Вирус герпеса у лошадей

В американском штате Пенсильвания (город Meadows) комиссия по скачкам закрыла на карантин конюшню с 30 лошадями после того, как в стойле от герпеса погибла лошадь. Согласно официальному сообщению карантин продлился 21 день. Все эти 3 недели лошади пробыли в закрытых помещениях. Их выгуливали только внутри помещений. После проведения дезинфекции 12 марта 2005 года карантин был снят.
Эта история началась 17 февраля 2005 года, когда лошадь Тайна Сумерек (Twilight Mystery) заболела конским герпесом и пала от него.

Вскрытие, произведённое специалистами Медицинской школы Университета Пенсильвании подтвердило этот диагноз, который в большинстве случаев приводит к гибели лошадей. В результате недуга у лошади развиваются тяжелые неврологические осложнения, поражение спинного мозга, в результате которых она не может стоять. За последнее время это уже третий случай конского герпеса, поражающий в Северной Америке лошадей. Два предыдущих произошли в приграничных районах Канады и штате Мичиган.

После снятия карантина конюхи проявляют искреннюю радость, что другие лошади остались живы.

Инкубационный период от момента заражения - 7 дней. Период карантина - 21 день. При 370 С вирус сохраняется до 20 дней, при 40 С - 3-7 мес, в тканях животных при минус 200 С остается инфекционным до 2 лет. Быстро инактивируется 2 %-ными растворами гидроксида натрия, хлорамина, креолина.

При ринопневмонии у лошадей появляется лихорадка, кашель, "мокрый" нос, они становятся вялы и отказываются от еды. Выздоровление происходит самопроизвольно. Существует ещё и так называемая паралитическая форма ринопневмонии, когда вирус поражает спинной мозг. В этом случае у животных развивается паралич, большинство заболевших лошадей гибнут.

В случае самопроизвольных абортов гибель жеребёнка происходит внутриутробно, при заражении кобылы ВКГ-1 во время беременности. Аборт может произойти на сроке 4 месяца, но, как правило происходит в 8-11 месяцев беременности. Аборт происходит среднем в течение 2х недель от момента заражения. Существует вакцина для профилактики заражения лошади ВКГ-1. Однако эффект от вакцинации длится недолго. Для специфической профилактики используют вакцины - живые и инактивированные. Первые применяются более широко вследствие их большей иммуногенности. Сухая вирусвакцина против ринопневмонии из штамма СВ/69 выпускается Щелковским биокомбинатом. Вакцинацию проводят двукратно с интервалом 3-4 мес. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3-м мес жеребости, повторно на 6-7-м мес. Жеребятам впервые вводят вакцину в возрасте 3-4 мес. Для пассивной иммунизации жеребят используют гипериммунную антисыворотку, однако она не обладает защитным действием при абортах.

Кобылы, имевшие аборты в связи с ВКГ-1 типа выделяют его с околоплодными водами и оболочками. У жеребых кобыл возникают массовые аборты или рождаются мертвые и нежизнеспособные жеребята. Потери приплода могут достигать 90 %. Наибольшее число абортов приходится на январь, февраль и март (более 60 %). Периодичность абортов может составлять 3-4 года, между эпизоотиями вирус сохраняется в поголовье вследствие длительной персистенции в организме лошадей и периодического заражения молодых неиммунных кобыл и жеребят.

Генитальная форма характеризуется появлением экзантемы на слизистой оболочке влагалища у кобыл и половом члене жеребцов. Часто наблюдается в период случки. Продолжительность болезни от нескольких дней до 1-1,5 недели Следует дифференцировать от болезни, вызываемой вирусом герпеса лошадей 3-го типа. (источник)

EHV-2 - вирус конского герпеса II типа (ВКГ-2, лошадиный цитомегаловирус) Относится к подклассу гаммагерпесвирусов. Персистирует в В лимфоцитах. Вызывает ринопневмонию субклинического течения. Вирус слабо изучен.

EHV-3 - вирус конского герпеса III типа (ВКГ-3) Вызывает поражение половых органов коней: конского члена и влагалища. Относится к подклассу альфагерпесвирусов.

EHV-4 - вирус конского герпеса IV типа (ВКГ-4) Вирус вызывает аборт у кобыл и в ряде случаев ринопневмонию. Течение ринопневмонии благоприятное.

