Вирус энцефалита леса семлики

ТОГАВИРУСЫ (Togaviridae; лат. toga плащ + вирусы) — семейство вирусов с однонитчатой несегментированной инфекционной РНК линейной формы (плюс-нить). Нек-рые Т. вызывают заболевания у человека.

Сем. Togaviridae включает 4 рода: Alphavirus, Flavivirus, Rubivirus и Pestivirus, а также ряд неклассифицированных вирусов (вирусы артериита лошадей, лактатдегидрогеназы мышей, геморрагической лихорадки обезьян и вирус, вызывающий слияние клеток). Все альфа-вирусы (см.) и большинство вирусов рода Flavivirus относятся к арбовирусам (см.), т. к. передаются позвоночным хозяевам (грызунам, птицам и др.) комарами, иксодовыми клещами и другими кровососущими членистоногими переносчиками.

Род Alphavirus (типовой вирус — Синдбис) объединяет 23 передаваемых комарами арбовируса антигенной группы А. Размер вириона 60—65 нм. Нуклеокапсид имеет кубический тип симметрии, окружен липидосодержащей оболочкой. РНК составляет 6% веса (массы) вириона, коэффициент седиментации 42 — 50 S, имеются 3—4 структурных полипептида. Сборка вирионов происходит в цитоплазме путем почкования из плазматической мембраны. Вирусы относятся к 3 антигенным комплексам: восточного (1 вирус), западного (8 вирусов) и венесуэльского (14 вирусов) энцефаломиелита лошадей. По крайней мере 11 вирусов вызывают заболевания человека (см. Арбовирусные болезни), проявляющиеся лихорадкой, артритом, сыпью (вирусы Чикунгунья, Майяро, Мукамбо, О’Ньонг-ньонг, Росс-Ривер, Синдбис) или лихорадкой и синдромом энцефалита, напр, вирусы западного, восточного и венесуэльского энцефаломиелита лошадей (см. Энцефаломиелиты лошадиные). Ветеринарное значение имеют вирусы Эверглейдс и леса Семлики. Альфа-вирусы распространены на всех континентах. В СССР выделены 4 вируса: Гета, Кызылагач, леса Сем-лики и Синдбис, причем вирус Синдбис вызывает заболевание людей.

Род Flavivirus (лат. flavus желтый) включает 56 вирусов антигенной группы В, передаваемых комарами и иксодовыми клещами, а также вирусы с неустановленным путем передачи. В состав рода входят вирусы денге (см.), желтой лихорадки (см.), болезни Кьясанурского леса (см. Кьясанурского леса болезнь), омской геморрагической лихорадки (см.), клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой), энцефалита долины Муррея, или австралийского энцефалита, японского энцефалита (см. Энцефалиты комариные) и др. Размер вириона 48 — 55 нм, РНК составляет 8% веса вириона, коэффициент седиментации 40—45 S, имеется 3 структурных полипептида. Сборка вириона ассоциирована с цитоплазматической мембраной. По крайней мере 26 вирусов вызывают заболевания человека, характеризующиеся лихорадкой (вирусы Банзи, Буссукуара, Ильеус, Зика, Карши, Кунджин, Сепик, Спондвени, Тюлений), лихорадкой с сыпью и полиартритом (вирусы денге 1—4, Западного Нила), лихорадкой с геморрагическим синдромом (вирусы денге 1—4, болезни Кьясанурского леса, омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки), явлениями энцефалита (вирусы Апои, Ильеус, Лангат, Не-гишп, энцефалита долины Муррея, клещевого энцефалита, Росио, энцефалита Сент-Луис и японского энцефалита, Рио-Браво, Повассан, шотландского энцефаломиелита овец). Эти вирусы распространены на всех континентах. В СССР эндемичны вирусы Западного Нила, клещевого и японского энцефалитов, Карши, омской геморрагической лихорадки, Негиши, Повассан, Сокулук, Тюлений; из них лишь для вируса Сокулук пока не установлено значение в патологии человека.

