Вирус инфекционного энцефаломиелита птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.

Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).

Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.

Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.

У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.

Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.

Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Патогенез мало изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.

У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.

При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.

Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.

Инфекционный энцефаломиелит птиц — Avian Encephalomyelitis (ИЭМ). Синонимы:эпидемический тремор, ИЭП.

Инфекционный энцефаломиелит птиц — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе, пролиферацией лимфоидной ткани в поджелудочной железе и мышечном желудке, парезами и параличами конечностей, тремором мышц головы и шеи.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Инфекционный энцефаломиелит впервые установлен в 1930 г. в США у 2-недельных коммерческих цыплят породы род-айланд. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы.

Заболевание вызывает экономические издержки, которые проявляются в снижении яйценоскости и валового сбора яиц, сокращении выводимости цыплят на 20-30% и получении слабого молодняка, потере привесов бройлеров с 42-44 г. до 34-36 г., повышению затрат корма на единицу продукции с 1,9 кг до 2,2-2,3 кг на 1 кг живой массы, увеличению срока выращивания бройлеров до 48-49 дней из-за отставания в развитии и росте цыплят.В России степень распространения данного заболевания изучена недостаточно. Однако в лаборатории молекулярной биологии ВНИИЗЖ был выявлен геном полевого штамма вируса энцефаломиелита птиц. Многочисленные серологические исследования провели на основе различных вариантов иммуноферментно

Возбудитель — РНК-вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus . Кристаллоподобные зоны обнаруживают в клетках Пуркинье мозга цыплят. При температуре -20°С вирус сохраняется до 428 дней, в лиофильно высушенном состоянии хранится годами. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при 4-6°С. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20% -ной гашеной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным раствором фенола, нагреванием при температуре 65°С. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину, ионам магния. Штаммы вируса имеют различия в тропизме и вирулентности. Наиболее известные штаммы вируса Калнек-1143, Ван Рекел 37 020, Тейлор 3014. Все штаммы и изоляты вируса ИЭМ антигеннородственны.

Вирус удается размножать на 9-12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона, вызывая дистрофию миокарда у эмбрионов возрасте 18- 21 день (исчезновение рисунка структуры миокарда).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры, индейки, фазаны, описаны случаи заболевания гусей, уток, голубей, цесарок, перепелок. Молодняк цыплят старше 1,5 месяцев заразить не удается. Наиболее чувствительны цыплята в возрасте 6-20 дней. Источник инфекции — больная и переболевшая птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с фекалиями. С фекалиями вирус начинает выделяться с 6-го дня после заражения. Вирус передается вертикально (через яйцо) в период инфекции кур родительского стада, но не исключается контактная и оральная передача. Заболеваемость до 15%, но иногда

может достигать и 60% с летальностью от 1 до 10%. Яйценоскость снижается на 5-10% в период виремии.

Патогенез. Вирус, попавший в организм, первоначально размножается в тканях нервной системы, вызывая в ней соответствующую патологию. В ответ на внедрение вируса при горизонтальной передаче инфекции в лимфоидных скоплениях пищеварительной трубки отмечается лимфобластная пролиферация в стенке желудка, кишечника и поджелудочной железе. К 6-му дню болезни вирус обнаруживают в печени, селезенке, сердце, скелетной мускулатуре и желудочно-кишечном тракте, где размножается в эпителии кишечника, затем проникает в головной мозг, вызывая тяжелые дистрофические и некробиотические изменения нейронов, проявляющиеся парезами, параличами и тремором.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 9-20 дней, иногда 40 дней. У цыплят в первые 10 дней после вывода наблюдаются: легкая депрессия и атаксия, у части цыплят нарушается координация движений, тремор (частое подергивание головы и всего тела, как камертон), вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок. Могут отмечаться манежные движения, птицы внезапно пробегают 3-20 м., меняют направление, перемещаются дальше или вертятся на одном месте.

У взрослых кур болезнь протекает без проявления нервных явлений. У больных несушек снижается яйценоскость на 10-20%, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2-3 недели. Патогномоничным патологоанатомическим признаком болезни является последовательное развитие сначала глаукомы, затем катаракты до атрофии глазного яблока.

Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев у павших цыплят видимых патологоанатомических изменений в органах нет. Иногда отмечают полнокровие и отек головного мозга. Оболочки мозга сильно инфильтрированы клетками лимфоидного ряда. Наблюдается умеренный отек головного мозга, разрыхление нервной ткани, в основном по периферии сосудов. Стенки кровеносных сосудов мозга утолщены, с гиперплазированным эндотелием. Поражение мозга сохраняется до 10 и даже 21-27 суток после заражения. У суточных цыплят может встречаться крупный нерассосавшийся желток, отек мозга и гиперемия мозговых оболочек.

Возбудитель И. э. п.— вирус сем. Picornaviridae рода Enterovirus, размером 20—30 нм. Его культивируют в развивающихся куриных эмбрионах. В культуре клеток почек цыплят он вызывает цитопатич. эффект. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20%-ной гашёной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным р-ром фенола, нагреванием при t 65 °С. К вирусу слабовосприимчивы лабораторные животные. К И. э. п. наиболее восприимчивы цыплята 1—5-не-дельного возраста. Заражение цыплят в основном происходит трансовариально.

Болезнь проявляется чаще весной. Наиболее часто болеют цыплята от молодок, полученных в начале яйценоскости. Иммунитет наступает после переболевания, а также после искусственного введения в организм вируса. Инкубационный период — 1—2 нед. У цыплят до 4-недельного возраста отмечают диарею, неуверенную походку, атаксию, парезы и параличи, тремор мышц головы и шеи (рис.), афонию. У цыплят более старшего возраста и взрослых кур болезнь проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйценоскости и выводимости. Птица несёт мелкие яйца. При вскрытии макроскопических изменений не обнаруживают. При гистол. исследовании устанавливают поражение нервной системы (периваскулярные инфильтраты, дистрофию ганглиев), гиперплазию лимфоидных клеток поджелудочной железы, сердца, печени, железистого и мускульного желудков. Диагноз ставят на основании эпизоотол. данных, клинич. признаков и лабораторных исследований, к-рые включают гистол. исследования патол. материала, выделение и идентификацию возбудителя с помощью реакции нейтрализации, биопробу на цыплятах, заражение куриных эмбрионов. И, э. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В, Е.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированную β-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину per os. Чаще прививают кур-молодок перед началом яйцекладки. Вакцинный вирус может распространяться среди птиц, чувствительных к возбудителю. Для предупреждения И. э. п. рекомендуют использовать для инкубации яйца от здоровых кур в возрасте 2 лет и во 2-ю половину яйцекладки. Необходимо строго соблюдать вет.-сан. надзор при ввозе птиц из стран, где наблюдается И. э. п. При возникновении болезни больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, дезинфицируют птичник в присутствии птиц парами йода, скипидаром, люголевским р-ром и др.

Лит.: Орлов Ф. М., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., M.,i 1971; Шишков Н., Заразен энцефаломиелит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Диагностика важнейших инфекционных болезней птиц — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинических признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Диагностика важнейших инфекционных болезней, общих нескольким видам животных — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Распространение некоторых инфекционных болезней животных по континентам — (данные ФАО ВОЗ МЭБ, 1979)* Болезнь Европа Азия Африка Америка Австралия и Океания Северная Центральная и Южная Ящур + + + + Чума крупного рогатого скота + + Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота + + … Ветеринарный энциклопедический словарь

Чехословакия — (Československo) Чехословацкая Социалистическая Республика, ЧССР (Československa socialisticka republika, ČSSR). I. Общие сведения ЧССР социалистическое государство в Центральной Европе. Расположено на водоразделе Дуная … Большая советская энциклопедия

Куба — I Куба (Kuba) (псевдоним; настоящие имя и фамилия Курт Бартель, Bartel) (8.6.1914, Гарнсдорф, 12.11.1967, Франкфурт на Майне), немецкий поэт и писатель (ГДР). Был членом ЦК СЕПГ (с 1954). Родился в рабочей семье. В 1933 46 жил в эмиграции … Большая советская энциклопедия

Судан (государство) — Судан, Демократическая Республика Судан (араб. Джумхурият ас Судан ад Димократия). I. Общие сведения С. государство в Северно Восточной Африке. Граничит на С. с Египтом, на С. З. с Ливией, на З. с Республикой Чад, на Ю. З. с Центральноафриканской … Большая советская энциклопедия