EHV-5 - вирус конского герпеса V типа (ВКГ-5) Вызывает ринопневмонию. Вирус слабо изучен.

ВИРУС ГЕРПЕСА ЛОШАДЕЙ

(Синоним: вирус ринопневмонии лошадей)

Классификация типов вируса герпеса лошадиных в настоящее время пересмотрена. Сейчас выделяют 8 типов этого вируса, 5 из которых встречаются у лошадей, а 3 - поражают ослов. Основными патогенами у лошадей являются вирусы герпеса 1 и 4 (ВГЛ-1 и ВГЛ-4) Вирус герпеса типа 3 (ВГЛ-3) вызывает у лошадей венерическое заболевание, известное как коитальная экзантема. ВГЛ-1 вызывает у лошадей поражение дыхательной, репродуктивной и нервной систем, а ВГЛ-4 - только респираторное заболевание.

Обычно ВГЛ-1 и ВГЛ-4 заражаются годовалые жеребята. Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 10 дней. Первые признаки болезни — высокая температура и прозрачные выделения из носа (в небольшом количестве) Иногда увеличиваются лимфоузлы на шее и голове.

При осложнении вторичной инфекцией выделения из носа становятся мутными, гнойно-слизистыми, густыми, грязно-желтого цвета, с дурным запахом.

Заболевание резко влияет на работоспособность лошади и может пройти не менее 3 месяцев, прежде чем она восстановит свою форму.

При инфицировании ВГЛ-1 жеребых кобыл у них нередко происходит аборт. При этом не имеет значения, произошло ли первичное инфицирование вирусом или обострение болезни, приобретенной ранее Аборт может произойти на протяжении периода от нескольких недель до нескольких месяцев с момента инфицирования кобылы, которое может быть бессимптомным. Аборт может произойти только у одной кобылы, но если была инфецированна группа животных, аборты становятся массовым явлением. Полагают, что причиной аборта является внутриутробная гибель плода, вызванная размножением вируса в организме матери и его проникновением в эмбрион через плацентарный барьер. Иногда у инфицированной кобылы рождается живой жеребенок, но такие жеребята обычно очень слабые и вскоре погибают.

При инфицировании ВГЛ-1 возможно и поражение нервной системы. Неврологическая симптоматика может развиться только у одной заболевшей лошади или присутствовать у целой группы животных (при массовом инфицировании). Проявления клинической неврологической симптоматики сильно варьируют: от слабости задних конечностей и хромоты до полного паралича.

Вирус обычно распространяется воздушно-капельным путем. Основным источником вируса являются носовые выделения больной лошади. Вирусы ВГЛ-1 и ВГЛ-4 исключительно контагиозны. Они обладают чрезвычайно высокой способностью к проникновению в организм лошади и выраженной устойчивостью к действию его иммунной системы. Вследствие этого, несмотря на наличие большого количества различных вакцин, вирус герпеса лошадей продолжает причинять значительный экономический ущерб.

• Специфического лечения не существует. Единственным путем предупреждения распространения инфекции является строгая изоляция всех заболевших животных.

• При выявлении инфекции обеспечьте больным лошадям полный отдых, хороший корм и свежий воздух.

• Полезно применять лекарственные препараты, разжижающие мокроту и носовые выделения. Они ускоряют очищение дыхательных путей. Для борьбы с конъюнктивитом следует применять антибиотики, которые предупредят вторичное инфицирование.

• В Великобритании выпускаются два типа вакцин против вирусов герпеса лошадей: RhinoimunneTM и Duvaxyn EHVI,4TM. Обе они дают только кратковременный иммунитет, поэтому вакцинацию нужно повторять каждые 3-6 месяцев. Хотя эффективность вакцины Duvaxyn EHVI,4 в отношении предупреждения вызванных вирусом абортов не ясна, известно, что она хорошо подавляет размножение вируса в организме лошади. Поскольку именно размножение вируса является причиной абортов, есть все основания полагать, что вакцина все-таки является и средством профилактики абортов. Она сертифицирована для применения в этих целях еще в 1997 году.

• Еще одна доступная вакцина Pneumabort К™1 специально предназначена для профилактики вирус-индуцированных абортов Вакцинации проводятся на 5-м, 7-м к 9-м месяце жеребости кобылы.

