Вгд от гепатита в

Вирусный гепатит D

Общая характеристика заболевания

Вирусный гепатит D - острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне вирусного гепатита В. Синоним - дельта-гепатит.

Возбудитель был выделен М. Ризетто с сотрудниками (1977) из ядер гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Сначала агент посчитали одним из антигенных вариантов вируса вирусного гепатита В. Вскоре было доказано самостоятельное значение нового вируса, и он получил название вируса D (дельта).

Резервуар и источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно инфицированные вирусным гепатитом D. В условиях широкой распространённости хронических форм вирусного гепатита В создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя вирусного гепатита D. Период контагиозности источников инфекции неопределённо долгий, однако больной наиболее опасен в острый период болезни. В экспериментальных условиях возможно заражение шимпанзе, инфицированных вирусным гепатитом В.

Механизм передачи - парентеральный, с теми же особенностями, что и при вирусном гепатите В. Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Заражение чаще всего происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях, центрах гемодиализа. Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от беременной плоду. Выявлено распространение вирусного гепатита D в семьях, особенно среди детей, что предполагает наличие естественного пути передачи. Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg. Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать даже у детей.

Основные эпидемиологические признаки. Аналогичны таковым при вирусном гепатите В. Около 5% носителей HBsAg в мире (приблизительно 15 млн человек) инфицированы вирусным гепатитом D.

Эндемичными по дельта-вирусной инфекции являются регионы с высоким распространением носительства HBsAg. На территории бывшего СССР наиболее поражёнными регионами являются Средняя Азия, Молдавия и Казахстан.

В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Нередко заражение вирусами гепатитов B и D происходит одновременно. От момента заражения до развития болезни проходит, как и при гепатите В 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные такие же, как при гепатите В. Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Врачи сходятся на том, что прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.

Заражение вирусным гепатитом D происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса гепатита В. Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом гепатита В (острое или хроническое течение вирусного гепатита В). Репликация вируса гепатита D происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Симптомы

Клиническая симптоматика гепатита, развивающегося в результате коинфекции, не отличима от таковой при остром вирусном гепатите В, однако течение болезни, как правило, более тяжелое.

Длительность инкубационного периода гепатита D колеблется от 6 недель до 6 месяцев.

Преджелтушный период гепатита D начинается более остро - одновременно ухудшается общее самочувствие и появляются диспептические явления. У больных с коинфекцией чаще, чем у больных с острым вирусным гепатитом В, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляется боль в правом подреберье, что нетипично для больных острым вирусным гепатитом В без альфа-агента. Другим отличием служит лихорадка, которая часто бывает выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при остром вирусном гепатите В без альфа-агента, и равна в среднем 5 дням.

Желтушный период: сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжает нарастать интоксикация, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при остром ВГВ без альфа-агента, отмечаются высыпания, увеличивается селезенка.

Характерной особенностью коинфекции является двухфазное течение заболевания с клинико-ферментативным обострением. Считают, что первая волна связана с активной репликацией HBV, а вторая волна - с репликацией HDV. Интервал между этими волнами составляет 15-32 дня. Соответственно, первая волна будет сопровождаться появлением маркеров активной репликации HBV, а вторая волна - маркерами репликации HDV.

• Период реконвалесценции более продолжителен, чем при "чистом" ОВГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови коинфекция завершается и пациент выздоравливает.

Коинфекция протекает в основном в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой' форм. Может развиться фульминантный гепатит, заканчивающийся смертью.

Около трети случаев фульминантиых форм острого ВГВ обусловлено сопутствующей HDV-инфекцией. Хронический гепатит при коинфекции возникает с такой же частотой (3-6 %), как и при "чистом" остром ВГВ.

Инкубационный период длится 3-7 недель. Преджелтушный период начинается остро и протекает бурно. Появляются астено-вегетативные и диспептические симптомы, отмечаются интенсивные боли в правом подреберье, рвота, артралгии, лихорадка. Могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитичсского синдрома.

Желтушный период характеризуется нарастанием симптомов интоксикации, наличием лихорадки в течение 3-5 дней. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье, увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Практически у всех больных обнаруживают гепатоспленомегалию, причем размеры селезенки увеличиваются значительно, что не свойственно больным с "чистым" ОВГВ. В ранние сроки желтушного периода нарушается белково-синтетическая функция печени.