Судан — I Судан (от араб. Билад ас судан страна чёрных) природная область в Африке, простирающаяся от южных границ Сахары до 4 8° северной широты и от Атлантического океана до Эфиопского нагорья. Площадь около 5 млн. км2. С. находится в… … Большая советская энциклопедия

Куба (государство) — Куба (Cuba), Республика Куба (República de Cuba). ═ I. Общие сведения ═ Республика Куба расположена на островах Куба (104 тыс. км2), Пинос (2,2 тыс. км2) и ещё более чем на 1600 мелких островах в Атлантического океана, Мексиканском заливе и… … Большая советская энциклопедия

Болезнь Ауески — (лат. Morbus Aujeszky англ. Pseudorabies, Aujeszky’s Disease), псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся… … Википедия

Азербайджанская Советская Социалистическая Республика — (Азербайджан Совет Сосиалист Республикасы) Азербайджан. I. Общие сведения Азербайджанская ССР образована 28 апреля 1920. С 12 марта 1922 по 5 декабря 1936 входила в состав Закавказской федерации (См. Закавказская… … Большая советская энциклопедия

[Epidemic tremor, Infectious avian encephalomyelitis, Avian Encephalomyelitis (англ.); Aviare Enzephalomyelitis, Ansteckende Gehurn-Ruckenmarck-

Entzundung des Geflugels (нем.); Encephalo-myelite aviare (франц.); Encephalomyelitis aviar (исп.)]

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) (эпидемический тремор) — остро протекающая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью. Впервые болезнь диагностировал в 1930 г. в США Джонс, а затем ее зарегистрировали в Новой Зеландии, Австралии, Великобритании, Швеции, ФРГ и в других странах. В настоящее время ИЭП встречается на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством. Вирус ИЭП впервые выделил и описал в 1934 г. Джонс. (США). Вирус отнесен к однонитевым РНК-содержащим энтеровирусам. Заболевание птиц ИЭП сопровождается значительным снижением яйценоскости и выводимости инкубированных яиц. Инфекция распространяется в стадах пероральным путем, т. е. вирус, выделяемый с пометом, достаточно устойчив и сохраняется в окружающей среде длительное время. В Польше во многих стадах птиц наблюдалась интенсивная циркуляция вируса ИЭП. По данным отдельных авторов, смертность цыплят от этой болезни составляет в среднем 20—25 %, но может достигать 60—90 %.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У цыплят, инфицированных в эмбриональный период, инкубационный период продолжается 1—7 дней, у суточных цыплят, зараженных контактно или per os — 11 дней. К вирусу восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста, но чаще болеют в возрасте от 6 до 20 дней. У больных наблюдают сонливость, вялость, слабость, шатание при ходьбе, тремор головы, шеи или хвостовых перьев, парез крыльев и ног, а затем паралич. Цыплята погибают от истощения. У цыплят ИЭП проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости.

При вскрытии трупов видимых поражений не отмечают. Единственным патологоанатомическим поражением, свидетельствующим об энцефаломиелите, являются беловатые очаги, обнаруживаемые в мышечном желудке цыплят. Микроскопические изменения, характерные для болезни, находят в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе — это дегенерация нейронов, особенно клеток Пуркинье, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфо-идной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. При гистологическом исследовании пораженных глаз установлено воспаление радужной и сосудистой оболочек и сетчатки, иридоциклит, эндофтальмит, катаракта, дегенерация и некроз зрительного нерва, фрагментация внешних сегментов фоторецепторов, кератит.

Морфология и химический состав. Диаметр частиц вируса 20—30 нм, не содержит липидов, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки. Капсид имеет кубическую симметрию, количество капсомеров, по-видимому, 60.

Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину и ДНК-азе и противостоит действию тепла ; хорошо сохраняется при минус 20 °С (от 9 до 428 дней), а также в 50 %-ном глицерине на холоде (до 69 дней), сохраняется в лиофилизированном виде и стабилен при рН 3,0.