Род Rubivirus (лат. ruber красный) представлен только вирусом краснухи (см.). Размер вириона 58 + 7 нм. Коэффициент седиментации РНК 40 S. Вирус имеет 3 структурных полипептида. В отличие от других Т. содержит нейрамини-дазу. Вирус реплицируется во многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает только на ВНК—21, VERO, SIGR и первичные культуры клеток плода человека после адаптации. Индикатором репликации является интерференция с каким-либо патогенным вирусом. Для се-рол. исследований используют реакции радиального гемолиза и задержки гемолиза. Краснухой болеют преимущественно дети младшего школьного возраста, а также подростки и молодые люди. Она опасна для беременных в связи с тератогенным действием вируса. Пороки развития плода (слепота, глухота, недоразвитие конечностей и др.) возникают при заражении на 1, 2, 3 и 4-м месяце беременности соответственно в 33, 25, 9 и 4% случаев. Поэтому заболевание краснухой в 1-м триместре беременности служит прямым показанием к ее прерыванию. Для профилактики применяют живую вакцину, используемую вне периода беременности.

Род Pestivirus (лат. pestis чума) включает вирусы диареи коров, европейской чумы свиней и антигенно родственный им вирус, поражающий овец. Размер вириона 40—60 нм. Коэффициент седиментации РНК 38—45 S. Имеются 3—4 структурных полипептида. Вирусы вызывают тяжелые эпизоотии среди с.-х. животных, принося большой экономический ущерб.

Библиогр.: Львов Д. К. и Ильичев В. Д. Миграции птиц и перенос возбудителей инфекции, с. 3 7,, М., 19 79; Львов Д. К. и Лебедев А. Д. Экология арбовирусов, М., 1974; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 2, с. 49, М., 1982; Porterfield J. S. а. о. Togaviridae, Intervirology, v. 9, p. 129, 1978; Togaviruses, biology, structure, replication, ed. by R. W. Schlesinger, N. Y. а. o., 1980.

Род альфавирусов объединяет более 20 антигено связанных между собой видов, передающихся членистоногими. Рубивирусы представлены одним видом — вирусом краснухи, патогенным только для человека.

Прототипным видом рода альфавирусов является вирус Синдбис. В состав рода входят вирусы венесуэльского, восточного и западного американских энцефаломиелитов лошадей. К естественному и экспериментальному заражению чувствительны многие виды позвоночных и беспозвоночных животных. Для альфавирусов характерна пантропность. Основной путь передачи вируса — биологический. При венесуэльском энцефамиелите лошадей (ВЭЛ) в случае массовой вспышки заболевания отмечена транспланцентарная передача вируса и воздушно-капельное заражение.

Тогавирусы — наиболее мелкие оболочечные вирусы животных, представляющие собой мономорфные сферические вирионы, покрытые оболочкой и имеющие диаметр 70 нм. Нуклеокапсид имеет форму икосаэдра диаметром 40 нм и, кроме РНК, содержит один белок С (30—33 кД). Нуклеокапсид окружен двухслойной липидной оболочкой, проходящей из плазматической мембраны клетки хозяина, содержащей вирусспецифические полипептиды. Вирионы покрыты гликопротеиновыми отростками, выступающими над поверхностью на 10 нм. Они представляют собой 80 тримеров, каждый из которых содержит 3 гетеродимера гликопротеинов Е1 и Е2. Нуклеокапсид тогавирусов состоит из 240 копий каждого белка.

Оболочка некоторых вирусов содержит не два, а три белка: Е1 (45—53 кД), Е2 (53—59 кД) и ЕЗ (10 кД). На долю капсидного белка приходится около 20% массы структурных белков.

В зависимости от места нахождения белков вирионе их обозначают так: у альфавирусов С — белок нуклеокапсида, El, E2, ЕЗ - белки оболочки. В суперкапсидной оболочке рубивируса содержится 2 гликозированных белка Е1 (50 кД) иЕ2(65кД).

Геном представлен одной молекулой линейной, одноцепочечной (+)РНК размером от 9,7 (рубивирусы) до 11,8 тн (альфавирусы). На 5'-конце РНК имеется метилированная кэп-структура. З'-конец полиаденилирован. 2/3 5'-конца кодируют неструктурные белки. З'-конец транслируется с геномной РНК как таковой.