Период реконвалесценции продолжительнее, чем при "чистом" ОВГВ. В течение нескольких месяцев сохраняются слабость, утомляемость.

Диагностика

Лабораторная диагностика. Вирус гепатита Д (ВГД) – это дефектный вирус, содержащий одно-спиральную РНК, которому для репликации необходимо помощь вируса ГВ для синтеза оболочечных белков, состоящих из HBsAg, который используется для инкапсуляции генома вирусного гепатита Д (ВГД). ВГД не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных, по своим свойствам ВГД наиболее близок к вироидам и сателлитным вирусам растений. Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологических маркеров ВГД, включая наличие антигена, антител к нему и РНК ВГД. Обнаружение антигена ВГД и РНК ВГД в сыворотке крови или ткани печени свидетельствует о наличии активной ГД-инфекции, однако, следует отметить, что эти маркеры могут не обнаруживаться в сыворотке больных фульминантным ГД. Маркером активной репликации ВГД также является анти-ВГД класса IgМ. Серологические маркеры инфекции ГД зависят от того, как был приобретен вирус – в виде коинфекции с ВГВ (у большинства больных заболевание имеет острое течение и заканчивается выздоровлением) или суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией (протекает тяжелее, чем коинфекция - в 10% развивается фульминантный гепатит).

При коинфекции в большинстве случаев антитела - анти-ВГД класса IgМ и IgG - обнаруживаются в течение заболевания. Титр анти-ВГД обычно снижается до практически неопределяемых уровней после выздоровления, и не сохраняется никаких серологических маркеров того, что человек был когда-либо инфицирован ВГД. Антиген ВГД определяется только у 25% больных и обычно исчезает вместе с исчезновением HВsAg.

При суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией серологическая картина имеет следующие характерные особенности: – титр HBsAg снижается к моменту появления антигена ВГД в сыворотке; - антиген ВГД и РНК-ВГД продолжают определяться в сыворотке, так как обычно у большинства пациентов с суперинфекцией ГД (70-80%) развивается хроническая инфекция, в отличие от случаев коинфекции; - определяются высокие титры антител (анти-ВГД) как класса IgМ, так и IgG, которые сохраняются неопределенное время.

Лечение

Лечение вирусного гепатита D осуществляется под наблюдением врача. Как правило, в лечении гепатита D соблюдают несколько принципов лечения: соблюдение диеты, противовирусное лечение и симптоматическое лечение. Диета при вирусном гепатите D такая же, как и при вирусном гепатите B.

В качестве противовирусного лечения, как правило, используют альфа-интерферон. Альфа-интерферон подавляет размножение вируса в клетках печени, а также стимулирует иммунитет.

Симптоматическое лечение заключается в удалении токсинов из крови (дезинтоксикационная терапия), назначении витаминов и гепатопротекторов (препараты, защищающие клетки печени: Силимарин, Лив 52, Гепабене, Эссенциале и пр.).

Учитывая тяжесть его протекания, необходимо отметить, что гепатит D слабо поддается лечению, быстро реактивируется и может привести к нарушению функции печени. В настоящее время альфа-интерферон является одним из немногих препаратов, применяемых у детей и взрослых, который способен оказать помощь при лечении гепатита D. Однако его применение имеет свои ограничения. Около половины пациентов не реагируют на терапию интерфероном, и часто после окончания 48-недельного курса лечения происходит рецидив заболевания.

Прежде чем начинать лечение, следует произвести биопсию печени, чтобы оценить степень прогрессирования заболевания. Исследователи отмечают, что реакция на лечение интерфероном при хроническом инфицировании вирусом гепатита D более замедлена и составляет до 10 месяцев после начала лечения в противоположность 1 –- 3 месяцам при хроническом гепатите В или С.

Рекомендуется прекратить лечение, если в течение одного года не будет наблюдаться никакой реакции. Интерферон не рекомендуется применять пациентам со сниженной функцией иммунной системы и больным с декомпенсированным циррозом печени.

Течение болезни

Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи.