Клонирование и секвенирование РНК вируса энцефаломиелита птиц, выявило его членство в Picornaviridae. Сиквенс полипротеина показал 39 % идентичности аминокислот с вирусом гепатита А, по сравнению с 19—21 % для вирусов из 5 других родов пикорнавирусов.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У переболевших кур-несушек вирус индуцирует образование ВНА, которые, помимо сыворотки крови, обнаруживаются в желтке яиц. Серологический ответ на вирус ИЭП развивается медленно, примерно в течение четырех недель после заражения цыплят. Индекс нейтрализации сыворотки крови незараженных цыплят, как правило, менее чем 1,1, а у зараженных птиц он равен 1,8—3,4. Присутствие AT в сыворотке крови зараженных птиц и в желтке яиц устанавливают с помощью теста чувствительности КЭ.

Среди различных штаммов вируса и антигенных вариантов не обнаружено. Изучено антигенное родство между штаммами энтеровирусов, которые представлены: шт. нефрита птиц G-4260, энтеровирусами PV2 и PV3 и тремя другими энтеровирусопо-добными агентами в ИФ и РН. Между вирусами нефрита и энцефаломиелита антигенного родства не установлено. Однако, имеется и противоположное суждение. Так, например, показано перекрестное родство между вирусом нефрита и энцефаломиелита птиц в реакциях ИФА и РН. Корреляция этих методов с вирусом нефрита составляла 94 %.

Различия между полевыми штаммами и штаммами, адаптированными к КЭ, касаются патогенности и тропизма. Патогенность полевых штаммов различна; одни энте-ротропны, другие нейротропны и поражают главным образом нервную систему цыплят. Полевые изоляты вируса не патогенны для К. Э, но в течение нескольких пассажей могут быть адаптированы к ним. Среди штаммов, адаптированных к КЭ, наиболее известен шт. Ван Рекел-37020. Он обладает нейротропными свойствами и вызывает признаки болезни у цыплят всех возрастов при парентеральном заражении. Для орального заражения цыплят требуется очень высокая доза вируса. Референтные штаммы этого вируса: Ван Рекел-37020, Калне'к-1143,Тейлор-3014.

Локализация вируса, вирусоносительство, вирусовыделение. Виремия при энцефаломиелите не установлена. Вирус может быть нейротропным или энтеротропным. Он размножается или в ЦНС, или в ЖКТ, вызывая поражение клеток. У больных птиц вирус к 6-му дню после заражения накапливается в головном мозге, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке, печени в титрах 10 1,4— 10 3,0 ЭИД so/мл. Его выделяли из герминативных органов взрослой птицы, из яиц, куриного помета, а также из остатков яйцевых оболочек, желтка и со скорлупы вылупившихся цыплят. Вирусный АГ, определяемый с помощью флюоресцирующих антител, распределяется в различных органах больных цыплят. У однодневных цыплят его обнаруживали в печени, сердце, селезенке, скелетной мускулатуре и мышечных слоях ЖКТ. У 10—30-дневных цыплят большое количество антигена обнаруживали в ЦНС и поджелудочной железе, меньше — в сердце и почках; в печени, селезенке и легких его не было совсем. С увеличением возраста цыплят АГ из тканей кишечника исчезал и постоянно обнаруживался в ЦНС и поджелудочной железе. При заражении 6-дневных КЭ в желточный мешок частично адаптировали штаммом № 717 (AEV), АГ выявляли в белом веществе спинного мозга и в спинальных ганглиях. При использовании полностью адаптированного штамма (Van Roekel) АГ уже на 10-й день появлялся в спинальных ганглиях и в спинном мозге, затем в продолговатом мозге, в мозжечке и в полушариях головного мозга. После 15-го дня его находили в печени, ЖКТ и в других внутренних органах КЭ.

Экспериментальная инфекция. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при любом методе заражения. Установлена возрастная резистентность птицы к экспериментальному заражению. При интрацеребральном заражении цыплят суточного возраста на 4-й день наблюдалась непродолжительная сонливость. Падеж среди них составлял 72,2 %. У цыплят, зараженных в возрасте 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90 и 120 дней, болезнь сопровождалась сонливостью, угнетением, частым приседанием. Позднее развивались атаксия, парез и паралич крыльев, тремор мышц головы, шеи и хвоста, а иногда конечностей. Наибольший падеж отмечался в группах 10-, 20-и 30-дневных цыплят. Птицы, зараженные в возрасте 150, 180, 200, 240 дней, не погибали, и болезнь у них характеризовалась незначительным угнетением и снижением яйцекладки. При подкожном заражении суточных цыплят уже через день вирус обнаруживался в печени, селезенке, поджелудочной железе и мышцах ноги в месте введения. До 14-го дня вирус находили во всех исследованных образцах, а на 21-й день только в отдельных органах. При пероральном заражении вирус был впервые выделен из селезенки, а несколько позже — из поджелудочной железы. Экспериментальную инфекцию удается вызвать у индюшат, перепелят, утят, гусят, фазанят, цесарок, голубей. Симптомы болезни (двухсторонняя атаксия, слабость конечностей, дрожание головы) развиваются через 6—10 дней после заражения. Падеж достигает 10-20 %.

