижение протромбина и фибриногена.
Из дополнительных методов для диагностики хронического вирусного гепатита большое значение имеют:
- метод эхогепатографии, который отражает степень уплотнения и склерозирования печеночной паренхимы, так как склерозированная ткань более интенсивно отражает ультразвук, чем непораженная или воспалительная ткань без выраженных признаков фиброза. Этот метод дает информацию о циррозе на поздних стадиях гепатита;
- метод реогепатографии позволяет получать дополнительную информацию о состоянии внутрипеченочного кровообращения;
- пункционная биопсия печени, которая должна проводиться на заключительном этапе обследования больного и главным образом при решении вопроса о характере активности патологического процесса в печени. Результат биопсии необходимо учитывать в совокупности с клинической симптоматикой и результатами лабораторного обследования. Биопсию надо проводить осторожно, так как возможно развитие желчного перитонита;
- метод сканирования печени с использованием коллоидного технеция-99 (гепатохолецистосцинтиграфия). Такое исследование проводится с 9-летнего возраста при согласии родителей и только при явном циррозе печени.
Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений. Этиология и эпидемиология
● ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель — ДНК-вирус (вирус гепатита В [HBV]). Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]). В группе риска — наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период -1-6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство
● ХВГ С (HCV-инфекция). Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель — РНК-вирус (вирус гепатита С (HCVJ); выделяют в 50-90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период -от 2 нед до 6 мес. Хронический вариант наблюдают у 30-50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени
● ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель — маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D [HDV], 8-вирус); контагиозен лишь при инфицировании вирусом гепатита В (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи — парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение 5-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-6 и HBs-Ar регионах. 6-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и 8-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением b-вирусом носителей вируса гепатита В или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение
● ХВГ Е. Возбудитель — маленький РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ. Основной путь передачи — фекально-оральный, ведущий фактор передачи — инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15-40 лет. Инкубационный период — 15-45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II-III триместре беременности. Летальность среди беременных женщин может достигать 10-20%
● ХВГ F — предполагаемая новая форма вирусного заболевания печени; предположение о существовании этой формы основано на наблюдении больных, перенёсших посттрансфузионный гепатит, с отрицательным тестом на серологические маркёры ХВГ В и С. В группе лиц с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом (наркоманы, больные гемофилией) наблюдают повторные заболевания желтухой, не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D и Е
● ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство — взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С.
● Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями)
● Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей
● Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV
● Больные, находящиеся на гемодиализе.
❐ Клиническая картина
● Признаки поражения печени
● Активный процесс -печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени
● Боль в области печени (постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома
● Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Иногда ХВГ протекает без желтухи
● Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых звёздочек или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии)
● Спленомегалия — при циррозе печени
● Диспепсический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, изменения двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях
● Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения
● Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени
печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, .(Кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; характерен для активного воспалительного процесса в печени
● Снижение массы тела
● Повышение температуры тела до субфебрильных значений.
● Артриты, артралгии, полимиалгии
● Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гра-нулематоз
● Поражение почек: гломерулонефрит
● Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти-Крости)
● Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников
● Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийёна-Барре
● Вторичная смешанная криоглобулинемия
● Гипопластическая или апластическая анемия.
✎ Лабораторные исследования: Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования
● Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР).
● HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг вируса гепатита В) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5мес после инфицирования
● Аг Pre-S региона HBs (Pre-S 1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию
● HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется
● HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса
● Анти-НВс (AT к ядерному Аг) — важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag
● Анти-НВс IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) -один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции
● Анти-НВс IgG (АТ-иммуноглобулины класса О к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции
● Анти-НВе (AT к е-Аг) — серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НВс IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса
● Анти-HBs (протектив-ные AT к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции
● Анти-Рге-S (AT к Pre-S lAg и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreSl регистрируют одновременно с анти-НВс, а анти-Рге52 — в периоде реконвалесцен-ции (свидетельство выздоровления)
● HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В) и ДНК-полимераза — диагностические маркёры репликации вируса
● Маркёры репликации HBV — HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНКполимеразы.