В вирусе Семлики, кроме того, содержится еще один гликопротеин ЕЗ с молекулярной массой 10 кД. Два основных гликопротеина (Е1 и Е2), кодируемых альфавирусами (Синдбис и леса Семлики), первоначально синтезируются как полипротеин. В ходе первичного протеолиза образуются Е1 и Е2 (Р62). Белок Е1 состоит из 439 аминокислот с двумя протяженными гидрофобными участками, Р62 — из 487 аминокислот, 64 из которых удаляются при протеолитическом превращении в Е2; Е1 и Е2 и формируют относительно плотный нековалентносвязаный гетеродимер. Три таких гетеродимера собраны в треугольный кластер на поверхности вириона.

Трансмембранные домены альфавирусов состоят из 20—30 гидрофобных аминокислот, лежащих вблизи С-конца полипептида, и имеют основные аминокислоты с цитоплазматической стороны липидного бислоя. Только один альфа-вирусный гликопротеин (Р62/Е2) имеет выраженный цитоплазматический домен, включающий 31 аминокислоту и, вероятно, связывающийся с нуклеокапсидом во время формирования вириона.

Репликация тогавирусов происходит в цитоплазме. Вирусы размножаются с высоким титром в различных клеточных культурах и вызывают отчетливо выраженный ЦПЭ во многих культурах клеток. Они также размножаются в культурах клеток москитов (линия С6/36 клетки Aedes albopictus и др.), но без ЦПЭ. В клетках млекопитающих и птиц инфекция вызывает остановку синтеза белкового и нуклеинового синтеза клетки. В клетках комаров, инфицированных альфа-вирусами, этого не происходит.

При взаимодействии вируса с клеткой хозяина первоначально происходит связывание Е1 с фосфолипидным рецептором поверхности клетки; при вхождении вириона в клетку происходит связывание Е2 с белками клетки. Вхождение вирусного нуклеокапсида в цитоплазму клетки происходит в результате слияния вирусной оболочки с эндосомальной мембраной.

После вхождения в цитоплазму вирионная РНК подвергается двум раундам трансляции. В начале 5'-конец геномной РНК, служащий в качестве мРНК, транслируется с образованием полипротеина, который затем расщепляется на 4 неструктурных белка, два из которых формируют вирусную РНК-зависимую РНК полимеразу Этот фермент транскрибирует полноразмерную негативную копию геномной РНК, которая является матрицей для последующего синтеза геномной (+)РНК. Синтезируется 2 вида (+)РНК:

1) полноразмерная геномная РНК для продолжения инфекции в клетке и для включения в потомство вирионов;
2) 26S субгеномная мРНК с идентичной последовательностью 3'-конца геномной РНК.

В результате трансляции субгеномной РНК образуется большое количество полипротеина, который расщепляется с образованием индивидуальных структурных белков, включая нуклеокапсидный белок С.

Таким образом, геномная РНК вначале служит как месенджер РНК для трансляции неструктурных вирусных белков, а затем как матрица для синтеза комплементарной цепи (—)РНК. Последняя, наоборот, служит матрицей для синтеза двух видов РНК: новой геномной (+)РНК и субгеномных РНК.

Нуклеокапсиды формируются в цитоплазме на эндоплазматических мембранах и продвигаются к плазматической мембране, где они выстраиваются под участки скопившихся вирусных гликопротеиновых пепломеров. Наконец, вирионы формируются почкованием нуклеокапсидов через плазматическую мембрану, нафаршированную включениями пепломерных гликопротеинов. Вирионы не обладают выраженной устойчивостью и легко инактивируются дезинфектантами.

Семейство Togaviridae (от лат. toga — плащ) — большая группа вирусов, поражающая позвоночных и членистоногих многих видов.

Вирионы тогавирусов представляют собой мелкие оболочечные частицы диаметром 60—70 нм, имеющие нуклеокапсид с кубической симметрией. На поверхности вирионов — шиповидные выступы 6,5—10 нм длиной, состоящие из гликопротеидов, которые погружены в двухслойную липидную мембрану. Липидный и углеводный состав зависит от хозяина.