Культивирование. Культивируют на суточных цыплятах при заражении в мозг. Симптомы экспериментальной инфекции появляются у них через 2—4 (реже 7) дня. В КЭ, зараженных в амнион, аллантоисную полость или в желточный мешок, наблюдается атрофия мышц и дегенерация нейронов, часто водянка головного мозга. У 5-дневных КЭ, зараженных вирусом ИЭП, вирус находили в головном мозге на 12, 16 и 20-й день инкубации. Шт. Ван Рекел патогенен для КЭ, полученных от кур, благополучных по болезни, вызывает у них мышечную дистрофию. КЭ, достигая 18-дневной инкубации, частично или полностью парализованы. В мозге вирус обнаруживают через 3—4 дня после инокуляции, в наивысших титрах — через 6—9 дней. Гистопатологические изменения у КЭ, зараженных адаптированным к КЭ вирусом, постоянны и специфичны, но различны по интенсивности и локализации. Вирус также культивируется в монослойной культуре ФЭК, почки цыплят недельного возраста, з клеточной культуре нейроглиальных клеток. Предложен усовершенствованный тест определения инфекционности вируса ИЭП. Для этого 7 дневнох. КЭ заражают разведениями вируса и через 12 суток инкубации выявляют наличие вирусного АГ в мозге эмбрионов с помощью ИФА. Разработан метод титрования вируса энцефаломиелита птиц в культуре клеток мозга КЭ. Для выявления АГ в инфицированных клетках используют метод непрямой ИФ.

Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вирус синтезируется в цитоплазме клетки.

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь встречается во все времена года. Цыплятам болезнь передается от родителей-реконвалесцентов. Вирус накапливается в помете, который и является источником заражения чувствительных цыплят. Наблюдения показывают, что цыплята, содержащиеся вместе со взрослой птицей, обыкновенно иммунны к началу яйцекладки. Цыплята, выращенные изолировано от птиц других возрастных групп, часто чувствительны к вирусу в период яйцекладки. Цыплята всех возрастных групп, не имеющих в сыворотке крови AT к вирусу энцефаломиелита, чувствительны к инфекции при экспериментальном заражении. ИЭП относится к группе болезней, для которых специфичен вертикальный путь передачи инфекции. Аэрогенный способ передачи инфекции не установлен.

Энцефаломиелит описан у цыплят, фазанов и цесарок. Млекопитающие невосприимчивы.

Так как цыплята, полученные из яиц от вакцинированных или естественно инфицированных птиц, сохраняют пассивные AT примерно 8 недель, их целесообразно вакцинировать не раньше 10-недельного возраста. Существующая вакцина из аттену-ированного штамма применяется перорально или уколом в крыло.

Применяют живую вакцину Калнека из шт. 1143, который выделен из мозга естественно больных цыплят. Указанный штамм размножают в КЭ 4-дневного возраста (при заражении в желток). Вакцинация молодняка в возрасте от 8 недель до начала яйцекладки безвредна. У несушек между 8- и 20-м дней после вакцинации возможно временное снижение яйценоскости. Кроме живых вакцин за рубежом используют инактивированную бетапропиолактоновую вакцину. Ее применяют в зонах, где ИЭП еще не носит энзоотического характера. Показателем поствакцинального иммунитета является уровень ВНА до вакцинации и через 10, 20 и 30 нед после нее, устойчивость КЭ к заражению вирусом и напряженность пассивно переданного через яйцо иммунитета у однодневных цыплят. Установлено, что в период яйцекладки уровень AT у кур-несушек значительно возрастает, вероятно, в результате бессимптомной инфекции вирусом ИЭП.