● Анти-HCV (AT к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции
● HCV-PHK (РНК вируса гепатита С) — диагностический маркёр репликации вируса
● Маркёры репликации HCV- анти-HCVIgM и HCV-PHK.
● HDV-Ag (Аг вируса гепатита D) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса
● Анти-HDV IgM (AT класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D
● HDV-PHK (РНК вируса гепатита D) — диагностический маркёр репликации вируса
● Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-PHK. Специальные методы
● УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия
● Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры)
● Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов
● Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et alи степени фиброза по V.J. Desmet et at.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.
❐ Дифференциальный диагноз
● Хронический лекарственный гепатит
● Первичный билиарный цирроз
● Первичный склерозирующий холангит
● Первичные и вторичные опухоли печени
● Хронический алкогольный гепатит
❐ Лечение:
● Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) — при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения -20-60%.
● Критерии эффективности лечения интерфероном
● исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV
● нормализация показателей АЛТ и ACT
● улучшение гистологической картины печени
● уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.
● При хронической HBV-инфекции интерферон наиболее эффективен при наличии следующих признаков
● начало заболевания в зрелом возрасте
● длительность заболевания до года
● желтушная форма ма-нифестного проявления заболевания
● высокое содержание АЛТ и ACT в сыворотке крови
● низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл)
● отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита С, D, G, ВИЧ-инфекции, иммуносупрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.
● При хронической HCV-инфекции интерферон наиболее эффективен при наличии следующих признаков
● парентеральный путь инфицирования
● низкая концентрация HCV-PHK
● HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1Ь)
● нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке
● сравнительно небольшая длительность заболевания
● слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления
● отсутствие признаков цирроза, холестаза.
● Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии интерферонами.
● Схемы терапии препаратами интерферона
● Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) — по 2,5-5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес
● Природный а-интерферон (вэллферон) 10 ME 3 р/нед (детям — до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед.
● Интрон-А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12-18 мес
● Вэллферон 3-5 МЕЗ р/нед в течение 48 нед.
● При HDV-инфекции рекомендуют интрон-А по 5 млн ME ежедневно или 9-10 млн ME 3 р/нед в течение 12 мес.
● Способы повышения эффективности лечения препаратами интерферона
● Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином [рибамидил])
● При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном)
● При холестазе назначают урзофалк
● При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.
✎ Противопоказания
● Интрон-А — при гиперчувствительности, кормлении грудью; при беременности применяют только по жизненным показаниям
● Вэллферон — при гиперчувствительности, беременности, кормлении грудью (при хронической HBV-инфекции), при выраженном нарушении функций печени.
✎ Меры предосторожности
● Возможные побочные эффекты ин-трона-А: тошнота, головокружение, повышение температуры тела, диарея, миалгия, артериальная гипотёнзия, при курсовом применении — гранулоцитопения, тромбоцитопения, нарушение функций печени, стоматит
● Следует соблюдать особую осторожность при применении интрона-А у детей
● Побочные эффекты вэллферона: повышение температуры тела, головная боль, миалгия, тошнота, головокружение, миалгия, апатия,судороги, гипер- или артериальная гипотёнзия, диарея и др.; при курсовом применении — гранулоцитопения, тромбоцитопения, нарушение функций печени
● При применении вэллферона необходим регулярный контроль за показателями периферической крови; с осторожностью назначают при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, тяжёлом нарушении функций печени
● Не следует сочетать с ЛС, оказывающими иммуносупрессивное действие.
✎ Лекарственное взаимодействие
● Вэллферон угнетает активность микросомальных ферментов печени и замедляет метаболизм многих ЛС, например циметидина, теофиллина, дифенина, диазепама, ана-прилина
● Вэллферон усиливает или извращает действие ЛС, влияющих на ЦНС.