Тогавирусы содержат 3—8% РНК, 57—66 белка, 17—31 липидов и 6—9 % углеводов. Плавучая плотность в сахарозе составляет 1,18—1,22 г/см 3 , коэффициент седиментации 240—300S.

Геном тогавирусов представлен односпиральной плюс-РНК, которая выполняет функции иРНК и состоит приблизительно из 13 тыс. нуклеотидов.

В составе вирионов тогавирусов обнаружено 3 или 4 белка (С, E1, Е2, Е3): С — белок нуклеокапсида, Е1—Е3-оболочки; белок E3 обнаружен не у всех вирусов. Белки оболочки вириона обладают различными функциями: участвуют во взаимодействии с клетками, в стимулировании вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов, агглютинации эритроцитов (для агглютинации наиболее чувствительны эритроциты гусей).

Размножение тогавирусов происходит в цитоплазме клеток. Адсорбированные вирионы окружаются клеточной мембраной и проникают в клетку путем эндоцитоза; большая часть вируса обнаруживается в лизосомах. После синтеза вирусных белков и нуклеиновых кислот происходит сборка вирусных частиц: образование нуклеокапсида из вирионной РНК и белка С; модификация легочных мембран с включением вирусспецифических гликопротеидов; почкование нуклеокапсидов через измененные мембраны с образованием зрелого вируса. Тогавирусы обнаруживают родство в пределах рода, но не между ними.

Семейство Togaviridae включает два рода: Alphavirus и Rubivirus.

Род Alphavirus. Объединяет 24 вида, прототипный вирус — вирус Синдбис. Основной естественный резервуар многих альфавирусов среди позвоночных — птицы, но многие из них также способны к репродукции у млекопитающих. Сообщалось о выделении альфавирусов из рептилий и амфибий.

Все виды альфавирусов способны размножаться в клетках потолочных и беспозвоночных, включая млекопитающих, птиц, рептилий, амфибий, рыб и членистоногих и являются классическими арбовирусами.

К арбовирусам относят вирусы, которые поддерживаются в природе исключительно или в значительной степени путем биологической трансмиссии между восприимчивыми позвоночными и членистоногими гематофагами.

Род альфавирусов включает вирусы западного энцефалита лошадей, восточного и венесуэльского энцефалита лошадей. В естественных условиях указанные вирусы вызывают заболевания у лошадей, ослов, мулов и людей в странах Американского континента и странах бассейна Карибского моря. Инфекция передается комарами, в распространении участвуют дикие птицы. При венесуэльском энцефалите отмечена трансплацентарная передача вируса и капельное заражение при вспышке массового заболевания.

К данному роду относится вирус Гета, вызывающий вспышки острых заболеваний с лихорадкой и поражением конечностей у японских беговых лошадей. Вирус поражает и свиней.

Вирус Хайлэнде Джейн обычно не ассоциируется с какими-либо болезнями человека или лошадей, но считается важным патогеном индеек, фазанов, куропаток, уток и журавлей.

Род альфавирусов включает и другие вирусы, такие, как вирус Леса Семлики, вирус Мидделбург, вирус Чикунгунья и др.

Род Rubivirus. Включает лишь вирус краснухи (прототипный вирус). Единственный хозяин его — человек. Вирус передается аэрозольным и конгенитальным путями. Болезнь, обусловленная вирусом краснухи, известная под одноименным названием краснуха или германская корь, обычно протекает доброкачественно, но могут быть осложнения в виде артритов, энцефалитов и др. Наиболее серьезные последствия связаны с конгенитальным инфицированием плода во время первого триместра беременности, что приводит к развитию у новорожденного конгенитального краснушного синдрома, проявляющегося различными аутоиммунными, психиатрическими нарушениями, включая фатальную нейродегенеративную болезнь. Вирус краснухи распространен повсеместно, хотя в большинстве стран контролируется профилактической вакцинацией.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

В 1962 г . VII Международный конгресс микробиологов (Монреаль) предложил название АРБОВИРУСЫ (Arthropod - членистоногие, born - рождены).