[Equine herpesvirus infections]

Герпесвирус лошадей представлен следующими типами: Equine herpes virus type l (ринопневмония), herpesvirus type 2 (коитальная экзантема) и Equine herpesvirus type 3 (цитомегалоподобная инфекция лошадей).

По клиническому проявлению герпетической инфекции указанное разделение герпесвирусов лошадей несколько условно, так как иногда, например, Herpesvirus equi-2, помимо коитальной экзантемы, вызывает у жеребят кератоконъюнктивит. Помимо того, из костного мозга, лейкоцитов крови и культуры почечных клеток клинически здоровых лошадей удавалось выделить ряд латентных герпетических вирусов, роль которых в патологии этих животных неясна. В 1973 г. К. П. Юров и В. К. Сологуб изолировали четыре штамма латентного герпесвируса лошадей из культуры почечных клеток жеребят. Установлена высокая выделяемость (89 %) герпесвирусов лошадей второго типа 2 из лейкоцитов крови лошадей. От лошадей, имевших лихорадку, выделен вирус, классифицированный как Herpesvirus equi-2. В Нью-Маркете 90 % лошадей имели AT к вирусу герпеса лошадей типов 1 и 2. Впоследствии был выделен вирус, отличный от возбудителя РПЛ и обозначен как Equine herpesvirus-3. Выделен и Herpesvirus egui-4, который вначале рассматривали как лошадиный цитомегалови-рус. Герпесвирусы лошадей 2-, 3- и 4-го типов в АГ отношении оказались между собой более родственны, чем с вирусом РПЛ. Вирусы коитальной экзантемы лошадей (HV-Eq-2) выделяли из лейкоцитов внешне здоровых кобыл и от кобыл с клиническими признаками пузырьковой сыпи. Однако при интраназальном заражении этим вирусом у жеребых кобыл происходили аборты. Выделено 26 штаммов из различных органов абортированных плодов и носовых истечений лошадей, больных ринитом. Все штаммы принадлежали к одному типу EA/S kovbinde, который в РН оказался идентичным американскому штамму Ку-13. В дальнейшем было выделено много подобных штаммов от клинически здоровых лошадей.

Химический состав не отличается от HV-Eq-1. Секвенировали ДНК ГВЛ-5 в регионе гликопротеина В и провели анализ его аминокислотной последовательности.

Вирусы термолабильны, инактивируются при 56 °С в течение 30 мин, чувствительны к рН 3 и эфиру. Сохраняют инфекционность в среде, свободной от сыворотки в течение 3 мес; при — 40 °С — 1,5 лет. Действие трипсина на различные штаммы вируса герпеса лошадей оказалось неодинаковым. АГ структура не изучена.

АГ активность детально не изучена; у кроликов вирусы индуцируют образование ВНА. Специфические ВНА обнаружены в сыворотке клинически здоровых лошадей. В образцах сыворотки лошадей обнаружены в 27,7—29,3 % случаях антитела к лошадиному герпесвирусу (ЕНУтипа 3), у молодых жеребцов — 1,6 %. Антитела против хламидий присутствовали у 5,1 % молодых жеребцов, 31.4 % взрослых жеребцов и 24,6 % Кобыл.

Вирусы герпеса лошадей в АГ отношении отличаются от вируса РПЛ (вирусного аборта) лошадей 1- и 2-го подтипов. Поэтому их предложено отнести к типу 3 герпесвирусов лошадей. Среди множества выделенных штаммов этого типа антипенных различий в РН не обнаружено. Однако штаммы, относящиеся к типу HV-Eq-З в РН, отличались от герпесвирусов лошадей 1- и 2-го типов. Среди трех штаммов вируса герпеса лошадей типа 3, выделенных из культуры лейкоцитов от здоровых лошадей, один обнаружил АГ родство с цитомегаловирусом. В исследованиях Пламмера и др., (1973 г.) из 19 изученных штаммов 9 оказались идентичны вирусу ринопневмонии, 10 медленно размножающихся вирусов были АГ неоднородны и не имели серологического родства с 9 штаммами вируса ринопневмонии лошадей.