❐ Профилактика
● Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).
✎ Сокращения:
✎ См. также: Гепатит хронический, Желтуха
✎ МКБ: В15-В19 Вирусный гепатит
Острый вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Основные диагностические критерии:
1. В близком анамнезе – контакт с больным гепатитом или нахождение в эпид.очаге (прием недоброкачественнойпищи, особенно молочных продуктов; наличие эпид.очага – прорыв канализации в открытый водоем и т.п. – как правило, это вспышка заболеваемости)
2. Наличие продромального периода
3. Острое начало по типу гриппа или желудочно-кишечной инфекции
4. Улучшение состояния после появления желтухи
5. Лабораторные данные (увеличение аминотрансфераз - АлАТ, АсАТ- аланинаминотрансфераза, аспарагиинаминотрансфераза; антитела к гепатиту А (серологических маркеров) - Ig М, Ig G)
Гепатит В. Основные диагностические критерии:
1. Наличие в анамнезе недавних прививок, операций, переливаний крови, связь с наркотиками, беспорядочные половые контакты и т.п.
2. Постепенное начало и длительный преджелтушный период
3. Гепатомегалия в ранние сроки заболевания
4. Лабораторные показатели (повышение аминотрансфераз и альдолазы, наличие маркеров гепатита В – Hbs Ag, Hbc, Hbe Ag и т.п.)
Лечение больных вирусными гепатитами. Все больные подлежат госпитализации. Им назначают постельный режим, диету № 5 или 5а, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, растворы глюкозы. В тяжелых случаях проводят инфузионную терапию, применяют препараты кортикостероидов, экстракорпоральную детоксикацию, гипербарическую оксигенацию, по показаниям – препараты интерферона, фоскорнет. После выписки из стационара больные, перенесшие вирусные гепатиты А и Е, через месяц обследуются в кабинете последующих наблюдений стационара и в отсутствие остаточных явлений снимаются с учета, при наличии их переводятся на диспансерное наблюдение в кабинет инфекционных заболеваний (КИЗ) поликлиники не менее чем на месяц. Перенесшие вирусные гепатиты В, С, D подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ поликлиники не менее 1 года, с осмотром и обследованием каждые 3 мес. При сохранении признаков активного процесса в дальнейшем наблюдаются как больные хроническим гепатитом
Острый токсический гепатит, его диагностические критерии:
1. В анамнезе связь желтухи с воздействием токсического вещества
2. Отсутствие продромального периода
3. Отсутствие контакта с инфекционным больным
4. Резкое улучшение состояния после прекращения действия токсического вещества.
Лекарственный гепатит (чаще на фоне приема аминазина, макролидов, анаболических стероидных гормонов). Желтухе часто предшествует кожный зуд. Характерны отсутствие или малая выраженность клинических признаков печеночно-клеточной недостаточности, возможна умеренная гепатомегалия. Картина крови: лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Признаки внутрипеченочного холестаза: повышение содержания прямого и непрямого билирубина, активности щелочной фосфатазы, холестерина. Аминотрансферазы повышаются незначительно. При отмене лекарств – обратная динамика болезни.
Лечение токсических и лекарственных гепатитов. В основном симптоматическое. Отмена предполагаемого агента, вызвавшего гепатит, является первым шагом. Вовлечение в патологический процесс печени не должно уменьшать внимания к почкам и другим органам в связи с возможностью их одновременного поражения.
Циррозы печени. Понятие “цирроз печени” объединяет хронические диффузные гепатопатии, характеризующиеся прогрессирующим уменьшением числа гепатоцитов (что может привести к печеночной недостаточности), нарастающим фиброзом с перестройкой нормальной архитектоники печени и сосудистого ложа (что может осложниться развитием портальной гипертензии), а также появлением структурно аномальных узлов-регенератов.
