Входные ворота вирусной инфекции

Понятие об инфекционном процессе. Механизмы, пути и факторы передачи

инфекции. Входные ворота инфекции.

Инфекционный процесс ― представляет собой совокупность физиологических и

патологических реакций, развивающихся в макрооранизме в процессе инфекции (процесса взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды). Инфекционное заболевание ― одна из форм инфекционного процесса. Развитие инфекции обусловлено такими факторами, как состояние защитных сил организма, свойства возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условия внешней среды, пути передачи и входные ворота инфекции.

Механизм передачи возбудителя инфекции ― способ перемещения возбудителя

инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый.

Включает последовательную смену трех стадий:

• выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду;

пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды;

внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Пути передачи возбудителя инфекции:

2) Фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.

3) Трансмиссивный. Возбудитель передаётся членистоногими, через укусы животных, шприцы.

4) Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при

непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.

6) От матери к ребёнку. Заражение происходит через плаценту или во время родов.

7) Ятрогенный путь. Использование для лечения и диагностики медицинскими работниками нестерильных шприцев, систем для переливания крови или медицинских инструментов и приборов.

Факторы передачи возбудителя инфекции ― элементы внешней среды (объекты неживой

природы), участвующие в передаче возбудителя инфекции от источника восприимчивым

животным, но не являющиеся естественной средой обитания возбудителя. В совокупности Ф. п. в. и. представляют собой пути передачи (распространения) заразного начала. К Ф. п. в. и. относятся: воздух, вода, почва, корма, посуда, предметы ухода за животными и т. д. Воздух играет особую роль как Ф. п. в. и. воздушно-капельным путём . Его темп-pa, влажность и направление движения обусловливают возможность сохранения возбудителя, скорость его передачи. Вода при отдельных болезнях (лептоспироз) служит главным Ф. п. в. и. Почва как Ф. п. в. и. может стать при гельминтозах и особенно при анаэробных инфекциях (эмфизематозный карбункул, столбняк, злокачеств. отёк ) и сибирской язве. Возбудители этих болезней, попадая в почву, длительно сохраняют жизнеспособность. Инфицир. корма могут быть факторами передачи возбудителей почвенных инфекций (сибирской язвы), сальмонеллёзов , ящура, чумы свиней и мн. др. болезней, в т. ч, гельминтозов. Предметы ухода за животными, животноводч. помещения служат факторами передачи возбудителей грибковых и др. эктопаразитарных заболеваний.

Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через повреждённую кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему. Заражениечерез неповреждённую кожу встречается крайне редко (лептоспироз).

2. Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания.
Формы инфекции. В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Существуют понятия моноинфекция, (микст)-инфекция, реинфекция, вторичная инфекция, аутоинфекция. В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция – двумя или несколькими видами.

Реинфекция – это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления.

Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция – к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.

Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.

Периоды инфекционного процесса.

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

- Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

- Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.

- Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.

Больной в этот период является наиболее опасным для окружающих, вследствие выделения возбудителя из организма в окружающую среду.

Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, состояния иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения и других условий.

- Период угасания болезни – выздоровление. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления. Выздоровление характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма.

Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные функции восстанавливаются или неполным, если сохраняются остаточные явления (мышечная атрофия при полиомиелитах, клещевом энцефалите, дефекты кожи при натуральной оспе и т.п.). Клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов, а также полное освобождение организма от возбудителя. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет.

Понятие о патогенности микробов. Вирулентность. Факторы патогенности. Адгезия, колонизация и инвазия. Определение ферментов патогенности (лецитиназы, плазмокоагулазы, гиалуронидазы и гемолизина).

Патогенность - это потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Патогенность представляет собой видовой признак, появившийся в ходе эволюции микроорганизма и приспособления его к паразитированию в организме человека. Для патогенности характерна специфичность, т.е. способность вызывать патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных тканях и органах.

Для количественной оценки степени патогенности микроорганизма используют термин вирулентность, которая измеряется в условно принятых единицах - DLM , DcL , DL 50 . DLM (Dosis letalis minima) - минимальная смертельная доза микроорганизмов, которая вызывает гибель 95% восприимчивых лабораторных животных.

DL 50 вызывает гибель 50% зараженных животных, DcL - смертельная доза, вызывающая гибель всех животных.

Степень патогенности микроорганизма зависит от многих факторов и обусловлена как наличием ферментных систем, обеспечивающих существование возбудителя в макроорганизме , так и его способностью противостоять факторам защиты организма, направленных на уничтожение возбудителя. По степени патогенности различают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Патогенные микроорганизмы способны, в большинстве случаев, вызывать инфекционный процесс, а условно-патогенные, часто являются естественными обитателями организма человека, вызывают заболевания только при снижении иммунитета и достаточно большой инфицирующей дозе. Степень патогенности микроорганизма связана с его способностью к адгезии , колонизации, инвазии, подавлению фагоцитоза и др. факторов.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам ( адгезия ), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды , и др.

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно , так и генерализовано .

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.

Гемолизины -вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь). Г. — продукты жизнедеятельности многих бактерий (стафилококков, стрептококков и др.), паразитических червей, насекомых, скорпионов, некоторых ядовитых змей (лизолецитины). Г. могут присутствовать в сыворотке крови (нормальные Г.) и лизировать собственные эритроциты (аутогемолиз); однако чаще они появляются после внутривенного введения эритроцитов, полученных от животных того же вида (изолизины) или др. вида (гетеролизины). Гемолитические свойства сывороток теряются при нагревании до 56°С в течение 30 мин, что зависит от присутствия в них комплемента, необходимого для действия гетеролизинов крови на эритроциты.

Для возникновения и развития инфекционного заболеванияболь­шое значение имеют:

• инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

• входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекциичасто определяют локализацию возбу­дителя в организме человека, а такжепатогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания.

Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.

Вирус кори, гриппа - верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.

Для других микроорганизмов входные ворота могут быть раз­личны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв­лениям заболевания.

Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры - гнойные уретриты.

С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель, по­падая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при си­бирской язве:

• кожная форма — вызывается при проникновении микроорга­низмов в организм через кожу;

• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

• кишечная — желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно но­зологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель:

• при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вы­зывают ангину;

• контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболе­ваний достаточно условно, но существуют следующие:

• воздушно-капельный — характерен для ветряной оспы, туберку­леза, коклюша, гриппа;

• фекально-оральный, в котором иногда выделяют: . водный — характерный для холеры;

. алиментарный — характерный для дизентерии;

• трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, блоши­ный и вшивый сыпной тиф);

• контактно-бытовой, который, в свою очередь, делится:

• на прямой контакт — от источника к хозяину — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;

• косвенный контакт - через промежуточный объект — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных ин­фекциях) или различные предметы, в том числе медицин­ского назначения (при гнойно-воспалительных заболевани­ях и парентеральных гепатитах);

• в последнее время отдельным считается искусственный (арти-фициалъный) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный в первую очередь с врачебными манипуляциями. Он может моделировать:

• трансмиссивный путь передачи — парентеральные и особен­но внутривенные инъекции;

• контактно-бытовой — различного рода лабораторные обсле­дования с использованием приборов медицинского назна­чения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.

32. Цикличность течения инфекции как одна из характеристик инфекционного процесса. Периоды инфекционной болезни: инкубационный, продромальный, период разгара. Исходы инфекционной болезни. Клинические и лабораторные признаки инфекционной болезни.

Цикличность течениясвойственна большинству инфекционных заболеваний. Она выражается в последовательной смене определённых периодов болезни — инкубационного (скрытого), продромального (начального), периода основных проявлений (разгара болезни), угасания симптомов (ранней реконвалесценции) и выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный (скрытый) период— промежуток времени между моментом за­ ражения (проникновения возбудителя в организм) и появлением первых клини­ ческих симптомов заболевания. Длительность инкубационного периода различ­ на при разных инфекциях и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же инфекционным заболеванием (см. Приложения, табл. 2). Она зависит от ви­ рулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных во­ рот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Определение сроков карантина, проведение профилактических мероприятий и решение многих других эпидемиологических вопросов проводят с учётом про­ должительности инкубационного периода инфекционного заболевания.