Спектр патогенности в естественных условиях не изучен. Многие выделенные штаммы НУ-ЕяЗ-вызывали латентную инфекцию. Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство, вирусовыделение детально не изучены. Известно, что вирус герпеса лошадей типа 3 удавалось выделить из лейкоцитов клинически здоровых лошадей. Экспериментальная инфекция воспроизводилась на кроликах, заражаемых в спинной мозг. У животных развивалась хроническая инфекция без клинических проявлений. При гистологическом исследовании у них обнаруживали менингомиелит в области шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга. Нервные клетки оставались неповрежденными. Вирус герпеса лошадей типа 3 оказался непатогенным для КЭ, новорожденных мышат, хомячков, молодых морских свинок и кроликов при разных методах заражения.

Многие штаммы, относящиеся к HV-Eq-З, размножаются в первичной культуре клеток почки жеребят, обезьян, коровьих и овечьих эмбрионов, вызывая дегенерацию клеточного монослоя и образование эозинофильных внутриядерных включений типа А. Инфекционность культуральной жидкости достигала 105ТЦД,5о/мл. Герпесвирусы лошадей типа 3 культивируются и образовывают бляшки в клетках РК-15 и Z. Для получения бляшек использовали сложное покрытие с метилцеллюлозой. Размер бляшек 0,85—1,5 мм в значительной степени зависел от числа пассажей вируса в культуре клеток РК-15. Культуры клеток почек эмбриона свиней, HeLa, KB, почечных фибробластов кроликов оказались нечувствительными. Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Эпизоотологические особенности, источники и пути передачи инфекции не описаны.

Специальные методы диагностики не разработаны. Диагностика может производиться в научно-исследовательских учреждениях. Разработан блокирующий ELISA на основе МКАдля выявления двух типов лошадиного герпеса вируса. Были установлены высокие титры антител в кроличьей антисыворотке и жеребячьей антисыворотке животных инфицированных, EHV1 и EHV4. В 344 сывороточных образцах найдено хорошее совпадение между титрами VN (вирусной нейтрализации) и ELISA. Относительная чувствительность и специфичность блокирующей ELISA по сравнению с РН была 99,9 и 71 % соответственно. Титры увеличивались также в ELISA после вакцинации вакциной EHV1 и после первичных полевых инфекций у жеребят. Сделано заключение, что блокирующий ELISA более чувствителен, легче и быстрее по исполнению и более воспроизводим, чем тесты РН. Этот тест рассматривается как ценный инструмент для серологического диагноза обоих инфекций — EHV1 и EHV4. Применяется и ПЦР для дифференциации серотипов вирусов герпеса лошадей.

Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана.

Ринопневмония лошадей (Rhinopneumoniae equorum) — острая заразная болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, конъюнктивы и абортами во второй половине жеребости.

Историческая справка. Вирусную этиологию аборта лошадей впервые установили и описали Димок и Эдвардс в США в 1922—1933гг. В 1937г. Мисснер и Хармс установили ее в Германии. В 1938г. Зельдмайер сообщил о наличии этой болезни в Австрии. В 1939—1940 гг. Маннингер и Чонтош наблюдали массовые аборты кобыл в Венгрии. В 1951 г. Бертелон и Тарнот описали бессимптомные аборты кобыл в одном конезаводе во Франции. В 1954г. Петек наблюдал вирусный аборт в Италии, позже Войцеховская- в Польше, Тепольник с соавторами –в Югославии. В 1954г. болезнь зарегистрирована в Тунисе, в 1963г. -в Канаде. В 1966г. инфекция была занесена в Японию с лошадьми, доставленными из США, а затем из Англии. Наблюдается она и в других странах. О вирусном аборте кобыл в СССР сообщили в 1955 г. Н.К. Олейник и др.

Экономический ущерб. Болезнь наносит хозяйствам большой экономический ущерб, так как вызывает массовые аборты у кобыл.

Возбудитель болезни – ДНК содержащий герпесвирус лошадей, equid (alpha) herpes virus-1. Различают 2 подтипа: первый циркулирует в западном полушарии, а второй –на евроазиатском континенте.

Диаметр вириона 100-150нм. Плавучая плотность 1,27-1,38 г/см³. ДНК составляет 10% массы вириона. Инактивируется вирус за 10 мин. при 56° С. Вирус обладает свойством агглютинировать эритроциты лошади. В культурах клеток тканей многих животных размножается с образованием внутриядерных включений и быстрым выходом вириона в среду. Высокая множественность заражения культур клеток вызывает продукцию дефектных интерферирующих частиц. При температуре 20° С вирус хранится год. Не теряет инфекционности в абортированных плодах 7дн. при 4°С. Не устойчив в среде с низким рН, инактивируется 0,3 %-ным раствором формальдегида. Переболевшие ринопневмонией животные могут выделять вирус во внешнюю среду (с истечениями из носа, их половых органов) до двух месяцев. В инфицированных органах вирус сохраняет вирулентность при температуре минус 18° в течение 457 дней.