Ранее выделялись алкогольный, постнекротический, билиарный и смешанный циррозы. В 1974 г. была предложена морфологическая классификация циррозов, согласно которой выделяют микронодулярный (узлы одинакового размера диаметром до 1 см) и макронодулярный цирроз (узлы разной величины диаметром до 5 см), а также смешанный, имеющий признаки обеих форм.
1. Измененные размеры печени (поначалу – гепатомегалия, но затем, в разгар заболевания – уменьшение размеров печени)
5. Сосудистые звездочки на коже лица и верхней половины туловища
6. Диспептические расстройства (тошнота, рвота, отрыжка, икота и т.п.)
7. В крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
Лечение. Назначают щадящий режим и диету № 5. Исключают лекарства, метаболизирующиеся в печени, а также ограничивают количество вводимого белка, который может спровоцировать печеночную кому. В случае вирусной этиологии при наличии признаков репликации вируса, активности процесса проводится лечение препаратами интерферона (см. Лечение хронических гепатитов). В отсутствие активности лечение в основном направлено на купирование портальной гипертензии, ее осложнений, асцита, печеночной недостаточности и кровотечений из варикозно-расширенных вен. Важно тщательное лечение сопутствующих инфекций. В ряде случаев медикаментозная коррекция расстройств, лежащих в основе заболевания, способна ограничивать дальнейшее прогрессирование цирроза.
При подпеченочной, механической желтухе наиболее часто встречающийся диагноз – ЖКБ. Основные диагностические критерии ЖКБ:
2. Желтуха развивается после приступа
3. Обнаружение камней в желчном пузыре (УЗИ или R)
4. Неизмененные функциональные пробы печени
К сдавлению желчного протока может привести эхинококковая киста. В этом случае у пациентов наблюдается эозинофилия, может наблюдаться крапивница. Большое значение имеет рентгенодиагностика.
Онкология гепатопанкреадуоденальной области (к примеру, рак головки поджелудочной железы). Основные диагностические критерии:
1. Признаки механической желтухи (кожа серо-зелено-желтая, билирубин крови повышен (в основном за счет прямого), моча темного цвета, кал ахоличный (обесцвеченный)
2. Резкое похудение
3. Прогрессирующее течение заболевания
4. Боли вверху живота с иррадиацией в спину (болевой синдром выражен не при всех онкологических заболеваниях, но при раке Pancreas боли присутствуют)
5. Результаты УЗИ и биопсии
Гемолитические анемии имеют соответствующую симптоматику. Обращается внимание на наследственный характер заболевания. Кроме анамнеза, большое значение имеют лабораторные данные (нормо- или гипохромная анемия, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз или другие признаки анемии), (см. анемический синдром).
Особенности диагностики гепатита
Чем бы ни был вызван гепатит, разрушения, произведенные им, практически всегда одинаковы — клетки печени перестают выполнять свои функции и гибнут.
Самая распространенная группа гепатитов. Разрушения в клетках печени происходят из-за проникновения в организм специфических вирусов. Различают несколько форм вирусного гепатита — A, B, C, D, E и G.
А, В, D и Е проявляются относительно одинаково — диарея, тошнота и рвота, нарастающая слабость, боль в области желудка и правого подреберья, пожелтение кожных покровов и белков глаз, увеличение печени в размерах. Гепатиты С и G более коварны и нередко долгие годы единственным симптомом является непреходящая усталость.
Лабораторные методы диагностики являются основными при выявлении заболевания. Обязателен ПЦР-анализ на выявление фрагментов РНК вируса и иммунологическое исследование, определяющее наличие антител к вирусу. Также необходимо сделать биохимический анализ крови, определить уровень билирубина и ферментов (например, АлТ, АсТ).
Не только вирусы, но и токсины растительного и искусственного происхождения могут вызвать гепатит. Различные отравляющие вещества, яды, которые содержатся в растениях и грибах, способствуют гибели клеток печени. Диагностика гепатита этого типа проводится путем выявления уровня билирубина, альбумина и протромбина, а также ферментов.