Инфекционный энцефаломиелит птиц - вирусное заболевание, отличающееся значительной заболеваемостью и летальностью птенцов сельскохозяйственной птицы, нарушениями функции ЦНС: проявлениями атаксии, дрожания мышц головы и шеи, парезов и параличей конечностей; у взрослых птиц - снижением яйценоскости по стаду несушек приблизительно на 10-15 %.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц - однонитевый РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Форма вируса правильный выпуклый двадцатигранник. Заключается из нуклеокапсида без внешней оболочки, не хранит липидов. Вирус стоек к хлороформу, кислоте.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц сберегается продолжительнее года при минус 20 °С, так же продолжительно (до 70 суток) в лиофилизированном виде. Ликвидируется в течение десяти минут пятипроцентными растворами фенола н хлорной извести, а также с помощью нагревания при температурных показателях равным 60 °С.

Весьма восприимчивык инфекционному энцефаломиелиту цыплята и индюшата в 1-5-дневной возрастной группе. Реже заболевают цыплята гусей, цесарок, перепелов и голубей в первые дни своей жизни. С возрастом чувствительность понижается. Взрослая птица заболевает значительно реже.

Эпизоотология. Инфицируются цыплята главным образом трансоварнально. Вспышки заболевания очень часто видны в весенний период, в первую очередь заболевает потомство, которое получено из яиц молодых кур, в первые 2-3 месяца яйцекладки. Энцефаломиелит с точно проявленными клиническими симптомами прослеживают у цыплят с расстроенным иммунным состоянием.

Признаки. У цыплят 2-4-недельного возраста отмечается жидкий стул, нетвердую походку, плохую координацию, атаксию. Цыплята заваливаются набок, назад, стоят на плюсне, в качестве опоры используют хвост. Но общее состояние цыплят и аппетит удовлетворительные. Наиболее сильные цыплята отодвигают нездоровых от кормушек и даже забивают их. Парезы и параличи конечностей нарастают. Прослеживают у цыплят различные виды нехарактерного движения - манежные, круговые и неожиданные пробежки на 3-9 метра. В конце подобных пробежек цыпленок вертится на месте, как волчок.

Наибольшее количество цыплят с симптомами энцефаломиелита отмечается в возрастной группе 7-14 суток. Заболевание проходит субклинически у молодняка в возрасте 4-5 недель. У взрослых кур оно проявляет себя сонливостью, изредка слепотой, внезапным понижением яйценоскости и выводимости. Вес яйца быстро тает.

Патологоанатомические изменения. При анатомировании изменений не замечают; вероятны макроскопические видоизменения, которые вызваны секундарной инфекцией. У отдельных цыплят до 4 недель определяют переполнение кровью мозговых оболочек и припухлость мозга.

Важной диагностической ролью обладают микроскопические изменения: дистрофические видоизменения в нервных клетках, ограниченные сосредоточения нейроглиальных элементов и периваскулярная клеточная инфильтрация, набухание клеток, повышение величины ядра и перемещение его к периферии клетки.

В трансформированных клетках определяют вакуоли, центральный тигролиз, эозинофилию, изредка абсолютный распад клеток, смененных гомогенными ацидофильными гранулами.

Периваскулярная клеточная инфильтрация в наибольшей степени принадлежит к отличительным приметам. Инфильтрат включает в себя лимфоциты, лимфобласты, гистиоциты и плазматические клетки. Видоизменения в головном и спинном мозгу причисляют к негнойному энцефаломиелиту.

В висцеральных органах обозначены изменения, как лимфоидные. В наибольшей степени часто их обнаруживают в железистом и мышечном отделениях желудка, поджелудочной железе, сердце, почках. Уровень лимфоидной инфильтрации ослабевает с увеличением возраста заболевающих цыплят.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе патоморфологических изменений с учетом эпизоотологических и клинических данных, итогов биологической пробы, выделения и распознании вируса.

Инфекционный энцефаломиелит нужно различать от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В₂, Е, токсоплазмоза, микоплазмоза, отравлений ДДТ, производными мышьяка, нитрофенидом.

Предупреждение и меры борьбы. Для спец. предупреждения используют инактивированную p-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину через рот. В основном, производят вакцинацию кур-молодок перед началом яйцекладки.

Вакцинный вирус опасен для здоровых стад, которые являются чувствительными к этому возбудителю, потому использование вакцины представляет собой исключительную меру, налагающую на неблагополучные по заболеванию хозяйства целый ряд ограничений.