Эпизоотологические данные. Ринопневмонией болеют лошади и пони всех возрастов и пород. Наиболее восприимчив молодняк. Лошадь является единственным известным природным хозяином для вируса данного заболевания. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы морские свинки, золотистые хомяки. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, выделяющие его в основном воздушно-капельным путем, с мочой, абортированным плодом, плодными водами и последом (от больных кобыл). Заражаются животные алиментарным путем. Вирус передается при контакте больного животного со здоровым, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, предметы ухода и пр. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожаются, а остаются на поверхности почвы, инфекцию могут разносить с кусками тканей плотоядные животные (собаки, лисицы и пр.) и дикие птицы. Установлено длительное вирусносительство у жеребцов — производителей, причем вирус обнаруживается в сперме. Такие жеребцы заражают здоровых животных. Заболевание среди лошадей протекает чаще в виде энзоотии, вызывая при первичном возникновении до 90% абортов. Болезнь может регистрироваться ежегодно или через различное количество лет, что зависит главным образом от условий содержания животных и от своевременности и эффективности проводимых профилактических мероприятий.

При хроническом течении заболевания процент абортов обычно бывает невысоким (не более 10). Однако стоить ввести молодняк в инфицированное помещение число абортов может увеличиться вследствие усиления болезни.

Патогенез. Вирус, попав в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и заносится ею в различные органы и ткани взрослого животного. Вирус свободно проходит через плацентарный барьер, где попадает в кровь плода, которая разносит его по всему растущему организму. Во взрослом организме вирус не находит благоприятных условий для своего развития, так как ретикулоэндотелиальная система вырабатывает антитела, которые поступают в кровь и нейтрализуют вирус. Плод такими свойствами или не обладает, или реагирует на вирус очень слабо, и последний получает возможность быстро размножаться.

В этом отношении, видимо, большое значение имеет степень зрелости нервной и ретикулоэндотелиальной системы плода. В молодом возрасте данные системы еще слабо развиты, и вирус не вызывает в них защитной реакции. В более старшем возрасте рассматриваемые системы имеют определенную зрелость и соответственно реагируют на проникновение вируса в плод. Этим можно объяснить различную длительность инкубационного периода. Попадая в плод, вирус размножается во всех его тканях и органах. Вирус обладает токсическими свойствами, развитие его в стенках кровеносных сосудов нарушает их функцию, что приводит к многочисленным кровоизлияниям и отекам в органах, особенно в печени и селезенке. При размножении вируса происходит некроз мест поражения и изменения в центральной нервной системе. В печени, селезенке, мозгу и других органах возникают различной степени пролиферативные реакции. При этом в молодом возрасте преобладают некротические процессы, а в более взрослом — пролиферативные реакции со стороны ретикулоэндотелия.

Отсюда, у плодов в раннем возрасте (до 8 месяцев) отмечаются главным образом некрозы, у более старших (8-10 месяцев) – некрозы и пролифераты, а на последнем месяце беременности и у родившихся нежизнеспособных жеребят наблюдаются пролифераты.

При гистологическом исследовании ткани печени, эпителия желчных протоков, бронхов и эндотелия кровеносных сосудов в клетках вокруг очага некроза обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Они окрашиваются ацидофильно в виде гомогенной массы, но иногда вырисовывается своеобразная нежно-зернистая структура. В настоящее время принято считать эти включения тельцами вирусной природы.

Аборт происходит вследствие смерти плода, которая наступает в результате развития сепсиса.

Клинические признаки. Болезнь протекает в трех формах. Первая -сопровождается поражением верхних дыхательных путей. Вторая – абортами у кобыл. Регистрируется и нервная форма в виде параличей и парезов.

Инкубационный период до 10 суток. Болезнь может протекать остро и хронически. У животных, заболевших впервые, отмечается острое течение болезни, которая в последствие может приобретать хронический характер.