Продромальный (начальный) период.Обычно продолжается не более1—2дней болезни, его наблюдают не при всех инфекциях. В продромальном периоде клини­ ческие признаки заболевания не имеют чётких специфических проявлений и за­ частую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, голов­ ная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д.

Период основных проявлений (разгара) болезни.Характеризуется появлением и (часто) нарастанием наиболее характерных, специфических для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. Степень их выраженности максимальна при манифестных формах инфекции. По оценке этих признаков можно поставить правильный диагноз, оценить тяжесть заболе­ вания, его ближайший прогноз, развитие неотложных состояний.

Различная диагностическая значимость симптомов позволяет подразделить их на решающие, опорные и наводящие.

Общая патология инфекционных болезней

1 9 9

•Опорные симптомытипичны для данного заболевания, но их можно встретить и при некоторых других (желтухи при вирусных гепатитах, менингеальные сим­ птомы при менингитах и т.д.).

•Наводящие симптомыменее специфичны и сходны при ряде инфекционных за­ болеваний (лихорадка, головная боль, озноб и др.).

Период угасания симптомов (ранней реконвалесценции).Следует за периодом разгара при благоприятном течении инфекционного заболевания. Характеризу­ ется постепенным исчезновением основных симптомов. Одно из его первых про­ явлений — снижение температуры тела. Оно может происходить быстро, в тече­ ние нескольких часов (кризис), или постепенно, на протяжении нескольких дней заболевания (лизис).

Основные направления терапии и профилактики инфекционных болезней. Химиотерапия и химиопрофилактика. Классификация химиотерапевтических препаратов. Требования, предъявляемые к химиотерапевтическим препаратам.

Методы воздействия на микроорганизмы по виду использованного фактора можно разделить на физические и химические, по характеру воздействия- на неизбирательные (обеззараживание- дезинфекция, стерилизация) и избирательные (химиотерапевтические).

1.Термическая обработка- прокаливание, кипячение, пастеризация, автоклавирование.

2.Облучение- ультрафиолетовое, гамма- и рентгеновское, микроволновое.

3.Фильтрование (оптимально- бактериологические фильтры с диаметром пор около 200 нм).

1.Неспецифического действия- дезинфектанты (обработка помещений и др., антисектики- обработка живых тканей). Среди них- препараты йода и хлора, спирты, альдегиды, кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов, катионные детергенты, фенолы, окислители, природные препараты- деготь, ихтиол, хлорофиллипт.

2.Избирательно подавляющие жизнедеятельность микроорганизмов- антибиотики и химиотерапевтические препараты.

Химиотерапевтические средства(ХС) – это селективные цитотоксические средства, которые применяют в медицинской практике с целью уничтожения возбудителей инфекций, паразитарных заболеваний и опухолевых клеток.

Выделяют следующие виды химиотерапевтических средств: 1) антимикробные 2) противопаразитарные 3) противовирусные 4) противобластомные.

34. Антибиотики – определение, механизмы действия. Классификации антибиотиков.

Антибиотики – вещества, способные подавлять рост микроорганизмов или уничтожать их. Согласно определению ГОСТа, к антибиотикам относятся вещества растительного, животного или же микробного происхождения. В настоящее время это определение несколько устарело, так как создано огромное количество синтетических препаратов, однако прообразом для их создания послужили именно природные антибиотики.

Все антибактериальные препараты по эффекту воздействия на микроорганизмы можно разделить на две большие группы:

• бактерицидные – непосредственно вызывают гибель микробов;
• бактериостатические – препятствуют размножению микроорганизмов. Не способные расти и размножаться, бактерии уничтожаются иммунной системой больного человека.

Свои эффекты антибиотики реализуют множеством способов: некоторые из них препятствуют синтезу нуклеиновых кислот микробов; другие препятствуют синтезу клеточной стенки бактерий, третьи нарушают синтез белков, а четвертые блокируют функции дыхательных ферментов.

Несмотря на многообразие этой группы препаратов, все их можно отнести к нескольким основным видам. В основе этой классификации лежит химическая структура – лекарства из одной группы имеют схожую химическую формулу, отличаясь друг от друга наличием или отсутствием определенных фрагментов молекул.