У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Период реконвалесценции - более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи paзвития гепатита с фульминантным течением.

Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с появлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.

Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.

Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.

Острый гепатит дельта у носителей HBsAg

Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГВ - от 1 до 2 месяцев.

Преджелтушный период значительно короче (3 - 5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще выше 38°. В отличии от ГВ и гепатита смешанной этиoлoгии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях - больше, чем размеры печени, что не свойственно ГВ.

Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.

Существенной особенностью гепатита дельта является многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.

Исходы острого гепатита дельта у носителей HBsAg

Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита-дельта является формирование хронического гепатита дельта часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.

Диагноз острого гепатита дельта у носителей HВsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.

Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.

При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и НВ-вирусной (анти-НВс IgM, HBeAg).

Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти-дельта IgM.

Критерии тяжести острых вирусных гепатитов

Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.

Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков - общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях - и помрачения сознания. Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения paзмepoв печени oбычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и протромбиновый индекс.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы - только метаболический алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.

Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При 1 степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты альфа-ритма и тета - и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта-волн; при II-III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.

12.Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты от заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи.Подпеченочная желтуха возникает вследствие обтурации желчного протока камнем и характеризуется симптомами: повторные приступы болей в правом подреберье, непереносимость жареного и жирного, появление желтухи через 1-2 дня после болевого приступа сопровождается рвотой, ознобом, гипертермией. Потемнение мочи, ахолия кала, локальная болезненность в проекции желчного пузыря, в биохимии: повышение связанного биллирубина, ферменты в норме.

13.Принципы лечения энтеральных вирусных гепатитов.Базисная терапия: режим, диета №5, охрана печени от дополнительных нагрузок. Патогенетическая терапия: Средняя степень тяжести: дезинтоксикация-в/в капельно глюкозо-солевые р-ры до 2-2,5 л/сут., вит. В и С, викасол. Тяжелая степень тяжести: глюкозо-солевые р-ры в/в кап до 2-2,5 л/сут, глюкокортикоиды40-60 мг затем снижать сут дозу на 10 мг в течение 3-5 дней, затем снижать сут дозу на 5 мг в течение 3-5 дней и продолжать лечение в минимальной дозе., плазмаферез, ГБО, контрикал, гордокс, обязательное ежедневное опорожнение кишечника(клизма, дюфалак), в динамике- урсрсан, при присоединении бактериальной флоры-АБ.

14.Исходы вирусного гепатита А.Выздоровление, манифестация с. Жильбера, редко: затяжное течение, фульминантное течение.

1.ВГВ и его свойства. Сем.Нepadnaviridae, ДНК- содержаний вирус, сферическая форма, сложная структура: в центре-геном из ДНК и ферменты, наружная часть ядра – НВ_сантиген и НВ_еантиген, наружная оболочка содержитНВ_sантиген.Вирус устойчив в окружающей среде.100 0 С-30 мин, в холодильнике до года, в сухой плазме до 25 лет, антисептики до 7 суток, при автоклавировании120 0 – 5 мин.

2.ВГС и его свойства.Сем.Flaviviridae, одноцепочечный РНК-содержащий вирус, сферическая форма, геном состоит из структурных и неструктурных белков. Структурные: cor- белки, Е₁, Е₂. Неструктурные: NS₂ NS₃ NS₄ NS₅. Вирус генетически неоднороден, имеет 30 субтипов и генотипов. Антитела к вирусу анти-HCVпоявляются через 20 дней после заражения.

3.Источник инфекции гепатита В.Больной острой или хронической формой гепатита, а так же носитель HB_sAg.Вирус обнаруживают во всех биологических жидкостях(кровь, слюна, слезы, сперма).

4.Механизмы и пути передачи гепатита В.Механизм: выделение вируса с различными биологическими жидкостями: кровь, слюна, слезы, сперма. Но только кровь и сперма представляют эпидемиологическую опасность. Путь : парентеральный, половой, кровно-бытовой.

5.Особенности эпидемиологии гепатита С.Источник – больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Наиболее распространен шприцевой путь. Группы риска: больные на гемодиализе, гемофилики, наркоманы, мед.работники.