Начало болезни характеризуется лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, у жеребят наблюдается двухпиковый подъем температуры тела. Обычно болезнь заканчивается угасанием респираторных симптомов. Животные выздоравливают через 1-3 недели. У конематок первым признаком заболевания является аборт или рождение нежизнеспособного жеребенка, который погибает через 1-3 дня. Абортируют обычно кобылы на 8-10-м и нередко 11-м месяце беременности; возможны аборты и до 8 месяцев. Родовые пути после аборта приходят в норму так же быстро, как и у здоровых животных.

Иногда у некоторых кобыл за 7-10 дней до аборта незначительно повышается температура тела, резко снижается аппетит, отмечается угнетенное состояние. В отдельных случаях перед абортом наблюдается кашель, истечение из носа. Во время аборта возникает гиперемия слизистой оболочки глаз, ротовой и носовой полостей.

Осложненные формы болезни часто сопровождаются отеком гортани, фолликулов носоглотки, увеличением надглоточных лимфатических узлов, гнойным истечением из носа. Нередко наблюдают ослабление работы сердца, поражение центральной нервной системы, особенно у кобыл, фибринозные артриты. В ряде случаев отмечают генитальную форму ринопневмонии, орхиты у жеребцов, гиперемию с появлением пузырьковой сыпи во влагалище у кобыл.

При хроническом течении болезни отмечаются лишь аборты, и то не всегда; других симптомов заболевания не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения обусловлены действием вируса на слизистые оболочки – обнаруживают признаки интенсивного катарального воспаления, сыпь, язвы. При септицемии отмечают признаки паренхиматозной дегенерации разной степени мышцах сердца, печени, почках. Регистрируют умеренную пролиферативную реакцию органов ретикулоэндотелиальной системы.

Отмечают признаки рассеянного менингоэнцефалита, скопление лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных плодов – конъюнктива, подкожная клетчатка и мышцы окрашены в желтый цвет. Мышечная и субплевральная соединительная ткани пропитана студенистым инфильтратом. В серозных полостях содержится прозрачная янтарная желтая или красно-желтая жидкость; количество ее в сердечной сумке достигает 50мл, а в грудной полости 1-2 л. Под эпи- и эндокардом, а также под капсулами селезенки и почек точечные или полосчатые кровоизлияния. Легкие отечны, на поверхности выступают гиперемированные геморрагические пятна.

Печень несколько опухшая и более темная, чем у здоровых плодов. На поверхности ее и в паренхиме имеется небольшое, а иногда значительное количество серых или серо-желтых очажков величиной с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Селезенка не увеличена, иногда на ее поверхности обнаруживаются геморрагические пятна, на разрезе — хорошо отграниченные фолликулы. Слизистая оболочка желудка, а нередко и кишок гиперемирована и содержит точечные кровоизлияния; местами обнаруживаем некрозы.

Диагноз. Диагноз ставится на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических и серологических исследований. Учитывая, что симптомов заболевания может и не быть, то при появлении абортов необходимо учитывать характер последних и выяснять эпизоотическую ситуацию. Обязательно вскрытие абортированного плода. Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а от абортировавшей конематки – кровь в день аборта и повторно через 10-15 дней.

От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во флаконы с физиологическим раствором, мясо — пептонным бульоном или раствором Хенкса. Отобранный материал помещают в термос со льдом и отправляют с нарочным для вирусологического исследования во Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии.

На культурах клеток выделяют вирус с последующей его идентификацией. На практике широко используют ретроспективную диагностику выявлением антител у переболевших животных в РН, ПСК и РТГА с культуральным вирусом ринопневмонии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают грипп, сальмонеллезный аборт, риновирусную инфекцию лошадей, вирусный артрит, кормовые интоксикации и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Для гриппа характерна лихорадка, угнетение, конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей. Возможно и более тяжелое течение болезни. При ринопневмонии клинические симптомы у взрослых животных обычно выражены слабо или их совсем нет.

При сальмонеллезном аборте, аборт обычно наступает на 4-8-м, а при ринопневмонии – на 8-11-м месяце жеребости. Плод выходит с плодными оболочками. На плаценте видны пятна некроза; отмечаем гиперемию ее и другие изменения. Кроме того, при сальмонеллезном аборте часто отмечается задержание последа, метриты и эндометриты. При ринопневмонии осложнений после аборта обычно не наступает, и родовые пути быстро приходят в норму. Лабораторным исследованием плодов при сальмонеллезном аборте обнаруживают большое количество сальмонеллезных бактерий; при ринопневмонии абортированные плоды обычно стерильны.