Одним из проявлений лучевой болезни, которая возникает из-за радиационного воздействия, является лучевой гепатит. В клинической практике данное заболевание встречается редко. Чтобы возник риск развития этой болезни, человек должен достаточно долго (в течение 3-4 месяцев) получать дозы радиации, превышающие 400 рад. Главный лабораторный метод диагностики лучевого гепатита — биохимический анализ крови и анализ на билирубин.
Это редкая форма гепатита, и наука до сих пор не может объяснить, почему такое заболевание возникает. При аутоиммунном гепатите защитная система дает сбой и начинает атаковать клетки печени так, словно это чужеродные организмы. Данная форма гепатита часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания, но может развиваться и самостоятельно. Для лабораторной диагностики аутоиммунного гепатита исследуется уровень гамма-глобулинов и IgG (болезнь можно заподозрить, если их показатели выше нормальных вдвое и больше), АсТ, АлТ.
Поскольку вирусные гепатиты распространены шире всего, остановимся на лабораторных методах их диагностики подробнее. Следует сказать, что именно анализ крови может дать больше всего информации об этом заболевании. Инструментальные методы (КТ, МРТ, УЗИ) для диагностики гепатита малоэффективны, они могут дать информацию о состоянии и структуре печени, но не о том, какой именно вирус поразил организм и как давно это произошло.
- Общий и биохимический анализ крови . Для этого типа гепатита характерны низкий уровень лейкоцитов и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), пониженный альбумин и билирубин.
- Выявление антител к вирусу . Антитела к вирусу гепатита А Анти-НАV IgM можно обнаружить в самом начале заболевания, при появлении первых симптомов, сразу после окончания инкубационного периода. Самый надежный метод диагностики — ПЦР-анализ, позволяющий побнаружить в сыворотке крови антитела даже тогда, когда их концентрация ничтожно мала. Более того, метод ПЦР дает информацию о том, когда именно произошло заражение.
- Анализ на определение РНК вируса . ПЦР-анализ дает возможность обнаружить и фрагменты РНК вируса гепатита А.
- Общий и биохимический анализ крови . Как и при гепатите А, этот анализ позволяет оценить изменения в работе и состоянии печени.
- Анализ на антигены. HBsAg — самый ранний маркер этого вируса, его можно обнаружить уже в инкубационном периоде. Количественное определение этого антигена используют не только для подтверждения диагноза, но и для определения стадии — острой или хронической.
- Анализ на антитела к антигенам вирус а. Наличие антител к HB-core Ag может говорить о том, что человек когда-то переболел гепатитом В, поскольку эти антитела сохраняются в крови еще очень долго после выздоровления, иногда — всю жизнь.
- Общий и биохимический анализ крови.
- Анализ на антитела . При проведении выявляется наличие антител IgM.
- Анализ на определение РНК вируса . Проводится методом ПЦР, позволяет выявить болезнь на ранней стадии и избежать ее перехода в хроническую форму.
- Определение интерлейкина 28 бета . Анализ, проводится методом ПЦР, позволяет спрогнозировать возможную эффективность лечения.
- Общий и биохимический анализ крови.
- Определение антител к антигенам. В момент, когда заболевание находится в острой стадии, анализ показывает высокое содержание антител IgM. После этого в течение какого-то времени могут быть обнаружены другие антитела — IgG.
- Определение РНК вируса. При помощи ПЦР-метода РНК вируса можно обнаружить даже при его малой концентрации. Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни.
- Общий и биохимический анализ крови.
- Анализ на определение антител. Это основной лабораторный метод диагностики гепатита Е. Он показывает наличие антител IgM и IgG.
Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита.
Очень часто диагностика гепатита включает в себя не только лабораторные, но и инструментальные исследования — как правило, УЗИ печени. Однако этот метод считается лишь вспомогательным.
Читайте также: