Вирус эпштейна-барра что это такое у ребенка симптомы и лечение

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Самые распространенные среди детей заболевания — вирусные. Причина в том, что иммунитет ребенка еще недостаточно крепкий, незрелый, и ему не всегда бывает легко противостоять многочисленным угрозам извне. Но если о гриппе и ветрянке сказано и написано много, да и с корью мамам все более-менее понятно, то есть в этом мире вирусы, одни названия которых нагоняют на родителей священный ужас.

Один из таких малоизученных и очень часто встречающихся — вирус Эпштейна-Барр. О нем довольно часто спрашивают известного педиатра и телеведущего Евгения Комаровского.

Что это такое

ВЭБ — вирус Эпштейна Барр. Один из самых распространенных вирусов на планете. Впервые был найден в образцах опухолей и описан в 1964 году английским профессором Майклом Эпштейном и его ассистенткой Ивонной Барр. Это вирус герпеса четвертого типа.

По медицинской статистике, следы перенесенной инфекции обнаруживаются в анализах крови половины детей в возрасте 5-6 лет и у 97% взрослых, причем сами они об этом зачастую даже не догадываются, ведь у большинства людей ВЭБ протекает незаметно, без симптомов.

Самая излюбленная среда обитания вируса — лимфоциты, таким образом он поражает иммунную систему ребенка. Чаще всего эта микроскопическая частица-паразит вызывает цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз, лимфогранулематоз, гепатит, герпес, лимфому Беркитта и ряд других малоприятных диагнозов. Вакцины от этого недуга еще не изобретено, так как на разных стадиях своего развития вирус кардинально меняет свой белковый состав и лучшие ученые умы за ним просто не успевают.

Инфицирование может произойти во время переливания крови и ее компонентов, через общие с больным вещи и игрушки, а также вирус передается от зараженной матери через плаценту плоду во время беременности. ВЭБ легко распространяется воздушно-капельным путем, а также от донора к реципиенту во время трансплантации костного мозга.

Инкубационный период -от 1 до 2 месяцев, после чего у детей развиваются яркие симптомы, свойственные многим вирусным инфекциям.

Впрочем, не так страшен сам вирус со сложным названием, сколько то, что его последствия совершенно непредсказуемы. Он может пройти совершенно не заметно у одного ребенка, а у другого станет причиной развития тяжелых состояний и даже онкологических заболеваний.

Комаровский о ВЭБ

А теперь послушаем доктора Комаровского об инфекционном монокулезе.

Симптомы, которые позволяют заподозрить у ребенка ВЭБ, довольно размыты:

• Раздражительность, плаксивость, повышенная капризность и частая беспричинная усталость.
• Легкое или более заметное увеличение лимфатических узлов. Чаще всего — подчелюстных и заушных. Если инфекция протекает тяжело — по всему телу.
• Отсутствие аппетита, проблемы с пищеварением.
• Сыпь.
• Высокая температура (до 40,0).
• Боли в горле (как при ангине и фарингите).
• Сильная потливость.
• Небольшое увеличение размеров печени и селезенки. У ребенка это может проявляться ноющими болями в животе.
• Желтушность кожных покровов. Этот симптом встречается крайне редко.

Комаровский подчеркивает, что на основании одних только жалоб и наличия тех или иных симптомов поставить диагноз нельзя, поскольку состояние ребенка будет напоминать и ангину, и энтеровирус, и лимфогранулематоз.

Вирус Эпштейна-Барр – одна из 8 разновидностей герпесвирусов, диагностируемых у людей. Другое название – герпес 4 типа. По разным данным, возбудитель присутствует в организме 60-90% людей. Чаще всего инфицирование происходит в раннем возрасте, поэтому большое значение имеет правильная диагностика и лечение вируса Эпштейна-Барр у детей.

ВЭБ у ребенка – что это такое?

Впервые данный тип герпеса был идентифицирован английским вирусологом М. Э. Эпштейном в 1964 году. Возбудитель получил своё название (вирус Эпштейна-Барр, или ВЭБ) по фамилиям учёного и его аспирантки – Ивонны М. Барр. Дальнейшие исследования показали, что инфекция широко распространена: среди людей старше 35 лет процент носителей больше 90%, среди детей в возрасте 5 лет – около 50%. Вирус опасен, поскольку при определённых условиях способствует развитию онкологических, аутоиммунных и воспалительных заболеваний.

Заражению чаще всего подвергаются дети младшего и подросткового возраста, что обусловлено тремя основными факторами:

• распространённостью возбудителя (носителями являются больше половины людей);
• неокрепшей иммунной системой ребёнка;
• высокой контагиозностью вируса (легко передаётся от человека к человеку).

Одними детьми инфекция переносится легко, практически бессимптомно, у других может спровоцировать серьёзное ухудшение здоровья и развитие осложнений.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): причины и группа риска

Как попадает вирус в детский организм

Источником заражения является человек, больной острой ВЭБ-инфекцией, или перенёсший это заболевание в обозримом прошлом. Даже при полном выздоровлении и отсутствии внешних проявлений болезни, он остаётся заразным ещё долгое время – от 2 до 18 месяцев. Вирус Эпштейна-Барр передаётся:

1. Воздушно-капельным путём. Это самый распространённый способ. Большое количество возбудителей содержится в слюне, слизистом секрете верхних дыхательных путей. Поэтому высока вероятность передачи вируса при разговоре, кашле, чихании.
2. Контактным – риск заражения велик при тесном взаимодействии – поцелуях, прикосновениях.
3. Вертикальным – от матери к ребёнку. В этом случае говорят о врождённой вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Заражение может произойти в период внутриутробного развития, либо в процессе родовой деятельности. Это редкий способ передачи.
4. Контактно-бытовым — через полотенца, игрушки, белье, посуду и другие предметы. Возбудитель не стоек во внешней среде, однако может распространяться таким способом.
5. При переливании крови или трансплантации органов.

Восприимчивость к вирусу Эпштейна-Барр у людей очень высока, а тяжесть реакции на инфицирование во многом зависит от состояния иммунной системы. Именно индивидуальными особенностями защитных сил организма объясняют тот факт, что одни дети переносят заражение практически бессимптомно, а другие болеют тяжело и долго.

Пик заболеваемости приходится на возраст 3-10 лет. Этому способствует тесное взаимодействие малышей в коллективах – детском саду или школе.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): пути передачи, заражение, прогноз

Как проявляется вирус у детей, и какие болезни вызывает

Инкубационный период после заражения длится от нескольких дней до 1-2 месяцев. Первые заметные симптомы у детей появляются после его завершения, преимущественно со стороны дыхательной системы. Не осложнённое течение болезни напоминает лёгкую простуду (ОРВИ).

Проникнув в организм, вирус Эпштейна-Барр в первую очередь поражает верхние дыхательные пути – слизистую оболочку носоглотки, слюнные железы. Там он размножается и скапливается, затем с током крови разносится по организму, проникая во внутренние органы. Инфекционный агент внедряется в В-лимфоциты – особые клетки, ответственные за работу иммунной системы.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр у детей могут существенно различаться в зависимости от возраста, состояния иммунитета, индивидуальных особенностей организма. При слабовыраженных внешних проявлениях инфекция часто остаётся нераспознанной, недомогание объясняют обычной простудой. Такое течение болезни наиболее характерно для детей младшего возраста (до трёх лет).

Более тяжело переносят заражение подростки, дети школьного возраста. Если по совокупности характерных признаков и результатов анализов установлен возбудитель – вирус Эпштейна-Барр, заболевание классифицируют как инфекционный мононуклеоз. Для него характерны следующие признаки:

1. Заметное увеличение размеров лимфоузлов на шее, на животе.
2. Повышение температуры (достигает 39-40 градусов).
3. Воспалительные процессы в носоглотке – признаки ангины, тонзиллита, ринита. Воспаление и отёк миндалин провоцируют затруднение дыхания. Повышенная секреция слизи в верхних дыхательных путях может стать причиной кашля.
4. Увеличение селезёнки и печени. При прощупывании они твёрдые и болезненные.
5. Повышенная утомляемость.
6. В отдельных случаях острое течение болезни сопровождается красноватой сыпью на коже (как реакция на применение антибиотиков).