Арбовирус ы - это группа вирусов, циркуляция которых в природе обеспечивается членистоногими.

На сегодня описано свыше 500 арбовирусов.

На территории Украины выявлены вирусы клещевого энцефалита, вирусы Укуниеми, вирусы группы Буньямвера, вирусы Западного Нила, Тягиня, Батаи, Синдбис и другие.

Aura, Chikungunya, eastern equine encephalitis, Getah, Maygro, Mucambo, Ndumu, O'Nyong - nyong, Ross River, Semliki Forest, Sindbis, Venezuelan and Western equine encephalitis

Dengue, Israel turkey meningoencephalitis, Japanese B encephalitis, Kunjin, Kyasanur Forest disease, Murray Valley encephalitis, Ntaya. Omsk hemorrhagic fever. Powassan, St. Louis encephalitis, tick - borne encephalitis, Uganda S, Wesselsbron, West Nile fever, yellow fever,

Bunyamwera, Bwamba, C, California, Capim, Guama, Koongol, Patois, Simbu, and Tete; 7 unassigned viruses

Uukuniemi, Anopheles A, Anopheles B, Bakau, Crimean - Congo hemorrhagic fever, Kaisodi, Mapputta, Nairobi sheep disease, Phlebotomus fever, and Turlock; 8 un - assigned viruses

African horse sickness, bluetongue, and Colorado tick fever viruses

Cocal, Hart Park, Kern Canyon, and vesicular stomatitis viruses

Junin, Lassa, Machupo, and Pichinde viruses

- - Alphavirus (арбовирусы антигенной группы А с типичным вирусом Синдбис)

- Rubivirus (вирус краснухи)

- Pestivirus (вирус чумы животных)

Основные свойства тогавирусов :

Однониточная, линейная, "плюс"-нитка РНК, м.м. 4,0 МД, Изометрический нуклеокапсид, суперкапсид и вирусспецифичиские полипептиды, некоторые из них являются гликопротеинами

Известно 30 альфавирусов, 13 из них поражают человека. Связаны с комарами.

Вирусы венесуэльского энцефаломиелита, восточного энцефаломиелита лошадей, западного энцефаломиелита лошадей, вирус Маяро, вирус О'Ньонг-Ньонг, Вирус леса Семлики, вирус Синдбис, вирус Карельской лихорадки, вирус Чикункунья

Сферическая форма, диаметр 50-70 нм. Нуклеокапсид, суперкапсид с шипиками длиной до 10 нм.

РНК состоит из 13000 пар нуклеотидов, м.м. 4,0 МД.

Белки вируса : С- белок нуклеокапсида (негликозированный), Е1-Е2 (гликопротеины суперкапсида). Белок Е1 отвечает за подгрупповую специфичность, белок Е2 - за видовую специфичность.

Белок С - родоспецифический

Образуется 2 вида РНК : а) 49S мРНК (длинная), кодирует неструктурные протеины;

б) 26S мРНК (короткая), кодирует структурные протеины.(С, Е1, Е2)

Из длинной мРНК образуется большой белок-предшественник, который нарежется на 6-8 неструктурных белков.

Сборка вирусов происходит на цитоплазматической мембране. Выход - путем почкования.

Весь цикл репродукции длится 8-10 час.

- комплементсвязывающий антиген нуклеокапсида и оболочки;

- - - оболочечный гемагглютинирующий (эритроциты однодневных цыплят, кур, гусей, барана)

Выделяют четыре антигенных комплекса вирусов :

- - вирусы венесуэльского энцефаломиелита лошадей;

- восточного энцефаломиелита лошадей;

- западного энцефаломиелита лошадей;

- вирус леса Семлики.

Восточный енцефало-миелит лошадей

Западный энцефаломиелит лошадей

Венесуэльский энцефаломиелит лощадей

Индия, Юго-восточная Азия

Северная Европа, Африка, Азия, Австралия

Лихорадка, редко энцефалит

Вирусы репродуцируются в куриных эмбрионах в желточном мешке, культурах клеток млекопитающих и птиц, вызывая ЦПД (частичную деструкцию монослоя клеток) через 1-7 дней, формируют бляшки под агаровым покрытием.

Культуры клеток : Vero (почки зеленых обезьян), ВНК 21 (почки сирийских сусликов), СПЭВ (почки эмбриона свиньи)

Патогенные для новорожденных мышей, молодых золотистых сусликов, взрослых крыс, гвинейских свинок, кроликов. Вызывают энцефалит с летальным исходом.

Источник инфекции - больные животные.

Проявления заболевания у человека (синдромы) :

Передача инфекций, которые вызываются альфавирусами (вирусы Чик, Чикунгунья, Реки Росс, Мэй, Маяро,

О'ньонг-ньонг, Синдбис, Восточного энцефаломиелита лошадей, Западного энцефаломиелита лошадей,

Венесуэльского энцефаломиелита лошадей.

После проникновения в кровь при укусе вирус попадает в кровяное русло или лимфатические сосуды. Место первичного размножения - эндотелий кровеносных сосудов, клетки лимфоузлов, печени, селезенки. Через 4-7 дней инкубационного периода попадают в кровь.

Вирусы могут размножаться в отдельных органах - печене, селезенке, почках, мозге. Первая фаза сопровождается лейкопенией, вторая - лейкоцитозом.

Начало заболевания совпадает с появлением вируса в крови.

Характерные признаки: лихорадка, головная боль, миалгия, тошнота, ломота в суставах, петехиальная сыпь, увеличение лимфатических узлов. Лихорадка может усложняться геморрагическими симптомами.

В большинстве случаев клинические проявления ограничиваются периодом диссеминации вирусов и заканчиваются выздоровлением.

Исследуемый материал - кровь (в первые 3 дня), ликвор, секционный материал (ткань мозга, печени, селезенки, лимфоузлов), сыворотка крови.

Экспресс-методы: РОНГА, РИФ, ИФА, РИА

Вирусологическая диагностика: Выделяют вирусы на животных, заражая в мозг или подкожно новорожденных мышей, а также на культуре клеток (СПЭВ, ВНК-21) или в куриных эмбрионах.

Идентификацию осуществляют по ЦПД, бляшкообразованию под агаровым покрытием. Идентификация в РТГА, РСК, РН

Серологическая диагностика: РН, РСК, РТГА, РРГ, РНГА, РИФ, ИФА, РИА).

Это заболевание, в основном, детского возраста. Но опасное для беременных женщин на 3-4 месяцах беременности, т.к. вызывает эмбриопатии и смерть плода.

Свойства вирионов : сферические, 60 нм в диаметре, однониточная, нефрагментируемая, "плюс"-нитка РНК м.м. 3,8 МД, связанная со структурным полипептидом м.м. 30-35 КД.

Квазисферический тип симметрии. Суперкапсид, в состав которого входят 2 структурных белка (гликопротеиды), - большой (мажорный) и малый (минорный) м.м. 63 и 42-50 кД.

Вирус имеет гемагглютинирующую, гемолитическую и нейраминидазную активность.

Схема строения вируса краснухи

Известен один антигенный тип, хотя выявлены 2 антигена: внутренний (нуклеокапсидный) выявляется в РСК и внешний (суперкапсидный), определяется в РТГА.

Культивирование и репродукция

Размножается в первичных культурах клеток человеческого эмбриона, на перевиваемых линиях культур клеток. Дает выраженное ЦПД.

Репродукция (медленно!) происходит в цитоплазме, сопровождаясь появлением эозинофильных включений.

Наличие вирусов в клетках можно установить с помощью интерференции - повторном заражении их вирусом ЕСНО-11.

Источник инфекции - человек. Он выделяет вирус со слизью ВДП за 7 дней до высыпания.

Механизм заражения - воздушно-капельный, контактный (через инфицированные предметы).

Инкубационный период - 16-18 дней.

Вирус попадает в лимфатические клетки заушных, шейных, затылочных лимфоузлов, размножается. Узлы увеличиваются в размерах. Потом возбудитель попадает в лимфу и кровь, где появляется к появлению первых симптомов. После появления сыпи виремия исчезает.

Клиника: лихорадка, сыпь, симптомы поражения верхних дыхательных путей, боль в суставах, мышцах, увеличение лимфоузлов.

Возбудители имеют высокую эмбриотоксическую, тератогенную активность. При прохождении через плаценту адсорбируется на клетках эмбриональных тканей, вызывая дефекты развития и гибель плода.

Может быть глубокая патология глаз (катаракта), органов слуха (врождённая глухота), сердечно-сосудистой системы (пороки сердца), микроцефалия, и тому подобное

Пороки развития плода

Незаращивание Боталлового протока

Дефекты перегородки между предсердиями

Дефекты междужелудочковой перегородки

Периферический стеноз легочной артерии

Дефекты центральной нервной системы

Прогресирующий панэнцефалит (rare)

Задержка физического развития

Инсулинозависимый сахарный диабет, тиреоидит

Материал для исследования - мазки из зева и полости носа, смывы с носовой части глотки, выделения из конъюнктивы, моча, кровь, спинномозговая жидкость. Секционный материал - ткани плода, хрусталик глаза.

Вирусологическая диагностика: заражение культур клеток почек зеленых обезьян, эмбриона кролика, перевиваемых линий (ВНК-21, Vero, СПЭВ).

Индикация по феномену интерференции с вирусом ЕСНО-11, вирусом везикулярного стоматита.

Идентификация - РН, РИФ, РТГА.

Серологические методы: РТГА, РН, РИФ, РРГ, ИФА

Убитые и живые вакцины, которыми иммунизируют девушек 12-14 лет.

Входит свыше 60 вирусов, из которых для человека патогенные свыше 30.

Они разделяются на 4 подгруппы по антигенным свойствам: вирусы клещевого энцефалита, вирусы японского энцефалита, вирусы лихорадки Денге, вирусы желтой лихорадки.

Все они вызывают тяжелые поражения, которые протекают в форме менингоэнцефалита, лихорадки с геморрагическим синдромом.

Большинство циркулируют среди позвоночных и членистоногих, имеют несколько хозяев и передаются к человеку через комаров (денге, желтая лихорадка, японский энцефалит) или клещей (клещевой энцефалит, омская геморрагическая лихорадка, шотландский энцефаломиелит овец)

Биологические свойства вируса

Диаметр - 40-50 нм.

Однониточная, линейная, "плюс"-молекула РНК, м.м. 4,6 МД.

В состав нуклеокапсида входит белок V2. Внутреннюю часть суперкапсида устилает белок V1, а на поверхности - белок V3.

На поверхности суперкапсида есть ворсинки 4-5 нм длиной.

Тип симметрии - квазисферический.

Вирусы клещевого энцефалита

В нуклеокапсиде содержится один белок с групоспецифическими свойствами.

Гликопротеин суперкапсида имеет гемагглютинирующие свойства.

Поверхностные белки обеспечивают типоспецифические свойства.

Культивирование и репродукция

Культивируются в куриных эмбрионах, культурах клеток (фибробласты куриных эмбрионов, СПЭВ, ВНК-21, Vero),

К ним чувствительны лабораторные животные (новорожденные мыши), обезьяны, козы, овцы.

В отличие от альфавирусов не доказано существование белкового предшественника, который подлежит процессингу. В зараженной клетке находят 6-7 вирусспецифических белков, из которых 2 стуктурные (V2, V3) и 5 неструктурные.

Репродукция вирусов происходит в макрофагах, гистиоцитах, региональных лимфоузлах, откуда они попадають в кровь, внутренние органы, нервные клетки головного мозга.

Лихорадка, сыпь, геморрагическая лихорадка, шоковый синдром

Геморрагическая лихорадка, гепатит

Африка, Южная Америка

Энцефалит Сент Луис

Индия, Китай, Япония, Юго-восточная Азия

Африка, Средний Восток, Европа

Омская геморрагическая лихорадка

Болезнь Киасанур-ського леса

Цикл флавивирусних инфекций : лихорадка Денге, лихорадка Киасанурского леса, Омская геморрагическая лихорадка, гарячка Западного Нила, желтая лихорадка, энцефалит Сент Луис, японский энцефалит, лихорадка Роуссан, клещевой энцефалит, энцефалит долины Мюррей, энцефалит Рочио.