6.Восприимчивыми к дельта-инфекции являются:все лица больные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ. Наиболее вероятно развитие ВГД у у хронических носителей HB_sAg. Особенно восприимчиво население на территориях гиперэндемичных по ВГВ.

7.Звенья патогенеза острого вирусного гепатита В.Возбудитель- вирус гепатита В, механизм передачи- через инъекции. Путь- парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Получатель- человек принимающий наркотики в/в, лица, стоящие на гемодиализе, гемофилики, медработники, лица, часто меняющие половых партнеров.

8.Патогенез вирусного гепатита Д.Возбудитель попадает в печень гематогенным путем, проникает в гепатоциты, в которых происходит его репликация. ВГД оказывает прямое цитопатическое действие. В результате чего происходит цитолиз и некроз гепатоцитов, что обусловливает тяжелое течение. Характер и течение инфекционного процесса зависят от того, произошло заражение одновременно двумя вирусами(ко-инфекция) или только ВГД, если человек был ранее инфицированВГВ(суперинфекция). При ко-инфекции развивается гепатит смешанной этиологии или острый гепатит В с дельта агентом. Порследовательное действие 2 вирусов обусловливает двухволновое течение. При суперинфецировании ВГД больных хроническим гепатитом В или носителей HB_sAg развивается острая дельта-инфекция. При этом происходит интенсивная репликация дельта-вируса с повреждением гепатоцитов в связи с чем болезнь приобретает быстропрогрессирующее тяжелое течение.

9.Патогенез острого вирусного гепатита С

Возб проникает гематогенным путем в гепатоцыты—происходит репликация. Механизм повреждения связан с прямым цитопатическим д-ем,и с иммуноопосредованным цитолизом,вызываемым цитотоксическими Т-лимфоцитами. Не распознается организмом как чужой.Возможна реинфекция. Развивается первичный рак печени.

В хронизации процесса имеют значения снижение синтеза гамма интерферона мононуклеарами,преобладание Т-супрессоров над Т-хелперами,что снижает эффективность иммунной защиты.

Гепатит Д относится к вирусной патологии печени. Его частым исходом является развитие печеночной недостаточности или цирроза. Заболевание чаще всего передается парентеральным или половым путем.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит Д?

Гепатит Д еще называют дельта инфекцией, потому что он вызывается дельта-вирусом. Возбудитель ВГД имеет сферическую форму и диаметр 36 нм, наружная оболочка у него отсутствует. Он устойчив к перепадам температур, воздействию УФ- излучения, щелочей или кислот.

Вирус гепатита Д не способен к самостоятельному размножению. Он не может изолированно передаваться от больного человека. Заражение возможно только тогда, когда у пациента имеется сопутствующий гепатит Б. В этом случае дефектный дельта-вирус встраивается в белковую оболочку HBs-антигена и начинает размножаться.

Репликация возбудителя приводит к повреждению гепатоцитов, выработке антител. Это негативно отражается на дезинтоксикационной, синтезирующей, барьерной и обезвреживающей функциях печени.

Одновременное заражение гепатитом B и D называется коинфекций. Оба этих возбудителя передаются через биологические жидкости. Таким образом происходит смешанное инфицирование. При этом клетки печени одновременно атакуют HDV и HBV вирусы. На это организм отвечает выработкой антител.

При хорошем иммунном ответе прогноз благоприятный. Заболевание редко переходит в хроническую форму. Если HDV вирус попадает в организм человека здорового человека, то гепатит Д не развивается.

Суперинфекцией называется наслоение ВГД на имеющийся ВГВ. Такая болезнь протекает тяжелее, потому что клетки печени уже поражены HBs-антигеном.

Как передается гепатит Д?

Гепатит Д передается только от больного человека. Существуют следующие варианты заражения:

• Гемотрансфузия (переливание крови, эритроцитарной массы или плазмы).
  В этом случае возбудитель передается без непосредственного контакта больного и здорового человека. Такой вариант возможен при взятии крови у донора в инкубационном периоде. Повторное переливание увеличивают риск заболеть гепатитом Д в 2-3 раза.
• Половой путь.
  К группе риска относятся лица, часто меняющие сексуальных партнеров, гомосексуалисты, люди с нетрадиционной ориентацией.
• Через плаценту.
  Заболевание передается от зараженной матери к плоду. У новорожденного сразу берут кровь на определение антител к гепатиту д. Такое исследование проводится ежемесячно в течение 3 месяцев. Проведение кесарева сечения значительно уменьшает вероятность возникновения болезни у малыша.
• Использование загрязненных шприцов, медицинского инструмента.
  В этом случае заболевание передается по вине медработников, при недостаточной антисептической обработке.
• Через татуировки или пирсинг.
  Использование подпольных тату салонов увеличивает возможность заражения.

Заболевание передается при криминальных абортах, гемодиализе, хирургических вмешательствах. Заразиться можно при использовании бритвы, маникюрных ножниц другого человека. Обязательным условием является попадание зараженной крови на инструмент и наличие ранок на коже.

Гепатит Д не передается бытовым, воздушно-капельным или фекально-оральным путем.

Признаки гепатита D

Первые симптомы гепатита d проявляются не сразу. Инкубационный период длится от 21 дня до 6 месяцев. Поэтому больной человек может передавать заболевание дальше, не зная о заражении. Гепатит Б, ВИЧ инфекция, туберкулез, герпес уменьшают длительность этого периода.

Заболевание бывает острой или хронической формы. При острой – все признаки проявляются быстро. Вовремя проведенное лечение позволяет полностью избавиться от патологии.

Хроническая форма возникает в 80% случаев. Характеризуется длительным вялотекущим течением, стертой симптоматикой.

У больного появляется следующие симптомы:

• Боли в правом подреберье.
• Увеличение печени. Иногда может увеличиваться и селезенка.
• Тошнота, изжога, отрыжка, горечь во рту.
• Слабость, быстрая утомляемость.
• Снижение аппетита, потеря массы тела.
• Субфебрильная температура.
• Вздутие, урчание, бурление в животе.
• Метеоризм.
• Желтушное окрашивание кожи и глаз.
• Сосудистые звездочки на теле.
• Болезненность в мышцах или суставах.
• Неустойчивый или неоформленный стул.
• Кожный зуд.

За счет нарушения всасывания билирубина, стеркобилина и уробилина у больного появляются обесцвеченный кал и темный цвет мочи.

Также у пациента развивается печеночная энцефалопатия: появляются головные боли, шум в голове. Наблюдаются когнитивные расстройства: снижение внимания, мыслительных способностей, памяти.

Лечение

Впервые выявленную болезнь лечат в инфекционном отделении. Больному рекомендуют соблюдать диету. Запрещается употребление жирной, жареной, острой, горькой пищи. Исключают из рациона приправы, газированные и спиртные напитки, копчености, маринад. Пищу следует принимать небольшими порциями 4 – 5 раз в сутки. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты, молочные продукты.

При лечении используют:

• Противовирусные препараты.
  Они подавляют размножение вируса и предотвращают дальнейшее поражение печени.
• Гепатопротекторы.
  Защищают гепатоциты от патологического воздействия hdv вируса. Способствуют восстановлению нормальной структуры органа.
• Лекарства, содержащие урсодезоксихолевую кислоту.
  Уменьшают гепатотоксичность возбудителя и иммунологические реакции.
• Метаболические и общеукрепляющие средства.
  Повышают сопротивляемость организма.

Используют симптоматические препараты. При отеках нижних конечностей или асците назначают диуретические средства. При гипертермии – жаропонижающие, избегая применения токсичных средств (нимесулида, аспирина).

Сколько живут с гепатитом Д?

Состояние больных длительно остается стабильным. На протяжении 3-5 лет они могут не ощущать никаких признаков заболевания. Продолжительность жизни зависит от вида заражения. Суперинфекция утяжеляет состояние больного. Такие люди живут меньше, чем лица с коинфекцией.

Сочетание гепатита B и D приводят к развитию цирроза, формированию печеночной недостаточности в течение 10 лет.

Вирусный гепатит Д является серьезной патологией печени. Он передается только через биологические жидкости: кровь, сперму, вагинальный секрет. Адекватное лечение помогает значительно продлить период ремиссии и улучшить качество жизни.