Если иммунитет не справляется с возбудителем, возможно развитие хронической ВЭБ-инфекции, беспокоящей ребёнка долгое время. Она может быть активной, стёртой или атипичной. Самая тяжёлая форма – генерализованная, при которой наблюдаются тяжёлые поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, серьёзные воспаления внутренних органов (гепатит, пневмония, менингит).

Сыпь при инфекционном мононуклеозе

В 90% случаев инфекция Эпштейна-Барр сопровождается ангиной, которая не поддаётся лечению антибиотиками. При тяжёлом течении воспаление в горле может перейти в фолликулярную или некротическую форму.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) у детей: симптомы (температура), последствия, профилактика, вакцинация

Диагностика

Внешних симптомов для точного определения инфекционного агента обычно недостаточно. Поэтому для выявления вируса Эпштейна-Барр используются различные методы лабораторной диагностики:

Какие анализы потребуются в конкретном случае заболевания, определяет врач. Также эти лабораторные исследования могут быть назначены в случаях, когда причины болезни неизвестны, но есть подозрение на их ассоциированность с вирусом Эпштейна-Барр.

Наиболее информативным является комплексное обследование, включающее лабораторную диагностику, внимательное изучение всех внешних проявлений болезни, УЗИ внутренних органов.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

Методы лечения

Возбудитель относится к группе герпес вирусных инфекций, полностью избавиться от которых не позволяет ни один современный препарат. Поэтому и у взрослых, и у детей лечение вируса Эпштейна-Барр направлено на купирование клинических симптомов и сокращение острой фазы заболевания. У детей младшего возраста заражение часто проходит незамеченным, в этом случае лечить его не требуется.

Основные цели терапии при острой ВЭБ-инфекции – поддержать иммунитет больного, облегчить его состояние, предотвратить повреждение внутренних органов. Лечение – симптоматическое, назначается врачом в индивидуальном порядке. Схема обычно включает следующие пункты (по показаниям):

В случае резкого снижения иммунитета инфекция может активизироваться и привести к повторному заболеванию.

Инфекционный мононуклеоз — Школа доктора Комаровского

Возможные осложнения

В редких случаях ВЭБ у детей приводит к развитию осложнений разной степени тяжести. Это могут быть аутоиммунные заболевания, вторичные бактериальные инфекции, и даже онкологические изменения.

Среди аутоиммунных болезней, связанных с присутствием возбудителя Эпштейна-Барр, называют:

• периферическую невропатию;
• тромбоцитопеническую пурпуру;
• неврит зрительного нерва;
• гемолитическую анемию;
• гемофагоцитарный синдром;
• иммунодефицит;
• синдром Гайена-Барре
• синдром хронической усталости.

Вторичное бактериальное инфицирование на фоне болезни Эпштейна-Барр может привести к развитию у ребёнка стрептококковой ангины, синусита, пневмонии или отита. В этом случае воспалительные процессы часто носят хронический характер.

Со стороны внутренних органов у детей возможны следующие осложнения:

• сердечная недостаточность, миокардит;
• разрыв селезёнки;
• печёночная недостаточность;
• панкреатит;
• менингит, энцефалит;
• гепатит.

Чаще всего от вирусной инфекции у детей страдают печень и селезёнка.

Установлена связь между инфицированием вирусом Эпштейна-Барр и раковыми заболеваниями:

• лимфома Бёркитта;
• лейкемия;
• злокачественные опухоли различных органов.

Осложнения такого типа встречаются редко, значительная часть из них ассоциирована не только с возбудителем, но и половой принадлежностью (ряд заболеваний развивается только у мальчиков), территориальными и расовыми признаками.

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр не является приговором. Его носителями, согласно данным исследований, являются до 97% людей. Лишь в редких случаях, при неправильном лечении, наличии генетической предрасположенности или иммунной недостаточности возбудитель может дать толчок к развитию более опасных заболеваний. Поэтому, если у ребёнка обнаружена данная инфекция, не следует паниковать – необходимо внимательно наблюдать за малышом и придерживаться всех врачебных рекомендаций. У большинства детей болезнь удаётся вылечить без последствий и осложнений.