Классификация антибиотиков подразумевает наличие групп:

1. Производные пенициллина. Сюда относятся все препараты, созданные на основе самого первого антибиотика. В этой группе выделяют следующие подгруппы или поколения пенициллиновых препаратов:

• Природный бензилпенициллин, который синтезируется грибами, и полусинтетические препараты: метициллин, нафциллин.
• Синтетические препараты: карбпенициллин и тикарциллин, обладающие более широким спектром воздействия.
• Мециллам и азлоциллин, имеющие еще более широкий спектр действия.

2. Цефалоспорины – ближайшие родственники пенициллинов. Самый первый антибиотик этой группы – цефазолин С, вырабатывается грибами рода Cephalosporium. Препараты этой группы в большинстве своем обладают бактерицидным действием, то есть убивают микроорганизмы. Выделяют несколько поколений цефалоспоринов:

• I поколение: цефазолин, цефалексин, цефрадин и др.
• II поколение: цефсулодин, цефамандол, цефуроксим.
• III поколение: цефотаксим, цефтазидим, цефодизим.
• IV поколение: цефпиром.
• V поколение: цефтолозан, цефтопиброл.

Отличия между разными группами состоят в основном в их эффективности – более поздние поколения имеют больший спектр действия и более эффективны. Цефалоспорины 1 и 2 поколений в клинической практике сейчас используются крайне редко, большинство из них даже не производится.

3. Макролиды – препараты со сложной химической структурой, оказывающие бактериостатическое действие на широкий спектр микробов. Представители: азитромицин, ровамицин, джозамицин, лейкомицин и ряд других. Макролиды считаются одними из самых безопасных антибактериальных препаратов – их можно применять даже беременным. Азалиды и кетолиды – разновидности макорлидов, имеющие отличия в структуре активных молекул.

Еще одно достоинство этой группы препаратов – они способны проникать в клетки человеческого организма, что делает их эффективными при лечении внутриклеточных инфекций: хламидиоза, микоплазмоза.

4. Аминогликозиды. Представители: гентамицин, амикацин, канамицин. Эффективны в отношении большого числа аэробных грамотрицательных микроорганизмов. Эти препараты считаются наиболее токсичными, могут привести к достаточно серьезным осложнениям. Применяются для лечения инфекций мочеполового тракта, фурункулеза.

5. Тетрациклины. В основном этой полусинтетические и синтетические препараты, к которым относятся: тетрациклин, доксициклин, миноциклин. Эффективны в отношении многих бактерий. Недостатком этих лекарственных средств является перекрестная устойчивость, то есть микроорганизмы, выработавшие устойчивость к одному препарату, будут малочувствительны и к другим из этой группы.

6. Фторхинолоны. Это полностью синтетические препараты, которые не имеют своего природного аналога. Все препараты этой группы делятся на первое поколение (пефлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин) и второе (левофлоксацин, моксифлоксацин). Используются чаще всего для лечения инфекций ЛОР-органов (отит, синусит) и дыхательных путей (бронхит,пневмония).

7. Линкозамиды. К этой группе относятся природный антибиотик линкомицин и его производное клиндамицин. Оказывают и бактериостатическое, и бактерицидное действия, эффект зависит от концентрации.

8. Карбапенемы. Это одни из самых современных антибиотиков, действующих на большое количество микроорганизмов. Препараты этой группы относятся к антибиотикам резерва, то есть применяются в самых сложных случаях, когда другие лекарства неэффективны. Представители: имипенем, меропенем, эртапенем.

9. Полимиксины. Это узкоспециализированные препараты, используемые для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой. К полимиксинам относятся полимиксин М и В. Недостаток этих лекарств – токсическое воздействие на нервную систему и почки.

10. Противотуберкулезные средства. Это отдельная группа препаратов, обладающих выраженным действием на туберкулезную палочку. К ним относятся рифампицин, изониазид и ПАСК. Другие антибиотики тоже используют для лечения туберкулеза, но только в том случае, если к упомянутым препаратам выработалась устойчивость.

11. Противогрибковые средства. В эту группы отнесены препараты, используемые для лечения микозов – грибковых поражений: амфотирецин В, нистатин, флюконазол.