Вирусы комплекса клещевого энцефалита

К ним принадлежат ВКЭ, омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита, Киасанурской геморрагической лихорадки.

Источник инфекции - клещи Ixodes persulcatus в Сибири, Ixodes ricinus - в Европейской части. В них возбудитель передается трансовариально и выживает в зимний период анаэробиоза. Клещи, паразитируя на грызунах и других животных, включают их в экологический круг циркуляции вируса.

Свыше 130 животных восприимчивые к вирусу клещевого энцефалита. Среди них ежи, кроты, белки, зайцы, бурундуки, рыжие и красные полевки, олени, птицы (рябчик, зяблик, дрозды).

Так как вирус проникает в организм через укус клеща, заболевания имеет четкую весенне-летнюю сезонность.

Возможное заражение через молоко коз - носителей вируса.

Вирус будет поражать двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга, мозжечка, мягкую оболочку головного мозга. Способен репродуцироваться в лимфоцитах, клетках печени, селезенки, эндотелия сосудов.

Считают, что при хронических формах энцефалита вирусный геном хранится в интегрированном в хромосому состоянии в клетках головного мозга.

Следовательно, должен быть фермент обратная транскриптаза.

Инкубационный период - 1-2 недели.

Бурная лихорадка, менингеальные явления, явления раздражения ЦНС. Присоединяются расстройства чувствительной и двигательной сферы, параличи мышц плечевого пояса.

Формы течения болезни : от бессимптомной и стертой к достаточно тяжелой, усложненной параличами.

Вирус японского энцефалита

Источник инфекции - дикие птицы (цапли, воробьи, фазаны), дикие животные (крысы, суслики) и домашние животные (козы, свиньи, лошади).

Механизм заражения - трансмиссивный (укусы комаров родов Culex, Aedes).

Инкубационный период - 6-15 дней.

Клинические симптомы: острое начало, температура до 41 °С, выражены общеинфекционные, менингеальные, общемозговые явления, на фоне которых наблюдается четкие признаки очагового поражения мозга, особенно гипоталамоподкоркового слоя.

Летальность - до 70 %.

Вирусы омской геморрагической лихорадки

Источник инфекции - клещи рода Dermacentor, ондатры, мыши-полевки, бурозубки и другие грызуны.

Механизм заражения : при укусе инфицированных клещей, при прямых контактах с инфицированными животными, перорально (через воду, и предметы, загрязненные выделениями ондатр).

Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, и геморрагическим синдромом.

В отличие от предыдущих возбудителей вирус не имеет нейротропных свойств.

Материалом для исследования является кровь (сыворотка, плазма, сгустки), взятые в первые дни и часы болезни, в период повторного приступа, спинномозговая жидкость, секционный материал (мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), материл из естественных очагов (комары, клещи, мозг и органы диких животных)

Вирусологическая диагностика: заражение новорожденных или 3-4 недельных мышей, культур клеток (фибробласты куриных эмбрионов, СПЭВ, ВНК-21), куриных эмбрионов.

Индикация вирусов проводится по ЦПД, бляшкообразованию под агаровым покрытием, на основании гибели животных или куриных эмбрионов

Идентификацию проводят в РТГА, РХК, РИФ, РОНГА, ИФА, РИА, РОД (преципитации)

Экспресс-диагностика: РНГА, ИФА, ПЦР

Для выявления IgM - ИФА, РИА. Лихорадка Денге 2

Серологическая диагностика: РН, РСК, РТГА, РНГА, ИФА, РИА

Лихорадка Денге 1

Лихорадка Денге 2

Насчитывает свыше 200 вирусов, объединенных в 5 родов, :

В СНГ выделено свыше 20 вирусов, 7 из которых патогенные для человека: ГГНС, крымской лихорадки, лихорадки Конго, Тягиня, Тамди, Бханджа, Укуниеми, неаполитанской москитной лихорадки

Заболевания, которые вызываются Буньявирусами