Кормовые интоксикации исключают на основании анализа эпизоотической ситуации с учетом эффективности смены кормов и результатов токсикологического исследования скармливаемого корма.

Лечение при ринопневмонии не разработано. С целью профилактики осложнений больным лошадям вводят антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, а также дают сульфаниламидные препараты.

Иммунитет и иммунизация. У больных животных в крови обнаруживаются антитела. Вырабатывается иммунитет высокой напряженности, но он кратковременный и через 3-6 месяцев настолько ослабевает, что животное может вновь заболеть. Однако возможна и длительная невосприимчивость животного к повторному заражению. После очередной случки от кобылы можно получить здоровых жеребят. Сейчас широко используются вакцины из культуральных аттенуированных штаммов вируса. Вирусвакцина против ринопневмонии лошадей сухая культуральная СВ/62 (Щелковский биикомбинат). Вакцинацию проводят двукратно с интервалами 3-4 месяца. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 месяце жеребости, повторно на 6-7 месяце. Жеребятам вакцину первый раз вводят в возрасте 3-4 месяцев.

Имеется вакцина Пневмеквин (Франция). Эквилис Резеквин (инактивированная вакцина против ринотрахеита и гриппа лошадей) -Голландия.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принять строгие меры, исключающие возможность попадания возбудителя инфекции в хозяйство.

До получения результатов лабораторного исследования:

• абортировавшую кобылу или лошадь с клиникой респираторного заболевания изолируют в отдельное помещение (изолятор);
• устанавливают тщательное клиническое наблюдение за остальными лошадьми хозяйства, фермы, табуна и в случае выявления лошадей с повышенной температурой тела, последних также изолируют;
• абортированные плоды, плодовые оболочки, навоз, подстилку, инвентарь, остатки корма из денников и станков. Где содержались абортировавшие кобылы, обеззараживают в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации;
• абортировавших или ожеребившихся кобыл, приплод от которых погиб в первые 72 часа подвергают симптоматическому лечению. Остальных лошадей считают подозреваемых в заражении.

Хозяйство (ферму, табун), в котором установлена ринопневмония (вирусный аборт) лошадей, Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и проводят необходимые ветеринарно-санитарные и хозяйственные мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с ринопневмонией (вирусным абортом) лошадей. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 7 января 1975г.

В неблагополучном по ринопневмонии лошадей хозяйстве запрещается:

• перегруппировка, вывод (вывоз) и ввод (ввоз) лошадей;
• передача спермы от жеребцов-производителей в благополучные хозяйства;
• вывоз фуража в благополучные хозяйства, отделения и фермы, где имеются лошади.

Для ухода за больными лошадьми выделяют отдельный обслуживающий персонал, транспорт и т.д. У входов (выходов) в конюшни оборудуют дезбарьеры.

Конематок, пришедших в охоту в период нахождения их в изоляторе, осеменяют искусственно спермой здоровых жеребцов-производителей.

При вынужденном убое больных или подозрительных пот заболеванию ринопневмонией лошадей:

• мясо после проваривания может быть использовано в корм животным;
• кости и внутренние органы направляют на техническую утилизацию;
• кожи дезинфицируют путем выдерживания их в течение 12 часов в слабом растворе известкового молока (1 кг свежегашеной извести на 20 литров воды) с последующим обмыванием чистой водой и высушиванием (жидкостный коэффициент 1:4).

Перед снятием ограничений по ринопневмонии лошадей в хозяйстве проводят очистку и заключительную дезинфекцию конюшен и прилегающей территории, где находились больные животные. Для дезинфекции применяют 2%-ный горячий раствор едкого натра, 5%-ную горячую эмульсию креолина, осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2-3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида.

Дезинфекцию сбруи, спецодежды и предметов ухода за животными проводят в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным по ринопневмонии и снимают ограничения через два месяца после последнего случая аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка, а при наличии в хозяйстве конематок во второй половине жеребости-после благополучной выжеребки. Ипподромы и другие хозяйства, где нет жеребых конематок — через месяц после последнего случая выздоровления больных лошадей.